Read the book: «Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику»

Тематика: Медицинская литература/Популярная и нетрадиционная медицина/Болезни и их лечение

Словесное обозначение «Советует доктор» является зарегистрированным товарным знаком.

Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

Введение

Отеки – это припухлость тканей в результате патологического увеличения объема межтканевой жидкости. Отечная жидкость образуется, как правило, из плазмы крови и накапливается при усиленном переходе жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство (в отдельных случаях, в анатомические полости).

Заметный общий отек у взрослого означает накопление в организме трех и более литров жидкости или более, чаще всего в результате задержки почками соли и воды. Распределение же отеков по тканям зависит от причины их происхождения.

Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от общего (генерализованного) отека. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбозом глубоких вен, первичным лимфатическим отеком, нарушением оттока из-за роста опухоли). При параличе нижних конечностей отек может развиться в результате застойных процессов. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция (закупорка) верхней полой вены служат причинами локального отека лица. Двусторонний отек нижних конечностей может также иметь местные причины, например, сужение нижней полой вены при сдавлении ее в результате какого-либо патологического процесса либо опухоли в брюшной полости.

Общий (генерализованный) отек – это припухлость тканей в большинстве отделов или во всем организме. Двусторонний отек нижних конечностей, более выраженный после пребывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких обычно имеют сердечное происхождение.

Отек в области глаз, как правило, вызван заболеванием почек или недостаточным выведением натрия из организма. Асцит¹ и отек нижних конечностей нередко отмечаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и объема кровообращения ведет к сосудистому почечному спазму, перераспределению кровотока, как следствие – уменьшению кровотока через почки, увеличению венозного давления, задержке натрия.

При циррозе печени также существенно уменьшается почечный кровоток, что ведет к задержке натрия. При асците жидкость накапливается за счет увеличенного сосудистого сопротивления и гипертензии. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и повышенное внутрибрюшное давление ведут к отеку нижних конечностей.

При нефротическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает нормальное давление плазмы, способствуя выходу жидкости в межтканевое пространство и задержке натрия почками.

При острой или хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превышает способность почек к его выведению из-за выраженного снижения фильтрации. В данном случае причинами отека могут стать дефицит питания, хроническое заболевание печени либо нефротический синдром.

Более редкие причины общего отека: синдром повторного увеличения массы тела у женщин в зрелом возрасте; нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз), прием с лечебной целью стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность, а также восстановительный период после голодания.

Уменьшение количества поступающего с пищей натрия может предотвратить дальнейшее прогрессирование отека. Постельный режим способствует благоприятной реакции тканей на ограничение поваренной соли при хронической сердечной недостаточности. Эластичные чулки и возвышенное положение отечных конечностей помогают мобилизовать межтканевую жидкость.

Таким образом, в отдельных случаях даже вполне простыми мерами возможно бороться с отеками достаточно эффективно. Кроме того, существует огромное количество целебных трав и рецептов народной медицины, помогающих справиться с данным заболеванием.

Однако в самом начале книги хотелось бы отметить следующее: отеки – достаточно серьезный симптом, их появление может служить первым признаком развития многих болезней. Поэтому самолечение без выяснения причины, повлекшей за собой развитие отека, совершенно недопустимо. Необходимы обследование, консультация врача, очень часто – лечение основного заболевания, спровоцировавшего отек.

После грамотной оценки всех важнейших моментов можно успешно бороться с отеками как современными методами клинической медицины, так и с помощью народных средств.

Эта книга будет интересна и полезна с практической точки зрения каждому, кто интересуется данной темой по той или иной причине. Разумеется, издание ни в коей мере не является прямым руководством по терапии. Текст рассчитан на довольно широкий круг читателей и отчасти упрощен; тем не менее, книга содержит не только теоретические сведения, но также реально полезную, практическую и конкретную информацию.

В наше время отношение больных к лечению постоянно меняется в правильном направлении: человек хочет больше знать о болезни и методах борьбы с ней, так как относится к своему здоровью ответственно. В этом плане книга, несомненно, представляет интерес, являясь именно источником достаточно подробной информации по всем аспектам обсуждаемой темы.

Глава 1
Общие сведения

Жидкость составляет около 3/5 общей массы человеческого тела. Около 70 % ее находится в клетках и 30 % – внеклеточно. Между клеточной и внеклеточной жидкостями происходит постоянный обмен электролитами и продуктами обмена веществ: аминокислотами, витаминами, жирными кислотами, углеводами, белками. Объем, состав и расположение жидких составных частей организма неизменны – это постоянные величины.

Внеклеточная жидкость разделяется на кровяную плазму, которая транспортирует продукты обмена веществ к местам их потребления и выделения, и жидкость, расположенную в межклеточных пространствах. Эта жидкость представляет собой транссудат кровяной плазмы. Через нее продукты обмена веществ поступают из крови в клетки и доставляются из клеток к выделительным органам.

Избыточное скопление жидкости в интерстициальном (промежуточном) пространстве и приводит к образованию отека.

Принято различать отеки общие и местные. Первые развиваются при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, вторые – при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, при аллергическом воспалении.

Жидкость при общих отеках распределяется в соответствии с законами тяжести. Отеки у больных с сердечной недостаточностью, находящихся в полусидячем положении, раньше всего появляются в нижних конечностях, пояснично-крестцовой области. Если больной может свободно лежать в горизонтальном положении, отеки возникают прежде всего на лице и руках, как это можно видеть у детей, страдающих острым гломерулонефритом. Накопление жидкости в организме объясняется тем, что почки выводят ее в меньшем количестве. Образование и распределение межклеточной и тканевой жидкостей могут также нарушаться в результате повышения давления в капиллярах. Зависимость образования отеков от высоты венозного давления хорошо видна у больных митральным стенозом и левожелудочковой недостаточностью; отеки у них возникают, в первую очередь, в малом круге кровообращения.

Гидростатическое давление крови в отдельных органах неодинаково. Например, среднее давление крови в легочных капиллярах обычно не превышает 10 мм рт. ст., а в капиллярах почечного клубочка составляет приблизительно 75 мм рт. ст. Даже в отдельном органе, например, в нижней конечности, капиллярное давление меняется в зависимости от положения человека. Этим объясняется появление к вечеру в той или иной степени выраженной отечности ног у лиц, проводящих рабочий день стоя. Утренняя припухлость под глазами объясняется сочетанным действием очень низкого внутритканевого давления в этих областях с временным повышением капиллярного давления вследствие длительного ночного пребывания в горизонтальном положении.

Образование отеков наблюдается также и при уменьшении осмотического давления плазмы крови (ниже 20 мм рт. ст.). Поскольку данное давление создается главным образом альбуминами, то пониженное содержание их в крови часто и сопровождается образованием отеков. Содержание белков в кровяной плазме может понизиться вследствие либо замедления скорости их синтеза, либо увеличения их потери организмом. Скорость синтеза альбуминов и глобулинов определяется функциональным состоянием печени. Содержание протеинов в кровяной плазме зависит также от диеты и недостаточности их всасывания, часто возникающего при болезнях желудочно-кишечного тракта, от потери белка с мочой и т. д.

В терапии чаще всего приходится сталкиваться с отеками, вызванными заболеваниями сердца, которые принято обозначать термином «сердечная недостаточность» – 2-й или 3-й степени. Значительно реже наблюдаются отеки, связанные с поражением почек (нефротический синдром) и печени. В последние годы встречаются отеки, появляющиеся при болезнях желудочно-кишечного тракта и у лиц, страдающих от недостаточного содержания белка в пище.

Несложно диагностировать лишь местные отеки. Клинические методы исследования позволяют в большинстве случаев выявить и причину их возникновения.

Механизмы образования общих отеков сложны; их диагностика основана на выявлении связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Правильная оценка ведущего механизма имеет решающее значение для выбора методов терапии.

Глава 2
Появление отеков

Академик А. А. Богомолец дает такое определение отекам:

«Отек есть инфильтрация² тканей, в частности межтканевых пространств, бесцветной или слабо окрашенной жидкостью, происхождение которой связано с нарушением гуморального³ обмена в организме и химический состав которой, близкий к химическому составу сыворотки крови и лимфы, не является идентичным таковому».

Таким образом, мы видим, что необходимым условием образования отека является нарушение водного обмена. Следовательно, необходимо разобраться в том, что из себя представляет водный обмен.

Электролитный и водный обмен в организме человека

Нормальная жизнедеятельность организма возможна при необходимых и соответствующих концентрациях воды и неорганических веществ (в виде электролитов) в его тканях. Это могут быть как соли, так и минеральные комплексы. Так, минеральные вещества, именуемые микроэлементами, представлены в основном как раз комплексами (в сочетании с углеводами, органическими кислотами, белками и т. д.).

Неорганические вещества мягких тканей и тканевых жидкостей при этом находятся в растворенном состоянии, и только в костной ткани они откладываются в твердой форме.

Чем человек моложе, тем богаче водой его организм. Одномесячный человеческий эмбрион содержит 97,54 % воды, 4-месячный – 91,38, 8-месячный – 82,9 %. У новорожденного содержание воды в теле – 71,2 %, у взрослого – в среднем 64,5 %. Соответственно и обмен воды у молодого организма гораздо интенсивнее, чем у взрослого. Старение характеризуется в первую очередь обезвоживанием организма вследствие целого ряда физиологических возрастных изменений.

Главная масса (больше половины) воды в организме человека приходится на мышцы и кожу.

Содержание воды в органах и тканях составляет (в %):

● почки – 79–83;

● печень – 78–79;

● легкие – 78–79;

● селезенка – 75,8–86;

● головной мозг – 75–82;

● мышцы —73–87;

● скелет – 22–34;

● кровь —78,9;

● плазма – 89,8;

● лимфа – 95.

При избытке воды большая часть ее задерживается мышцами (67,89 %) и кожей (17,75 %), содержание же воды в крови при этом почти не изменяется.

Более половины воды, потребляемой организмом за сутки, может поступать не в виде жидкости, а с пищей: так, мясо содержит до 70 % воды, картофель – 75, помидоры – 94, хлеб – 30–40 % и т. д.

Окисление 100 г крахмала дает 55,5 г воды, окисление такого же количества белка – 41,3 г, жира – 107,1 г.

Суточная продукция воды за счет окисления пищи составляет около 270 г в покое и 470 г при нагрузке. Нельзя забывать, что вода образуется и при сжигании собственных тканей организма: жир при окислении дает воды больше своего веса. Кроме этой воды, получающейся вследствие сжигания белков, жиров и углеводов организма, при разрушении его тканей освобождается еще и связываемая ими вода. Этой воды 1 г белка тканей освобождает около 4 г, 1 г жира – 0,1–0,4 г.

Количество воды, выпиваемое в той или иной форме в течение суток, индивидуально, и можно говорить лишь о необходимом ее минимуме. Это примерно от 2,3 до 3,5 л, но эти числа имеют лишь относительное значение. Действительно необходимое организму количество воды определяется характером преобладающих в пище органических веществ. На первом месте в этом отношении стоят углеводы.

Пищевой рацион

Для обеспечения роста, развития и сохранения здоровья пищевой рацион человека должен содержать необходимый ассортимент минеральных веществ. Общая их концентрация в сухом весе должна составлять около 4 % от общего веса пищи. Когда содержание минеральных веществ в пище не достигает этого уровня или превышает его, возможны различные нарушения функций (так, рост замедляется, если концентрация минеральных веществ превышает 16 % сухого веса пищи). Продолжительное потребление воды, которая содержит 1 % и более солей кальция, магния или натрия, вызывает раздражение слизистой оболочки кишечника и мочевого пузыря. Исследованиями установлено, что тело человека содержит воду в количестве 60–70 % веса и минеральных веществ – около 5 %. Эти величины являются относительно постоянными, но в случае избыточной полноты (в зависимости от количества депонированного в организме жира) они могут весьма существенно меняться.

Сохранение минерального состава тканей обеспечивается у человека благодаря потреблению минеральных веществ, средняя суточная потребность в которых является следующей (в милли-эквивалентах): натрия – 215, калия – 75, кальция – 60, магния – 35, хлоридов – 215, фосфатов – 105, сульфатов – 90.

Из пищевых продуктов молоко снабжает организм 40 % необходимых минеральных веществ, мясо и яйца – приблизительно 25, злаки – 15, зелень – 15, овощи и фрукты – приблизительно 5 %.

Межклеточная жидкость

Вода по своему местонахождению в нашем организме разделяется на следующие три фракции:

● внутрисосудистая;

● межклеточная;

● внутриклеточная.

Если вода в организме человека составляет 70 % веса его тела, упомянутые три части распределяются следующим образом: внутриклеточная вода составляет 50 %, межклеточная – 15 и вода плазмы крови – 5 %.

Общий объем крови человека (плазма и эритроциты) у взрослого равен 5200 мл. Из них в сердце находится 250 мл, в сосудах легких – 1300, в артериях – 550, в капиллярах – 300 мл, в венах – 2250 и в ретикуло-эндотелиальной системе – 550 мл.

Но вода также образуется внутри клеток благодаря окислению атомов водорода, находящихся в метаболитах. Это так называемая метаболическая вода, или вода окисления. Потребление жидкости, пищи, образование метаболической воды в тканях и выделение мочи, удаление воды с калом, испарение пота, выдыхание паров при дыхании определяют баланс воды в организме человека.

Биологическая жидкость организма человека обладает общим осмотическим давлением 6000 мм рт. ст., но столь большая сила не вызывает нарушений в тканях, так как многие растворенные в воде вещества свободно переходят из одной формы жидкости в другую, из межклеточных пространств в клетки, для чего используется осмотическая сила. Например, белки не могут так свободно циркулировать в организме.

Внутриклеточная жидкость богата белками, а клеточные оболочки при физиологических условиях не пропускают белка. В то же время межклеточная жидкость содержит мало белка. Благодаря такой разнице в концентрации веществ вода и растворенные в ней вещества, способные к диффузии, могут переходить из межклеточной жидкости внутрь клетки с помощью осмотического давления.

Помимо воды, поступившей с помощью осмотического давления, внутри клеток образуется метаболическая вода, которая тоже влияет на баланс воды в тканях. В результате небольших изменений в упомянутых силах устанавливается равновесие, либо в клетках происходит приток и отток воды и соответствующее поступление растворимых продуктов, необходимых для клеточного обмена и удаления из клеток шлаковых веществ.

Таковы в общих чертах современные взгляды на обмен воды между клетками и межклеточной жидкостью.

Обмен между плазмой крови и межклеточной жидкостью происходит еще активнее. Капилляры человека не являются однообразными в отношении проницаемости для белка. В зависимости от анатомического расположения капилляров их стенки обладают разной пропускной способностью, поэтому концентрация белков в межклеточной жидкости различных органов неодинакова.

Объемы плазмы и межклеточной жидкости остаются в пределах физиологических норм в результате:

● осмотического давления плазмы крови;

● тканевого давления;

● капиллярного давления;

● осмотического давления межклеточной жидкости.

Поскольку кровяное давление более высокое, когда артериальная кровь поступает в капилляры, происходит выталкивание жидкости через стенки сосудов. Затем по ходу капилляров давление уменьшается, что обеспечивает вхождение жидкостей в кровеносные сосуды.

Межклеточная жидкость тканей составляет запасный резерв воды и электролитов. Эта жидкость используется в организме для многих целей. Потеря 10 % водных ресурсов организма человека сопровождается серьезными симптомами дегидратации, а потеря 20 % воды может закончиться смертью.

Несмотря на то, что межклеточная жидкость используется для осуществления различных процессов, состав ее остается практически постоянным. Однако, когда задерживаются соответствующие электролиты, объем межклеточной жидкости увеличивается. Печень служит временным депо для жидкости, всасываемой из кишечного тракта; вода в ней задерживается на более короткий промежуток времени, чем в мышцах, подкожной клетчатке или коже. Щитовидная железа предотвращает накапливание межклеточной жидкости и белка.

Баланс воды находится в соответствии с обменом органических и неорганических составляющих пищи. Чрезмерное потребление кальция или калия стимулирует потерю воды. Прием кислых блюд способствует выведению воды из организма, тогда как введение щелочей оказывает противоположное воздействие. Внезапное снижение потребления натрия приводит к быстрой потере воды организмом.

Диета с высоким содержанием углеводов способствует задержке воды, а отложение жира не влечет за собой заметного накопления ее. Повышенное потребление соли без соответствующего приема воды приводит к обезвоживанию, а потребление хлористого натрия и свободный прием воды увеличивают объем межклеточной жидкости (особенно заметно такое явление у больных нефритом).

Обезвоживание

Когда прекращается прием воды, уменьшается выделение жидкости. При этом объем мочи понижается до 500 мл в сутки, но выделение воды через кожу и легкие не претерпевает больших изменений. В результате наблюдается неизбежная потеря воды, которая составляет около 1500 мл в день. Поскольку происходит это непосредственно за счет плазмы, она первая реагирует на такие потери. Однако плазма возмещает утрату своей воды за счет межклеточной жидкости, вода из которой начинает передвигаться в сосуды в результате разницы, наступившей в концентрации жидкостей. Таким образом, потеря воды происходит за счет всех жидкостей организма. Поскольку больше всего воды содержится внутри клеток, они в конечном итоге теряют наибольшее ее количество, что и приводит к возникновению чувства жажды.

Обезвоживание организма может наступить в результате солевой интоксикации. При потреблении солевых растворов большой концентрации происходит потеря воды в количествах, обеспечивающих выведение избытка солей. Именно поэтому симптомы солевой интоксикации весьма напоминают явления недостатка воды. Оба эти нарушения влекут за собой потерю внутриклеточной воды. Алкоголь также усиливает потерю воды вследствие торможения гипофиза.

Обильное потение приводит к потере солей, но в еще большей степени при этом выводится вода. Это объясняется тем, что пот является по отношению к плазме гипотоническим раствором. У лиц, работающих в условиях жаркого климата, дневная потеря пота может достигать 10–12 л. Потение без компенсаторного потребления воды может явиться причиной водного истощения. В этом случае следует добавлять к воде хлористый натрий, чтобы предупредить солевую недостаточность. Потеря солей происходит при поносах, рвоте, хирургическом дренаже, при недостаточности коры надпочечников, у больных диабетом или хроническим нефритом. При солевом истощении происходит уменьшение объема плазмы крови и межклеточной жидкости. Объем мочи у больных, как правило, не меняется, в то же время уменьшается выделение с мочой ионов натрия и хлора. Ранние симптомы – слабость, утомление, потеря аппетита. Если не купировать солевое истощение, падает кровяное давление, учащается пульс. В ряде случаев за счет уменьшения объема крови и увеличения ее вязкости возможен смертельный исход.

Тяжелые симптомы водного голодания, наблюдающиеся при холере, детских поносах, неукротимой рвоте, при обширных тяжелых ожогах с рвотой, при отдельных профессиональных заболеваниях – это угнетение деятельности нервной системы, сердца, дыхательного аппарата, судороги, расстройства функций почек. Они являются в значительной мере следствием обеднения организма водой и нарушением физико-химического равновесия в организме.

Водная интоксикация

С другой стороны, водная интоксикация наблюдается в результате приема большого количества воды в условиях солевого истощения, а также у людей, работающих в условиях высокой температуры и потребляющих большое количество воды без компенсаторного приема соли. В условиях подобного нарушения внутри клеток отмечается избыток воды, в то время как объем межклеточной жидкости уменьшен. Предупреждение и устранение водной интоксикации достигаются путем возмещения недостающего количества соли.

Механизмы развития отека

Под отеками, как уже указывалось прежде, подразумевают задержку воды и электролитов, что приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, в то время как объем крови и внутриклеточной жидкости остается относительно нормальным. Отечное набухание и накопление жидкости происходит главным образом в мягкой соединительной ткани и полостях организма; компактные и плотные ткани пропитываются жидкостью в относительно малой степени. При отеке количество межклеточной жидкости может быть удвоено против нормы (плевральная полость может содержать более 2 л воды, а в брюшной полости возможно накопление свыше 5 л).

Накопление серозной жидкости в полости брюшины именуется асцитом. Наиболее частой причиной такого нарушения являются:

● цирроз печени;

● заболевания сердца;

● заболевания почек;

● перитонит;

● внутрибрюшные опухоли;

● затруднения в кровотоке воротной и нижней полой вен.

Причинами отека мозга могут быть эклампсия, травма мозга, острое отравление алкоголем и уремия. Токсические вещества могут вызвать отек легких.

В образовании отеков участвуют многие физические и химические факторы. Одним из них является пониженное давление плазмы. Это происходит в результате потери альбуминов плазмы при нефрозе, нефрите и больших кровотечениях. К этому ведет также недостаточное потребление белка, наступающее в результате недоедания и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Недостаточный синтез белков плазмы, возникающий при анемиях, хронических инфекционных заболеваниях, болезнях печени, нефрите, также может быть причиной данного нарушения водного обмена.

Отеки, которыми сопровождаются заболевания почек, могут распространиться на весь организм, что определяется объемом внеклеточной жидкости. Скорость и размер потери белка с мочой определяют развивающийся дефицит белка и отек. Вторым условием появления отеков является повышенное давление крови в капиллярах, возникающее в результате врожденной недостаточности сердца, закупорки вен и расширения просвета кровеносных сосудов. В этих случаях большое количество жидкости проходит через стенки капилляров.

Отеки сердечного происхождения характеризуются подвижностью. В силу тяжести они медленно локализуются в нижних частях тела больного и при этом постепенно меняют свое положение. Расположение отеков в результате закупорки вен определяется местом нахождения тромба в сосудах.

Следующей причиной, ведущей к отекам, является повышенная проницаемость капилляров. Это происходит при остром гломерулонефрите, ангионевротическом отеке или врожденной недостаточности сердца, а также в результате ожога, инфекционных болезней, воспаления, отека легких. Отечность такого порядка может наблюдаться при нормальном количестве белка в крови, и развитие ее иногда протекает быстро.

Помимо изложенных причин, образование отеков может быть обусловлено уменьшением или закупоркой оттока лимфы. Это происходит при заболеваниях печени. В таких случаях отечная жидкость содержит много белка, поскольку ионы и вода легче всасываются обратно в кровь капилляров.

Нередко появление отека вызывается не одной, а несколькими причинами, поэтому и устранение отеков должно обеспечиваться также несколькими терапевтическими мерами.

Обильное потребление натрия и воды является одним из важных условий появления отеков у человека. Даже у здорового человека может накапливаться отечная жидкость при суточном потреблении 35–40 г хлористого натрия. Ограничение приема соли часто используют при контроле клинических случаев отека.

Обычно вода, натрий и хлор вместе задерживаются или же так же вместе выделяются. В случаях пневмонии происходит накапливание хлористого натрия с небольшой тенденцией к развитию общего отека; отложившаяся соль, однако, вскоре выделяется после кризиса. Физические упражнения и работа усиливают отеки, вызванные нефритом и заболеваниями сердца. Соли калия, поскольку они не депонируются в межклеточной жидкости, обладают диуретическим (мочегонным) действием.

Классификация отеков

Различают отеки сердечного и почечного происхождения, токсические и кахектические, механические, голодные, вазомоторные, анемические, аллергические, воспалительные и т. д. Однако следует отметить, что все подобного рода классификации не могут считаться таковыми по истинному механизму развития и являются, в основном и по сути, клиническими. Построенные на клинической симптоматике, они не дают представления о конкретных механизмах, которые в каждом отдельном случае приводят к развитию отека. Изучение этих механизмов пока дало нам лишь целый ряд противоречивых теорий, в то время как классификации клинические приносят вполне очевидную практическую пользу в плане выбора верной тактики лечения в том или ином случае.

Для понимания же сущности отечной болезни, как и любого патологического состояния организма, необходимо прежде всего не забывать основного положения о том, что болезнь не создает в организме ничего существенно нового – она является следствием нарушения в организме строгой гармонии всех физиологических процессов. Отсюда ясно, что понять патологическое явление можно, лишь взяв за исходный пункт соответствующую физиологическую норму, в результате нарушения которой данное состояние возникает.

С этой точки зрения отек представляет прежде всего одно из проявлений расстройства лимфообразования, следствие нарушения в обмене жидкостей кровеносной и лимфатической систем. Законы и силы, регулирующие этот обмен при нормальных условиях, остаются те же и при образовании отека, но соотношение их меняется. Сущность отека сводится к задержке воды в межтканевом пространстве и объясняется теми законами, которые регулируют обмен воды между кровью, с одной стороны, и тканями с омывающей их лимфой, – с другой. Далее следует определение характера нарушения равновесия действующих при этом физико-химических сил.

Клиническая классификация отеков является наиболее удобной с практической точки зрения. Однако вполне возможно также классифицировать их и по какому-то отдельному признаку.

Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации⁴, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, в этих случаях повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются, прежде всего, на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени. Именно это и определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков при нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору – понижается онкотическое давление крови, и жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотический фактор. Почечные отеки прежде всего появляются на лице: отекают веки, мягкие ткани под глазами, затем они распространяются на кисти, стопы.

Дистрофические отеки возникают в связи с недостаточным белковым питанием. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся кахектические отеки (при истощении).

Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости капиллярных мембран. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие по разным причинам при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Значение отеков определяется характером их происхождения, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи (длятся недолго); сердечные, почечные существуют длительное время, и от них нередко зависит исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких – при гидротораксе, сердца – при гидроперикарде, кишечника – при асците), а отек конечностей не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, инфекцией. Жидкость в полостях тела по той же причине может стать средой для развития инфекционного воспалительного процесса (например, развитие перитонита на фоне асцита).

Прогноз для отека во многих случаях может быть благоприятным – отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается дефицит кислорода (гипоксия), приводящая к дистрофии и атрофии клеток и развитию склероза.

Глава 3
Виды отеков, причины развития, методы лечения

Различные заболевания с развитием отеков

Отеки, вызванные местными факторами

Расширение артериол и повышение венозного давления способны усилить прохождение жидкости через стенки капилляров. Отеки в этих случаях обусловлены не только увеличением капиллярного давления, но и возросшей проницаемостью стенок сосудов. Клинические наблюдения показывают, что повышение капиллярного давления практически всегда сочетается с нарушениями функций симпатической нервной системы. Влияние этого фактора наиболее выражено при полиневритах, а также у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, когда отеки зачастую сильно выражены. Во многом сходное происхождение имеют не только отеки пораженной конечности, но и отек мозга – при выраженной артериальной гипертонии.

Повышение давления в капиллярах в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях – основная причина образования отеков нижних конечностей у тех, чья работа связана с длительным нахождением стоя без значительной мышечной активности или напряжения мышц. Несомненно, что развитие отеков при варикозном расширении вен имеет тот же механизм. Та же причина появления отеков при состояниях, когда блокирован венозный отток (за счет опухоли, рубца или тромба).

Преимущественно местными факторами обусловлено такое часто встречающееся и достаточно опасное состояние, как отек Квинке. Он развивается по аллергическому типу после укуса насекомых или соприкосновения с ядовитыми морскими животными, наложения некоторых мазей или подкожного либо внутримышечного введения лекарственных средств – при сенсибилизации⁵ организма к этим веществам.

В отдельных случаях клиническую картину аллергического отека может спровоцировать воздействие отрицательных эмоций, что еще раз показывает высокую степень участия нервной системы в развитии данного типа патологической реакции организма.

Лимфатические отеки

Асимметричные отеки нижних конечностей – явление, с которым в терапевтической практике приходится сталкиваться довольно часто. По большей части страдают молодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации сердечно-сосудистых средств. Как правило, эти отеки оказываются лимфатическими.

Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.

Но нельзя забывать и о том, что лимфатические отеки широко распространены при онкологических заболеваниях (как следствие частичного либо полного сдавления опухолью отводящего лимфатического сосуда).

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей считается:

● врожденным, когда он впервые появляется в детстве;

● ранним, если возникает на втором десятилетии жизни;

● поздним, когда он выявляется впервые после 30 лет.

Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале поражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмечаются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значительно больше другой.

Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частями конечности. В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях – до коленных суставов и в далеко зашедших – до пупартовых связок. В ранних стадиях заболевания отеки могут исчезнуть на несколько лет. Первое время они мягкие, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.

В практической работе терапевту иногда приходится сталкиваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека не вызывает затруднений.

Лимфатический отек воспалительного происхождения, нередко с отчетливым лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов (особенно подмышечных и паховых), относится обычно к области гнойной хирургии.

Инфекционные и воспалительные болезни

По разным данным, почки вовлекаются в патологический процесс у половины и более больных бактериальным эндокардитом, что объясняется иногда эмболией⁶ почечных сосудов колониями бактерий. В этом случае обнаруживается кровь в моче, появляется боль в пояснице (подобная клиническая картина развивается и при очаговом нефрите). Бактериальные эндокардиты часто осложняются гломерулонефритом, причем склонным к быстрому прогрессированию.

Современные методы антибактериальной терапии в большинстве случаев позволяют ликвидировать инфекцию. Таким образом, поражение сердца может быть и незначительным, а вот дальнейшее течение гломерулонефрита выходит на первый план.

При этом нужно отметить, что именно нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким проявлением бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с невысокой, но длительной температурой на фоне общего недомогания появляются незначительные преходящие отеки. В дальнейшем к ним присоединяются нефротические почечные отеки, которые развиваются чаще остро. Обычно они расположены на лице, голенях, пояснице. Одновременно с образованием отеков наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание в крови белков и повышенное – холестерина. Температура тела понижается, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление также нормальное либо повышено незначительно. Нередко заболевание принимают за хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки и другие симптомы позволяют с запозданием установить верный диагноз бактериального эндокардита.

Однако нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца. Возникающие при этом отеки нередко считают проявлением сердечной недостаточности, а о почках начинают думать только после того, как длительная терапия сердечными и мочегонными средствами оказалась неэффективной.

Нефротический синдром встречается также при малярии, пиелонефрите и многих других заболеваниях. Более подробно изучены механизмы развития его при малярии (особенно у детей). Малярийный нефрит может быть очаговым или диффузным, но диагностика нефротического синдрома при инфекционных болезнях не представляет трудности, так как он относится к числу хорошо известных осложнений.

Диабет

Нефротический синдром у больного сахарным диабетом может развиться под влиянием как самого заболевания, так и применяемых лекарственных средств. В последнюю четверть XX века поражение почек стало главной причиной смерти больных диабетом, и диабетическая нефропатия, таким образом, представляет собой несомненно актуальную проблему для современной медицины. Клинически данная патология проявляется наличием белка в моче, отеками и повышением артериального давления.

Белок в моче выявляется в первую очередь, и его количество возрастает, как правило, пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается общий дефицит белка (в основном за счет понижения концентрации альбуминов). Уровень липидов и холестерина в крови увеличивается даже при неосложненном диабете.

Отеки, незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10–15 лет. Массивные отеки почечного происхождения наблюдаются у 5–6 % больных. К моменту формирования отеков артериальное давление повышено только в 5 % случаев, но по мере развития болезни это число увеличивается, а в далеко зашедших случаях нефротического синдрома стойкое повышение артериального давления обнаруживается уже у 90 % больных. О тяжести диабета можно судить по определению концентрации сахара в крови.

Диабетическое поражение почек в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Однако во всех случаях после развития полной картины нефротического синдрома формирование почечной недостаточности происходит в среднем через 3–4 года, и нередки летальные исходы.

Нужно заметить, что при сахарном диабете поражение почек может быть и следствием нередко встречающихся у таких больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Для пиелонефрита характерно одностороннее поражение почек, а при двустороннем пиелонефрите одна почка всегда изменена больше другой. При диабетическом поражении обе почки поражаются равномерно.

Отеки у беременных

Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Токсикоз второй половины беременности сопровождается значительными отеками, которые развиваются под влиянием повышенного капиллярного давления, уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы, задержки воды и электролитов почками.

Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом. Водянка обнаруживается после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.

Предменструальный синдром

Нередко приходится наблюдать отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин, не страдающих заболеваниями сердца, почек или печени. И, как правило, в таких случаях после обследования выявляется предменструальный синдром. Во второй половине менструального цикла женщина становится раздражительной, неуравновешенной, склонной к неадекватно сильным эмоциональным реакциям. Очень часты также слабость, головная боль, приступы мигрени; характерный признак – нарушение сна (бессонница). Возможны повышение аппетита, появление пигментации на лице.

Признаки, указывающие на задержку жидкости в организме, при описываемой патологии выражены вначале не резко. Развиваются незначительные отеки на лодыжках, иногда набухают молочные железы, десны; изредка появляется боль в суставах и мышцах. В жаркую погоду отеки выражены более резко, чем в холодную. В ряде случаев задержка жидкости не сопровождается отчетливыми клиническими симптомами и обнаруживается в связи с увеличением массы тела.

Диагноз предменструального синдрома можно считать обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц. Постепенно усиливаясь во второй фазе цикла, они становятся особенно выраженными накануне менструации. После прекращения менструации состояние улучшается, а признаки задержки жидкости исчезают или заметно уменьшаются.

Диагноз предменструального синдрома с отеками возможен только после достаточно длительного наблюдения и (что важно) исключения всех других причин задержки воды и электролитов в организме. Главными клиническими признаками синдрома являются цикличность нарушений водно-электролитного обмена и совпадение периодов задержки жидкости с днями, предшествующими менструации.

Отеки при циррозе печени

Такие отеки обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании налицо выраженные клинические и лабораторные признаки основного заболевания.

Почечные заболевания как фактор развития отеков

Нефротический синдром

Нефротический синдром сегодня выявляется при многих заболеваниях почек. Поэтому необходимо очень тщательное и всестороннее клиническое обследование с целью уточнения диагноза и выбора оптимального метода комплексной терапии.

Синдром – это комплекс симптомов. Нефротическим синдромом называют комплекс симптомов, обусловленных развитием повышенной проницаемости почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В моче определяется белок, в то же время содержание его в крови понижено. Появляются отеки.

Как правило, больные нефротическим синдромом отмечают сонливость, быструю утомляемость, у них нередко определяется в той или иной степени выраженная анемия. Также часты отсутствие аппетита и расстройства пищеварения (понос) из-за отека слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; реже наблюдается периодическое онемение конечностей.

Отеки при нефротическом синдроме становятся очевидными только после увеличения массы тела на 10–15 кг. В начале болезни отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением: в области глаз, на половых органах, пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения.

В норме человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. При нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации эта величина составляет обычно от 5 до 20 г/сутки и (реже) более. При этом выведение белка с мочой у одного и того же больного в разные дни может быть разным.

Ускоренный распад белка приводит к атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление остается нормальным либо имеет тенденцию к понижению (однако при терапии кортикостероидами оно иногда повышается). Высокая артериальная гипертензия – это неблагоприятный признак. Возможности современной медицины по борьбе с отеками сделали редким явлением так называемые нефротические кризы, проявляющиеся болью в животе, повторной рвотой и поносом.

Дефицит белка крови относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома, и особенно резко падает содержание альбуминов в крови; концентрация же глобулинов остается практически в норме. Содержание белка в кровяной плазме зависит не только от скорости его синтеза и распада, но и от разведения в отечной жидкости. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Другие функции почек остаются нормальными. Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов: замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном соотношении к содержанию в ней альбумина. Моча при нефротическом синдроме имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, липиды, клетки эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже – при амилоидозе.

Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках.

Но при очень тяжелом поражении почек может развиться нефрит с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.

Нефротический синдром при аллергических реакциях на медикаментозные препараты развивается быстро, признаки его после отмены лекарственного средства постепенно уменьшаются и могут полностью исчезнуть.

Нефротический синдром, обусловленный повышенной чувствительностью к пыльце трав и растений, пчелиному яду, вакцинам, сывороткам и другим чужеродным белкам, возникает при поступлении антигена в организм, а исчезает после прекращения контакта с чужеродными белками.

В последнее время появились данные о развитии нефротического синдрома после трансплантации почки. Потери белка с мочой при этом колеблются в очень широких пределах. Задержка жидкости в организме выражена обычно не резко, и ее удается контролировать применением мочегонных средств. Приблизительно в половине случаев повышается артериальное давление. В основе нефротического синдрома и функциональной недостаточности пересаженной почки лежит хронический синдром отторжения или хронический гломерулонефрит.

Среди других причин нефротического синдрома встречается нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом.