Read the book: «Chronische Wunden»
Die Autorin:
Susanne Danzer, examinierte Krankenschwester, Fachwirtin im Gesundheits- und Sozialwesen, Autorin, Fachreferentin, Fachliche Leitung Wundmitte GmbH, Pflegetherapeutin Wunde ICW®, zertifizierte Wundexpertin ICW®, geprüfte Wundberaterin AWM®, Pflegeexpertin palliative Wundversorgung WMAK, Pflegeexpertin Haut WMAK, Pflegeexpertin Kompressionstherapie WMAK, Pflegeexpertin Unterdruckwundtherapie WMAK, Pain Nurse, Pain Nurse Plus, Mentorin, Praxisanleiterin.
Susanne Danzer
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5., erweiterte und überarbeitete Auflage 2021
Alle Rechte vorbehalten
© W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart
Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart
Print:
ISBN 978-3-17-039410-0
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pdf: ISBN 978-3-17-039411-7
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Inhalt
1 1 Chronische Wunden: Definition und Bedeutung
2 1.1 Hautaufbau
3 1.2 Hautbeobachtungskriterien und Hautzustand
4 1.3 Wichtige Zellen und Gewebe in der Wundheilung
5 1.4 Immunsystem
6 2 Physiologische Wundheilungsstadien
7 2.1 Hämostase (Blutstillung)
8 2.2 Exsudationsphase (Reinigungsphase, Inflammatorische Phase, Entzündungsphase, Substrationsphase)
9 2.3 Granulationsphase (Proliferationsphase)
10 2.4 Epithelisierungsphase (Reparation)
11 2.5 Reifungsphase (Remodulierungsphase, Regenerationsphase, Maturation)
12 2.6 Heilungsmechanismen des Körpers
13 2.7 Narben
14 3 Häufig auftretende chronische Wunden
15 3.1 Dekubitus
16 3.2 Ulcus cruris
17 3.3 Diabetisches Fußulkus
18 3.4 Postoperative Wundheilungsstörungen
19 3.5 Tumorwunden (auch malignom-assoziierte Wunden, maligne Wunden)
20 3.6 Prätibiale Läsionen und Hauteinrisse
21 3.7 Komplikationen einer chronischen Wunde
22 3.8 Klinische Anzeichen für eine gestörte Wundheilung
23 3.9 Unterscheidung zwischen akuten und schwerheilenden Wunden
24 4 Kriterien zur Wundbeurteilung und Einflüsse auf die Wundheilung
25 4.1 Wundkriterien
26 4.2 Allgemeine Kriterien/Einflussfaktoren auf die Wundheilung
27 4.3 Wundinfektion
28 4.4 Infektionsmanagement
29 4.5 W.A.R.-Score (Wounds at risk Score)
30 5 Möglichkeiten der Wundbehandlung
31 5.1 Prinzipien der Wundbehandlung
32 5.2 Wundreinigung
33 5.3 Wundauflagen
34 5.4 Therapiebedingte Hautschäden durch Verbandfixierung
35 5.5 Obsolete Möglichkeiten der Wundbehandlung
36 5.6 Behandlung von Tumorwunden
37 5.7 Wundbehandlung in Palliativsituationen
38 5.8 Dekubitus am Lebensende
39 6 Ernährung
40 6.1 Ernährungs-Screening
41 6.2 Vitamine
42 6.3 Mineralstoffe und Spurenelemente
43 6.4 Proteine
44 6.5 Fette
45 6.6 Kohlenhydrate
46 6.7 Ernährung und Immunsystem
47 7 Schmerzen, Schmerzvermeidung, Schmerzbehandlung
48 7.1 Einführung
49 7.2 Schmerzbeobachtung
50 7.3 Schmerzdokumentation
51 7.4 Wundschmerzen
52 7.5 Schmerzbehandlung
53 7.6 Medikamentöse Therapie
54 7.7 Nicht-medikamentöse Schmerztherapie
55 8 Medizinische Kompressionstherapie
56 8.1 Chronisch venöse Insuffizienz
57 8.2 Kompressionstherapie bei CVI
58 8.3 Phlebologischer Kompressionsverband (PKV)
59 8.4 Medizinische Adaptive Kompression (MAK)
60 8.5 Halbstarrverbände/Starrverbände
61 8.6 Ulkus-Kompressionsstrumpfsysteme
62 8.7 Medizinischer Kompressionsstrumpf (MKS)
63 9 Lymphödem, Lipödem
64 9.1 Lymphödem
65 9.2 Phleb-Lymphödem
66 9.3 Lipödem
67 9.4 Lip-Lymphödem (auch Lipolymphödem)
68 9.5 Unterschiede zwischen Lipödem und Lymphödem
69 10 Begleittherapien
70 10.1 Lymphdrainage
71 10.2 Bewegungstherapie
72 10.3 Hautpflege
73 11 Wunddokumentation
74 12 Nützliche Tipps
75 12.1 Umgang mit Patienten
76 12.2 Hinweise für Patienten und Angehörige
77 12.3 Haustiere
78 Farbabbildungen
79 Literatur
Hinweis
Definition
Wichtig
Pflegehinweis
Empfehlung
Zugunsten einer lesefreundlichen Darstellung wird in der Regel die neutrale bzw. männliche Form verwendet. Diese gilt für alle Geschlechtsformen (weiblich, männlich, divers).
1 Chronische Wunden: Definition und Bedeutung
Die Zahl der an einer chronischen Wunde leidenden Menschen nimmt stetig zu. Das liegt auch mit an der immer höheren Lebenserwartung und der damit verbundenen Multimorbidität. Eine Person mit einer chronischen Wunde leidet darunter und sollte nach neuesten Kenntnissen behandelt und in ihrer Gesundung unterstützt werden.
Wunde
Eine Wunde wird definiert als eine Unterbrechung des Zusammenhangs von Körpergewebe mit oder ohne Substanzverlust, die durch mechanische Verletzung oder durch physikalisch/chemisch bedingte Zellbeschädigung verursacht wird (Krasner 2001, Schultz 2003).
Abb. 1.1: Einfache Einteilung von Wunden
Nicht jede Wunde, die entsteht, wird zu einer chronischen Wunde. Es gibt jedoch zahlreiche Faktoren, die eine Chronifizierung begünstigen können. Diese werden im Verlauf des Buches beschrieben.
Chronische Wunde
Eine Wunde, die nach acht Wochen nicht abgeheilt ist, wird als chronisch bezeichnet. Unabhängig von dieser zeitlich orientierten Definition gibt es Wunden, die von Beginn an als chronisch anzusehen sind, da ihre Behandlung eine Therapie der Ursache erfordert. Hierzu gehören beispielsweise das diabetische Fußsyndrom, Wunden bei PAVK, Ulcus cruris venosum oder Dekubitus (Quelle: Initiative Chronische Wunden e. V.).
Eine gute Wundheilung erfordert eine regelmäßige Wundbeurteilung und phasengerechte Wundversorgung.
1.1 Hautaufbau
Die Haut besteht aus drei Schichten:
• Epidermis = Oberhaut
• Dermis (auch Korium genannt) = Lederhaut
• Subkutis (auch Hypodermis genannt) = Unterhaut, Unterhautfettgewebe
1.1.1 Epidermis
Die Epidermis ist die äußerste Hautschicht, die sich innerhalb von etwa 28 Tagen komplett erneuert. Sie setzt sich wiederum aus mehreren Schichten zusammen (hier aufgeführt von außen nach innen):
Hornschicht (Stratum corneum)
Das Stratum corneum bildet die äußerste Schicht der Epidermis. Hier ist die Verhornung abgeschlossen und es sind keine lebenden Epidermiszellen mehr zu finden. Diese reifen abgestorbenen Hornzellen (Korneozyten) werden täglich abgeschilfert und lösen sich somit von der Hautoberfläche.
Die Hornschicht besteht aus etwa 20 Lagen dicht gepackter Hornzellen, wobei diese eine Verzahnung mit den Nachbarzellen aufweisen. Die Spalten zwischen den Zellen (Interzellulärspalten) sind mit einer festen Kittmasse verschlossen, die zum Teil eine liposomenartige Struktur aufweist und vor Wasserverlusten aus der Tiefe schützt.
In Abhängigkeit von der Körperregion ist die Hornschicht unterschiedlich dick ausgebildet.
Leucht- oder Glanzschicht (Stratum lucidum)
In dieser Schicht sind kaum noch Zellstrukturen zu erkennen, zudem geht der Zusammenhalt der einzelnen Zellen immer weiter verloren.
Durch die Einlagerung von Eleidin, einer glykogenähnlichen körnigen Substanz von öliger Konsistenz, ist diese Schicht in der Lage, Licht zu reflektieren.
Bereits in dieser Schicht sind die Keratinozyten flacher und haben keinen Zellkern mehr. Stattdessen sind sie mit einer homogenen Masse von Keratinproteinen angefüllt.
Körnerzellschicht (Stratum granulosum)
Die Körnerzellschicht wird durch Keratinozyten gebildet. In dieser Schicht flachen die Zellen ab und beginnen zu verhornen. Im Zellinneren hat sich Keratingranula (Keratinproteine) eingelagert. Die Zellen besitzen noch einen atypischen Zellkern, den sie nach und nach verlieren, und sind spindelförmig.
Die Dicke der Körnerzellschicht variiert je nach Dicke der Hornhaut bzw. der mechanischen Belastung der jeweiligen Körperregion.
Stachelzellschicht (Stratum spinosum)
Die Zellen verlieren auf ihrem Weg zur Körperoberfläche an Wasser und schrumpfen.
Die Stachelzellschicht besteht aus Tochterzellen der Basalzellen, die nur noch in Ausnahmefällen teilungsfähig sind.
Die Stachelzellen stehen durch stachelartige Fortsätze, die sog. Desmosomen, miteinander in Verbindung. Die Interzellularräume sind mit Gewebsflüssigkeit gefüllt.
Aufgrund ihres besonderen Ausbaus ist das Stratum spinosum in der Lage, Druck und Zug abzufangen und somit der Epidermis mechanische Stabilität zu verleihen.
Diese Schicht wird nicht direkt durch Blutgefäße ernährt, sondern die Versorgung erfolgt mittels Diffusion aus den Blutgefäßen der oberen Dermis. Hier finden sich auch die für die Immunabwehr der Haut zuständigen Langerhans-Zellen.
Basalzellschicht (Stratum basale)
Diese Schicht ist einreihig und sehr wasserreich. (Es finden sich hochstehende Keratinozyten.)
Die Basalzellschicht grenzt die Epidermis von der Dermis durch die sog. Basalmembran ab.
Hier sind hauptsächlich Basalzellen zu finden, bei denen es sich um die Keimzellen der Epidermis handelt und die als einzige Population der Keratinozyten in der Lage sind, sich zu teilen (Proliferation). Etwa alle 200–400 Stunden teilen sich die Basalzellen und liefern somit neue Zellen. Die Tochterzellen wandern dabei in Richtung Hornschicht, während die anderen Zellen in der Keimschicht verbleiben und sich dort erneut teilen.
Die Aktivität der Basalzellen wird durch sog. Chalone (Gewebshormone) gesteuert.
In dieser Schicht befinden sich ebenso die Merkelzellen, die zu den Mechanorezeptoren gehören. Diese nehmen Druckreize auf und leiten sie an das Gehirn weiter.
1.1.2 Dermis
Die Dermis schließt sich an die Epidermis an und ist über die Basalmembran mit dieser über fingerförmige Fortsätze, die sog. Papillen, fest verbunden. Von dort aus erfolgt die Versorgung der gefäßlosen Epidermis mittels Diffusion.
Die Lederhaut besteht überwiegend aus festem Bindegewebe, wovon der Hauptbestandteil 70 % Kollagenfasern sind. Neben den Kollagenfasern befinden sich in der Dermis noch Retikulin- und Elastinfasern. Kollagen-, Retikulin- und Elastinfasern werden von den Fibroblasten gebildet. Kollagenfasern bestehen aus einer sog. Tripelhelix. Hierbei handelt es sich um drei ineinander verdrehte Polypeptidketten, welche zu mehreren eine Kollagenfaser bilden. Kollagenfasern sind steif, wenig dehnbar und gehören zu den Skleroproteinen. Retikulinfasern sind sehr feine Kollagenfasern. Sie werden insbesondere bei der Wundheilung, in der embryonalen Haut und an Hautanhangsgebilden synthetisiert. Elastinfasern bilden ein elastisches Netz in der Haut und sind mit 2–4 % in der Dermis enthalten. Die Synthese der Elatinfasern verringert sich ab dem 30. Lebensjahr, wodurch es im Alter zur schlaffen Altershaut kommt. Die Elastinfasern bestehen zum größten Teil aus dem Skleroprotein Elastin. Die Zellen und Fasern der Dermis sind in die sog. Grundsubstanz (auch Extrazelluläre Matrix) eingebettet. Diese Grundsubstanz besteht aus Proteoglykan-Hyaluronat-Komplex und weist aufgrund dessen ein hohes Wasserbindungsvermögen auf und ist deshalb zum Großteil für den Hautturgor verantwortlich.
Die Lederhaut setzt sich aus zwei Schichten zusammen:
• Stratum papillare
• Stratum retikulare
Papillarschicht (Stratum papillare)
Diese Schicht bildet die Trennlinie zwischen Epidermis und Dermis.
Sie weist aufgrund der zapfenförmigen Form der Papillen (sog. Papillarkörper) ein wellenförmiges Muster auf. Höhe und Anzahl der Papillen variieren je nach Körperregion und der damit verbundenen Beanspruchung der Haut. So finden sich z. B. in den Handinnenflächen und in den Fußsohlen sehr hohe Papillaren, während sie beispielsweise an den Augenlidern nur sehr flach sind.
Die oberste Schicht des Stratum papillare ist die Basalmembran, deren einzelne Komponenten sowohl durch Fibroblasten als auch Keratinozyten synthetisiert wird.
Reticular- oder Geflechtschicht (Stratum reticulare)
Die Papillarschicht geht zum Körperinneren hin in die Reticularschicht über. Obwohl sich die beiden Schichten in ihrem Aufbau ähneln, sind die Fasern in der Reticularschicht gröber als in der Papillarschicht. Die Kollagenfasern und -bündel sind hier dreidimensional vernetzt und ihr Verlauf ist parallel zur Hautoberfläche.
In den Zwischenräumen findet sich eine gelartige Matrix, welche einen hohen Gehalt an Glukosaminoglykanen (z. B. Hyaluron) und ein hohes Wasserbindungsvermögen aufweist.
Der in dieser Hautschicht vorherrschende Zelltyp sind die Fibroblasten (die für die Kollagenbildung verantwortlich sind) sowie Mastzellen, Histiozyten und Makrophagen. Vereinzelt lassen sich auch Lymphozyten und Leukozyten finden.
1.1.3 Subkutis
Die Dermis geht fließend in die Subkutis über und weist somit keine deutliche Grenze wie Epidermis und Dermis auf. Die Subkutis ist ein lockeres, dehnbares, mit Fettzellen und Fasern durchzogenes Bindegewebe. Das Fettgewebe dient der Fettspeicherung, als Druckpolster gegen Stöße für die darunterliegenden Organe sowie als Wärmeisolationsschicht. Die Dicke der Subkutis ist sehr variabel und ist abhängig vom Ernährungszustand.
Tab. 1.1: Übersicht Hautschichten und Zellen
Schicht der HautdeckeZelltypFunktion
1.2 Hautbeobachtungskriterien und Hautzustand
Im Rahmen der Wundversorgung ist die Inspektion der Haut ein wichtiger Faktor, da sie Aufschluss über die aktuelle Hautsituation liefert. So kann bei Veränderungen entsprechend reagiert werden.
Definition Hautbeobachtung:
»Beurteilung des Aussehens und der Beschaffenheit von Haut, Schleimhäuten und Hautanhangsgebilden, z. B. zur Dekubitusprophylaxe, als Bestandteil der postoperativen Pflege, bei Inkontinenz und bei Strahlen- und Chemotherapie. Ziel ist die Vorbeugung bzw. das rechtzeitige Erkennen von Hautveränderungen, -beeinträchtigungen und -schädigungen.« (Quelle: https://www.pschyrembel.de/Hautbeobachtung/T0201/doc/)
1.2.1 Hautschutzmantel
Die Schutzfunktion ist die Hauptaufgabe der Haut, hauptsächlich vor äußeren Einflüssen, aber auch vor Feuchtigkeitsverlusten von innen.
Etwa 10 bis 15 % der Hornschicht bestehen aus Wasser. Ist die Wasserkonzentration niedriger als 10 %, ist die Haut dehydriert, also feuchtigkeitsarm.
Epidermale Lipide
Diese hauteigenen Fette sind verantwortlich für die Feuchtigkeitsbindung und die Durchlässigkeit der Haut. Zudem tragen sie dazu bei, dass Bakterien und Viren nicht in die Haut eindringen können.
Hydrolipidfilm
Dabei handelt es sich um eine körpereigene Emulsion aus Wasser und Lipiden, welche die Hautoberfläche bedeckt und als Barriere gegen Umwelteinflüsse wirkt.
Säureschutzmantel
Hierbei handelt es sich um den Wasseranteil des Hydrolipidfilms, der der Haut ihren sauren pH-Wert (pH 4,5 bis 6,5) verleiht. Das leicht saure Milieu hemmt hautfremde (transiente) Keime und wirkt somit antimikrobiell. Er kontrolliert zudem die hauteigene (residente) Flora und verhindert deren übermäßiges Wachstum.
Wird der Schutzmantel der Haut (Hautbarriere) zerstört, kommt es zu erhöhten Feuchtigkeitsverlusten. Die Haut wird trocken, schuppig und juckt. Gleichzeitig wird sie anfälliger für Hautreaktionen und -irritationen. Durch die »Lücken«, die in einer gestörten Hautbarriere entstehen, wird Keimen und sonstigen Schadstoffen das Eindringen in die Haut erleichtert.
NMFs (Natural Moisturizing Factors = Natürliche Feuchthaltefaktoren)
Diese Stoffe speichern Feuchtigkeit in der Hornschicht und verhindern somit durch ihre hygroskopischen (wasseranziehenden) Eigenschaften ein Austrocknen der Haut.
Zu den NMFs gehören z. B. freie Carbonsäure, Aminosäuren, Harnstoff, Natrium, Kalium, Calcium, Laktat, Citrat, Chlorid, Phosphat, Ammoniak, Harnsäure, Glucosamin sowie weitere organische Säuren.
1.2.2 Hautbarriere
Die Hautbarriere ist die natürliche Schutzbarriere der Haut gegen äußere Einflüsse (einschließlich Mikroorganismen) und Feuchtigkeitsverlust.
Störungen der Hautbarriere können bedingt sein durch Mazeration, Fettverluste, Änderungen des pH-Wertes sowie durch Stripping-Effekt.
Jede Beeinträchtigung der Hautbarriere macht diese durchlässiger und anfälliger für weitere Schädigungen. Ist die Hautbarriere zerstört, besteht das Ziel in deren Wiederherstellung. Jedoch können Monate vergehen, bis sich die Barrierefunktion der Haut wieder regeneriert hat. Dies ist abhängig vom Schädigungsgrad.
Tab. 1.2: Unterschied zwischen gesunder und gestörter Hautbarriere
Gesunde HautbarriereGestörte Hautbarriere
1.2.3 Hautflora
Die Hautflora wird in resident und transient unterschieden.
Residente Hautflora
Hierbei handelt es sich um die physiologische Standardflora, die jeder Mensch besitzt. Sie wird auch als Hautmikrobiom bezeichnet.
Typische Keime der Hautflora sind z. B. Staph. epidermidis, Propioni- oder Corynebakterien.
Die Keime wirken auf der Haut nicht pathogen, sondern erfüllen wichtige Funktionen und sorgen für ein ausgeglichenes Verhältnis der Standortkeime. Ihre Stoffwechselprodukte hemmen beispielsweise das Wachstum nicht-residenter Bakterien und Pilze.
Transiente Hautflora
Diese wird auch zeitweilige Hautflora genannt, da es sich um eine vorübergehende Besiedelung der Haut mit atypischen Mikroorganismen handelt.
Zum Keimspektrum (Anflugkeime) zählen Bakterien, Viren und Pilze.
Diese Erreger sind potenziell pathogen und können Infektionen auslösen. Übertragungswege dafür sind z. B. direkter oder indirekter Hautkontakt, wie das Berühren unbelebter Oberflächen.
1.2.4 Hautbeobachtungskriterien
Die Haut zeigt verschiedene Anzeichen, die sich beobachten lassen und die Teil der Hautinspektion sind. Dazu gehören:
• Hauttemperatur
– z. B. Überwärmung, Temperaturunterschiede, Kühle
– Normal warm bei Berührung
– Wärmer als normal kann eine Entzündung signalisieren
– Kühler als normal kann auf eine schlechte Durchblutung hindeuten (Überprüfung auf Seitentemperaturdifferenz sinnvoll)
• Hautfarbe
– z. B. Rötung, Blässe, Zyanose
– Beurteilung der kulturellen Komponente der Haut: Bewusstsein für Unterschiede in der Hautpigmentierung
– Intensität: Blässe kann ein Indikator für eine schlechte Durchblutung oder Anämie sein
– Erythem: variiert mit der natürlichen Hautfarbe
– Hyper- oder Hypopigmentierung spiegeln Variationen der Melaninablagerung oder des Blutflusses wider
• Hautzustand/-feuchtigkeit
– z. B. trocken, feucht, schuppig, glatt, fettig
– Trockene Haut spricht für eine fett-/feuchtigkeitsarme Haut
– Feuchtigkeitsassoziierte Hautschädigungen (durch Inkontinenz, Schwitzen, Mazeration der Wundumgebung) → MASD, IAD, ITD
• Hautbeschaffenheit
– z. B. Narbenareale, Hautdicke (v. a. bei Altershaut/Pergamenthaut), Hyperkeratosen
• Hautturgor
– z. B. erniedrigt, normal, erhöht
– Gepflegte Haut kehrt normalerweise schnell in ihren ursprünglichen Zustand zurück
– Langsame Rückkehr zur ursprünglichen Form bei Dehydrierung oder Auswirkungen des Alters (unelastische Altershaut)
• Hautveränderungen
– z. B. Hautirritation, tumoröse Veränderungen
• Effloreszenzen
– z. B. Quaddeln, Pusteln, Knötchen, Blasen, Rhagaden, Fissuren
• Geruch
– z. B. normaler Körpergeruch, metabolische Azidose, schlechte Hygiene
• Hautintegrität: Hautverletzungen/-schäden
– z. B. MARSI, Hauteinrisse/Hautrisse, Hämatome, Hautläsionen
– Keine offenen Areale
– Art der Hautverletzung (Verwendung des entsprechenden Klassifikationssystems, um die Art der Verletzung zu identifizieren und zu dokumentieren)
Bei einer umfassenden Hautbeurteilung wird nach in der Tabelle aufgeführten Kriterien vorgegangen, um alle Aspekte abzudecken.
Tab. 1.3: Parameter zur Hautbeobachtung
InspektionPalpationOlfaktion (Geruchswahrnehmung)Beobachtung von Haaren und NägelnHautveränderungen
1.3 Wichtige Zellen und Gewebe in der Wundheilung
Alle Zellen und Gewebe sind für die physiologischen Abläufe im Körper wichtig. Dennoch gibt es Zellen und Gewebe, die in der Wundheilung eine entscheidende Rolle spielen.
1.3.1 Extrazelluläre Matrix (EZM)
Auch Interzellularzubstanz
Die Extrazelluläre Matrix besteht aus einer unstrukturierten Ansammlung von Makromolekülen im Interzellularraum. Sie setzt sich aus den Strukturbestandteilen eines Gewebes zusammen, die sich außerhalb der Zellen befinden, und umgibt diesen Teil des Gewebes geflechtartig. Die EZM ist notwendig für die Verankerung der Zellen und die Formkontinuität des Gewebes.
Durch die in der Grundsubstanz der Extrazellulären Matrix befindlichen Proteine, die von Bindegewebszellen produziert werden, wird das Wachstum benachbarter Zellen beeinflusst.
Die Bestandteile der EZM lassen sich in zwei Hauptgruppen unterteilen:
a) Elastische Fasern: Diese bestehen aus formgebenden Kollagenen, welche in die Grundsubstanz eingebettet sind (Kollagene Fasern, retikuläre (Gitter-)Fasern, elastische Fasern).
b) Amorphe Grundsubstanz: Diese ist lose, ungeformt und besteht aus Proteoglykankomplexen (Proteoglykane), Glucosaminoglykanen und/oder Glykoproteinen.
– Glykoproteine: Dabei handelt es sich um Makromoleküle, die sich aus einem Protein und einer oder mehreren konvalent (zwischen zwei Atomen entstehende Atombindung) gebundenen Kohlenhydratgruppen zusammensetzen. Zusammen mit Wasser handelt es sich um die Hauptbestandteile der EZM.
– Proteoglykane: Diese stellen eine besondere Klasse der Glykoproteine dar, die über ein zentrales Kernprotein zahlreiche Glykosaminoglykanketten (lange Kohlenhydratketten) binden. Die physikalischen Eigenschaften der Grundsubstanz (Festigkeit, Elastizität, Viskosität) werden durch die Zusammensetzung der Glykosaminoglykanketten beeinflusst.
– Glykosaminoglykane: Hierbei handelt es sich um linear aufgebaute, saure Polysaccharide, welche ein wichtiger Bestandteil der EZM des Bindegewebes sind.
1.3.2 Bindegewebe
Das Bindegewebe ist ein Gewebetyp, der überall im Körper in verschiedenen Formen vorkommt, je nachdem welche Funktionen es übernimmt. Es besteht aus ortsständigen (fixen) und freien (mobilen) Bindegewebszellen. Ein weiterer Bestandteil des Bindegewebes ist die Extrazelluläre Matrix, die von den fixen (ortsständigen) Zellen produziert wird.
Man unterscheidet lockeres faseriges Bindegewebe, straffes faseriges Bindegewebe und retikuläres Bindegewebe. Zudem gibt es noch stützendes Bindewebe, aus dem Knorpel und Knochen bestehen.
a) Lockeres Bindegewebe: Beinhaltet viel Grundsubstanz, in welcher kollagene und elastische Fasern, Fibroblasten und freie Bindegewebszellen liegen. Das Fettgewebe ist eine Sonderform des lockeren Bindegewebes. Lockeres Bindegewebe kommt ubiquitär (überall) vor. Es dient als »Lückenfüller« zwischen Organen sowie als Verschiebeschicht und Wasserspeicher.
b) Straffes Bindegewebe: Durch eine hohe Dichte an Kollagenfasern weist es eine hohe mechanische Belastbarkeit auf. Typischerweise kommt es in Bändern, Gelenkkapseln, Herzklappen, Kapseln innerer Organe, Muskelfaszie usw. vor.
c) Retikuläres Bindegewebe: Dieses enthält sternförmige, fibroblastische Retikulumzellen. Diese bilden die Kollagen-III-reichen Retikulumfasern, welche im Stroma zahlreicher Organe vorkommen (wie Milz, Lymphknoten, Knochenmark).
Tab. 1.4: Bindegewebe
Bindegewebeart
1.3.3 Fibroblasten und Fibrozyten
Fibroblasten sind ortsständige spezifische Zellen des Bindegewebes, kommen aber auch als freie, bewegliche Zellen im Intersitium (Zwischenzellraum) vor.
Eine Schädigung des Gewebes stimuliert die Bildung von Fibroblasten (Fibroblastenproliferation), deren Hauptaufgabe die Produktion von Kollagenfasern ist, die zusammen mit den gleichfalls gebildeten Proteoglykanen zu einer erhöhten Festigkeit der Extrazellulärmatrix führen.
Fibrozyten sind die inaktive Form der Fibroblasten und stellen selbst keine Kollagenfasern her. Kommt es zu einer Traumatisierung des Gewebes, können sich Fibrozyten erneut in Fibroblasten umwandeln und Kollagenfasern herstellen.
Myofibroblasten sind eine Sonderform der Fibroblasten. Diese besitzen, neben ihrer Funktion bei der Synthese von EZM, Eigenschaften von glatten Muskelzellen. Im Rahmen der Wundheilung kommt es aufgrund ihrer kontraktilen (zusammenziehenden) Eigenschaften zur Wundkontraktion und somit zur Verkleinerung der Wundoberfläche.
1.3.4 Epithelgewebe
Epithelgewebe besteht aus geometrischen Epithelzellen, die dichte Zellverbände bilden und zudem immer einer Basalmembran aufliegen, bei der es sich um eine schmale Schicht aus verdichtetem Kollagen handelt und die wichtige Barrierefunktionen übernimmt sowie den Verband aus Epithelzellen stabilisiert. Da es die inneren bzw. äußeren Oberflächen des Körpers bildet, wird es auch als Grenzgewebe bezeichnet.
1.3.5 Endothel
Beim Endothel, einem einschichtigen Plattenepithel, handelt es sich um die Innenschicht (Intima) von Blut- und Lymphgefäßen, die aus Endothelzellen gebildet wird.
Endothel ist jedoch nicht nur die Auskleidung von Gefäßen, sondern übernimmt verschiedene regulatorische Aufgaben im Körper:
• Reguliert die Gefäßweit- bzw. -engstellung (Vasodilatation bzw. Vasokonstriktion), beeinflusst somit den Gefäßtonus.
• Reguliert als Barriere den Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut → Gefäßpermeabilität.
• Spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungsvorgängen. Durch lokale Aktivierung des Endothels durch körpereigene oder mikrobielle Substanzen werden bestimmte Leukozyten wie z. B. neutrophile Granulozyten, Monozyten, Makrophagen und T-Lymphozyten ihrerseits aktiviert.
• Die Neoangiogenese, also die Bildung neuer Blutgefäße, erfolgt ebenfalls durch Endothelzellen, indem sie einen Wachstumsfaktor freisetzen (VEGF = vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor).
• Bei Gefäßverletzungen und Entzündungsprozessen werden Teile der Gerinnung durch Endothelzellen aktiviert.
1.4 Immunsystem
Das Immunsystem ist ein wichtiger Faktor bei den Mechanismen der Wundheilung – nicht nur bezogen auf die Erregerabwehr, sondern auch in der Steuerung der Heilungsvorgänge. Liegt eine Störung des Immunsystems vor, bringt das immer Störungen in den Wundheilungsprozessen mit sich.
Das Abwehrsystem des Körpers unterteilt sich in 4 Bereiche: unspezifische und spezifische Abwehr sowie zelluläre und humorale Abwehr, wobei in der Wundheilung vor allem die unspezifische, zelluläre Abwehr eine Rolle spielt.
Unspezifische Abwehr
Bei der unspezifischen Abwehr handelt es sich um die angeborene Abwehr, die antigenunabhängig ist. Sobald ein Erreger in den Körper eingedrungen ist, reagiert diese allgemein gegen körperfremdes Material. Die unspezifische Abwehr hat somit eine breite Wirkung.
Zum unspezifischen zellulären Immunsystem gehören:
• Neutrophile Granulozyten
• Eosinophile Granulozyten
• Basophile Granulozyten und Mastzellen
• Monozyten und Makrophagen
• Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)
In der Wundheilung ist die unspezifische Abwehr ein wesentlicher Faktor für die Heilungsvorgänge.
Spezifische Abwehr
Die spezifische Abwehr ist erworben, erkennt selektiv bestimmte Oberflächenmerkmale und kann so ganz gezielt bestimmte Fremdstoffe/Erreger angreifen. Sie wird verzögert aktiv, sodass die unspezifische Abwehr die erste Hürde für Erreger darstellt.
Tab. 1.5: Übersicht zelluläre und humorale Abwehr
TeilsystemZelluläre AbwehrHumorale (nicht zelluläre) Abwehr
Tab. 1.6: Funktionen der wichtigsten Abwehrzellen
NameFunktionFunktion in der Wundheilung
2 Physiologische Wundheilungsstadien
2.1 Hämostase (Blutstillung)
Die Hämostase wird direkt und unmittelbar als Reaktion auf eine Verletzung eingeleitet und hat den Zweck, Blutungen zu stoppen und das Blut innerhalb des beschädigten Blutgefäßes zu halten.
Während dieser Phase erfolgen durch den Austritt von Blut und Plasma aus den verletzten Gefäßen eine Aktivierung der Blutgerinnung und ein Verkleben der Wunde mit Fibrin.
Aufgrund des Schadens am Blutgefäß und den Endothelzellen werden die Thrombozyten klebend, haften sich an der Gefäßwand aneinander und bilden so einen Thrombus. Dieser Pfropf ist nur temporär, um den Blutfluss aus der Wunde zu reduzieren. Gleichzeitig sezernieren die Thrombozyten Serotonin und andere chemische Botenstoffe (Mediatoren), die eine kurze Phase der Vasokonstriktion auslösen.
Zuerst verengen sich die Kapillaren, anschließend kommt es schon nach wenigen Sekunden zu einer Vasokonstriktion (Verengung von Gefäßen), wodurch der Blutfluss im Wundgebiet nachlässt.
Hämostase wird ebenfalls durch die Aktivierung der Gerinnungskaskade erreicht, die durch die Schädigung des Endothels initiiert wird.
Die Thrombozytenfunktion ist essenziell für die Hämostase.
Als Endergebnis der Gerinnungskaskade steht die Produktikon von Fibrin, dem biologischen Kleber, der den hämostatischen Pfropf (Thrombus) versiegelt und die Blutstillung sicherstellt.
Die Hämostase verläuft in zwei Phasen: primäre Hämostase und sekundäre Hämostase.
Primäre Hämostase:
• Vasokonstriktion
• Thrombozytenadhäsion (Adhäsion = Haftung)
• Thrombozytenaggregation (Aggregation = Zusammenballung bzw. Verklumpung)
Sekundäre Hämostase:
• Führt zur Ausbildung eines festen Fasernetzes aus Fibrin, in das Blutplättchen und Erythrozyten eingebettet sind.
• So entsteht der eigentliche Thrombus, der das verletzte Blutgefäß verschließt.
2.2 Exsudationsphase (Reinigungsphase, Inflammatorische Phase, Entzündungsphase, Substrationsphase)
In der Exsudationsphase kommt es durch eine lokale Entzündungsreaktion zu einer verstärkten Exsudation. Die starke Exsudatbildung unterstützt die Wundsäuberung durch Ausschwemmung von Zelltrümmern, Fremdkörpern und Bakterien.
Die im Exsudat enthaltenen und aus der Wundumgebung eingewanderten Monozyten, die sich im Wundgebiet zu Makrophagen differenzieren, und Granulozyten beginnen mit der Wundreinigung. Neben der Bekämpfung von Mikroorganismen vermitteln Makrophagen Antigene an die Lymphozyten und produzieren verschiedene Wachstumsfaktoren.
Die Reinigungsphase sekundär heilender Wunden ist aufgrund der lokalen Entzündung durch eine starke Exsudation von eiweißreichem Wundexsudat gekennzeichnet.
Gleichzeitig kommt es zu einem ersten Einwandern von Fibroblasten aus der Wundumgebung in das Wundgebiet.
Wichtig ist hierbei, dass die Entzündungsreaktion nicht mit einer Wundinfektion gleichgesetzt werden darf. Die ablaufende lokale Entzündungsreaktion dient praktisch als »Initialzündung« für den Beginn der Wundheilungsvorgänge. Initiiert werden eine Mehrdurchblutung des Wundgebiets, die Erhöhung des Nährstoffgehalts in der Wunde sowie des Sauerstoffgehalts und die Anzahl der Abwehrzellen. Außerdem kommt es zu einem verstärkten Abtransport von Abbauprodukten, die während der Reinigungsphase anfallen, und einem Anlocken anderer für die Wundheilungsvorgänge wichtiger Zellen.
Bei immungeschwächten Menschen kann es zu einer Unterdrückung bzw. Abschwächung oder Verzögerung der Entzündungsreaktion kommen, wodurch die Wundheilungsabläufe gestört werden.
Grundsätzlich ist eine Entzündung nicht mit einer Infektion gleichzusetzen, obwohl jede Infektion mit einer Entzündung einhergeht. Die Entzündung wird bei einer Wunde nicht von Bakterien hervorgerufen, sondern durch die Wunde selbst, die das körpereigene Abwehrsystem aktiviert. Eine Wunde wird vom Körper als schädigender Reiz erkannt, wobei die nachfolgende Entzündung die Voraussetzung für Reparaturvorgänge schafft.
Eine physiologische Entzündung entsteht nur in der Reinigungsphase. Allerdings kann es in jeder Wundheilungsphase zu einer Wundinfektion kommen.
Längere, verstärkte Entzündungen, die durch die Anwesenheit planktonischer und biofilmbasierter Bakterien stimuliert werden, verzögern die Heilung aufgrund von übermäßig erhöhtem Spiel von Proteasen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die Proteine und Faktoren zerstören, die für die Heilung wesentlich sind.
2.3 Granulationsphase (Proliferationsphase)
Die Granulationsphase überlappt sich mit der Exsudationsphase an deren Ende. Gekennzeichnet ist die Proliferationsphase durch die Bildung neuen Gewebes, um die Wunde aufzufüllen, wobei es sich nur um ein temporäres Füllgewebe handelt.
Makrophagen und Granulozyten im Wundgebiet setzen Faktoren frei, die eine verstärkte Einwanderung von Fibroblasten in das Wundgebiet anregen.
Während des Wachstums und der Reifung der Fibroblasten produzieren diese eine neue, provisorische Extrazelluläre Matrix. Fibroblasten und Endothelzellen bilden Granulationsgewebe, das die Grundlage für eine Narbenentstehung bildet.
Die Fibroblasten beginnen mit der Bildung von Kollagen, das die Wunde nach und nach in Form von Granulationsgewebe auffüllt.
Das während dieser Phase gebildete Granulationsgewebe ist gefäß-, zell- und kollagenreich und rot-glänzend. Die Exsudation lässt deutlich nach. Besonders in dieser Phase schütten Makrophagen kontinuierlich Wachstumsfaktoren aus, die das Gewebewachstum regulieren und stimulieren.
Die Sekretion von Wachstumsfaktoren veranlasst das Wachstum von Blutgefäßen durch den Prozess der Neoangiogenese, gemeinsam mit der Proliferation von Endothelzellen und deren Migration.
Endothelzellen wandern an die Spitzen der verletzten Gefäße und bilden dort neue Kapillarschleifen. Außerdem kommt es zu einer Neubildung von Gefäßen im Wundgebiet, der sog. Neoangiogenese.
Durch eine Wundkontraktion, ausgehend vom Wundrand und ausgelöst durch Myofibroblasten, kommt es zu einer Verringerung der Wundoberfläche.
Gleichzeitig beginnt von den Wundrändern aus die Epithelisierung durch Wanderung (Migration) und Teilung (Mitose) von Epithelzellen.
2.4 Epithelisierungsphase (Reparation)
In dieser Phase verarmt das in der Wunde vorhandene Granulationsgewebe an Gewebswasser, und durch Ausreifung der Kollagenfasern entsteht das erste Narbengewebe.
Es kommt zur verstärkten Migration, Proliferation und Differenzierung von Keratinozyten, um so den Wundverschluss zu beschleunigen.
Gleichzeitig führt eine anhaltende Wundkontraktion zu einer weiteren Verkleinerung der Wunde.
Die Epithelisierung ist abgeschlossen, sobald die gesamte Wundoberfläche mit Epithel bedeckt ist.
2.5 Reifungsphase (Remodulierungsphase, Regenerationsphase, Maturation)
Diese Phase ist wichtig für die Entwicklung der Reißfestigkeit und somit für die Stabilität des Gewebes im Rahmen der Narbenbildung und -reifung. Das Kollagen wird reorganisiert, und dessen Fasern richten sich verstärkt nach den Spannungslinien auf das frische Narbengewebe aus, wodurch das Gewebe belastungsstabiler wird. Dabei wird das Narbengewebe dort am dichtesten und stabilsten angelegt, wo der meiste Zug auf das Gewebe stattfindet. Erst nach Abschluss der Reorganisation des Kollagens ist das Narbengebiet voll belastbar und reißfest. Ausgereiftes Narbengewebe verfügt über ca. 80 % Belastungsstabilität gesunder, intakter Haut. Dieser Umbauprozess dauert bis zu mehreren Monaten an.
Wichtig: Häufig werden die Hämostase und die Exsudationsphase zu einer Wundheilungsphase zusammengefasst. Das gleiche gilt auch für die Epithelisierungsphase und die Remodulierungsphase, sodass nur drei Wundheilungsphasen angegeben werden. Diese lauten dann: Exsudationsphase (oder Reinigungsphase), Granulationsphase (oder Proliferationsphase) und Epithelisierungsphase (oder Regenerationsphase).
Tab. 2.1: Übersicht Wundheilungsphasen
PhaseVorgänge
Zudem gibt es Modelle, bei denen vier Phasen angegeben werden: Exsudationsphase, Granulationsphase, Epithelisierungsphase und Regenerationsphase. Hier zählt die Hämostase zur Exsudationsphase.
Abb. 2.1: Übersicht Wundheilungsphasen-Modelle
2.6 Heilungsmechanismen des Körpers
Der menschliche Körper verfügt über Heilungsmechanismen:
Reparatur: Verletztes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt. Dies geschieht überwiegend bei einem Gewebedefekt. Es kommt zur Vernarbung. Reparative Wundheilung findet man bei:
• Primärheilung
• Sekundärheilung
• Tertiärheilung (auch verzögerte Primärheilung)
Primärheilung: Unter einer Primärheilung (auch primäre Wundheilung) versteht man das Aneinanderlegen (Adaptieren) und Schließen einzelner Gewebeschichten mithilfe einer chirurgischen Naht, Klammern, Wundnahtstreifen(»Klammerpflaster«) oder Gewebekleber, ggf. auch in Kombination.
In der Regel ist die primäre Wundheilung nach sechs bis zehn Tagen abgeschlossen. Dabei bildet sich nur minimales Narbengewebe.
Typische primär heilende Wunden sind Operationswunden, aber auch z. B. Schnitt- oder Platzwunden, die sich gut verschließen lassen und in der Regel unproblematisch abheilen.
Aus einer Primärheilung kann unter Umständen eine Sekundärheilung werden.
Sekundärheilung: Bei einer Sekundärheilung (auch sekundäre Wundheilung) muss sich die Wunde selbst verschließen. Das heißt, der Defekt heilt Gewebsschicht um Gewebsschicht ab. Das geschieht von unten nach oben und von außen nach innen und zwar solange, bis der Defekt verschlossen und abgeheilt ist.
Je nach Wundgröße und dem entstandenen Gewebeschaden ist die Zeit bis zur Abheilung unterschiedlich lang.
Es gibt Wunden, die nur sekundär heilen können. Dazu zählen:
• Wunden mit klaffenden, nicht aneinanderliegenden Wundrändern, die nekrotisch sein können
• Nekrotische oder nekrotisch belegte Wunden
• Besonders große Gewebedefekte
• Bisswunden
• Infizierte Wunden
• Wundinfektionen bei primär verschlossenen Wunden
• Eröffnungen einer Abszesshöhle
• Fistelnde Prozesse mit Gewebszerfall
• Chronische Wunden wie Dekubitus, Ulcus cruris venosum etc.
Tertiärheilung: Vorn einer Tertiärheilung (auch tertiäre Heilung, verzögerte Primärheilung) spricht man, wenn eine Verletzung nicht sofort primär verschlossen werden kann (siehe Primärheilung), sondern der Verschluss zu einem späteren Zeitpunkt erfolgt.
Dies geschieht beispielweise. bei Schnittverletzungen, die innerhalb eines Zeitraums von sechs Stunden keine primär verschlossenen Wunden oder eine hohe Verschmutzung aufweisen. Dadurch besteht ein hohes Risiko für eine Wundinfektion. Aus diesem Grund werden solche Wunden durch Einlegen eines »Abstandshalters« (z. B. Lasche, Drainage, etc.) daran gehindert, sich für zwei bis drei Tage (je nach Wundtyp auch länger) zu schließen, und erst dann primär verschlossen, wenn sich innerhalb dieses Zeitraums keine Anzeichen einer Infektion zeigen.
Primärheilung, Sekundärheilung und Tertiärheilung sind reparative Vorgänge und heilen immer mit einer Narbe ab.
Regeneration: Verletzte Zellen werden durch identische Zellen ersetzt. Dies ist nur im Bereich der Epidermis (wenn die Basalzellen erhalten sind), Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts und dem weiblichen Genitale möglich. Regenerative Wundheilung findet man bei:
a) oberflächlichen Verletzungen:
– Es ist nur die Epidermis betroffen, Basalzellen sind erhalten.
– Es kommt zu einer narbenfreien Ausheilung der Verletzung durch Epithelisierung.
b) Schleimhautverletzungen:
– Schleimhautzellen werden durch identische Zellen ersetzt, da es sonst zum Verlust der physiologischen Schleimhautfunktion kommen würde.
Die Wundheilung ist ein komplexer Prozess, der von einer Reihe an Faktoren beeinflusst wird:
• von dem Betroffenen selbst
• durch das Umfeld
• durch das multidisziplinäre Team
• durch verfügbare Therapien
Die Einflussfaktoren auf die Wundheilung sind vielfältig und lassen sich in lokale und systemische Risikofaktoren unterteilen.
Tab. 2.2: Lokale, systemische und (psycho-)soziale Einflussfaktoren auf die Wundheilung
Lokale FaktorenSystemische Faktoren(Psycho-)Soziale Faktoren
Je mehr dieser Einflussfaktoren vorhanden sind, umso schlechter können die Wundheilungsvorgänge störungsfrei ablaufen. Stattdessen kommt es zur Verzögerung der Wundheilung oder gar zur Stagnation.
2.7 Narben
Als Narbe (lat. Cicatric) wird das faserreiche Ersatzgewebe bezeichnet, das im Rahmen der Wundheilung gebildet wird und den Endzustand der Wundheilungsvorgänge darstellt. Sie ist ein Ersatz für Substanzverluste des Ursprungsgewebes, der jedoch nicht dessen Gewebeeigenschaften besitzt und somit immer mit einem Funktionsverlust einhergeht.
In Narben ist das Kollagen nicht mehr komplex verflochten, sondern parallel angeordnet, wodurch die max. Belastbarkeit des Gewebes von ca. 80 % zustande kommt und das Narbengewebe weniger dehnbar ist; Hautanhangsgebilde wie Talg- und Schweißdrüsen fehlen.
Bei Narbengewebe handelt es sich allerdings nicht um statisches Gewebe, denn die Narbe unterliegt im Rahmen der Maturation Umbauvorgängen, die als »Narbenreifung« bezeichnet werden. Der vollständige Umbau des Narbengewebes kann Monate bis Jahre dauern.
Typische Beschwerden während des Umbauprozesses des Narbengewebes sind, z. B. Juckreiz, Spannungsgefühl, Schmerzen sowie eine erhöhte Empfindlichkeit gegen Sonnenlicht.
Verletzungsart, die Belastung der Narbe, die Körperregion, die genetische Disposition sowie Ethnie und Hauttyp nehmen Einfluss auf den genauen Ablauf der Narbenbildung und -reifung. Eine stärkere Vernarbung wird z. B. durch eine Kontamination der Narbe sowie durch Zugbelastungen in der Frühphase der Narbenbildung ausgelöst.
Um die Narbenreifung zu unterstützen, ist eine regelmäßige Narbenpflege nach Abschluss der Wundheilung sinnvoll. Durch die sorgfältige Pflege von Narben sind diese in der Regel weicher, blasser und weniger erhaben.
Charakteristika von Narben:
• Heller als die sie umgebende Haut
• Keine Talg- und Schweißdrüsen
• Kein Haarwuchs
• Maximal 80 % Belastungsstabilität
Tab. 2.3: Narbenklassifikation (Mustoe et al., 2002 und Arco, 2009)
NarbentypBeschreibung
2.7.1 Ursachen für eine verstärkte Narbenbildung
Verschiedene Ursachen führen zu einer veränderten oder verstärkten Narbenbildung. Dazu gehören beispielweise:
• Größe und Tiefe der Wunde: Je schwerwiegender (größer und tiefer) eine Wunde ist, desto großflächiger ist eine Narbe.
• Infektionen und Entzündungen im Wundgebiet: Es kommt häufig zu einer auffälligen Narbenbildung, wenn im Verlauf der Wundheilung Infektionen auftreten.
• Durch anhaltende Entzündungsprozesse (verlängerte Inflammation), wie es beispielsweise bei einer chronischen Wunde der Fall ist, schütten bestimmte Hautzellen (Keratinozyten, Fibroblasten) vermehrt spezifische Wachstumsfaktoren aus, welche zu einer verstärkten Bildung von Bindegewebe führen. Dies wiederum beeinflusst die Menge an Narbengewebe
• Unregelmäßige Wundränder: Wunden mit unregelmäßigen Wundrändern, wie man sie häufig bei sekundär heilenden Wunden findet, heilen unter Bildung von mehr Narbengewebe ab, als dies bei Wunden mit glatten Wundrändern, wie z. B. bei OP-Wunden, der Fall ist.
• Alter: Im Alter von 10 bis 30 Jahren besteht eine Neigung zur vermehrten Bindegewebsbildung, deren Folge oft größere und dickere Narben sind. Mit zunehmendem Alter nimmt diese Neigung ab. Im hohen Alter verschlechtern sich die Narbenbildung und Narbenreifung durch die nachlassenden Regenerationsfähigkeiten des Körpers.
• Körperstelle und Bewegung: An bestimmten Körperstellen, die häufig angespannt und bewegt werden, wie z. B. Gelenke, Brust, Rücken, ist die Narbenbildung schlechter. Dies liegt an den ständigen Zugkräften, die auf das sich bildende Narbengewebe einwirkt.
• Zu viel Bewegung kann eine überschießende Narbenbildung begünstigen.
• Störung der Bindegewebsbildung: Entsteht durch eine gestörte Bindegewebsbildung minderwertiges Bindegewebe, kann dies Ursache für eine verstärkte Narbenbildung sein. Dies wiederum kann zur Bildung einer auffälligen Narbe führen.
• Vererbung: Durch genetische Faktoren kann es zu einer verstärkten Narbenbildung kommen. Hypertrophe Narben und Keloide treten oft familiär gehäuft auf.
• Hautdicke: Dickere Haut bildet sichtbarere und deutlichere Narben.
2.7.2 Möglichkeiten zur Narbenbehandlung
Ein unschönes Narbenbild oder auch Einschränkungen in der Funktionalität können eine Narbenbehandlung notwendig machen.
Zu den Möglichkeiten der Behandlung zählen:
• Narbenpflege (mit Creme, Salbe, Gel)
• Silikonnarbenpflaster/selbsthaftender Silikongel-Verband, z. B. CICA-CARE™, Hartmann Narben Reduktion, Scar Fix®, Mepiform®, Contactubex® Intensivpatch
• Physikalische Therapie (z. B. Narbenmassagen, Dehnungsübungen)
• Cortison- oder Interferon-Injektionen
• Kompressionstherapie
• Kryotherapie (mit -195 °C kaltem, flüssigem Stickstoff)
• Lasertherapie
• Chemisches Peeling
• Dermabrasion (»Abschleifen«)
• Operative Narbenkorrektur
• Transplantation
• Expandermethode
• Bestrahlung (zur Prophylaxe von Keloidrezidiven)
• Implantation von Biomaterialien (z. B. autologes Fett, Rinderkollagen, Gelatine, Hyaluronsäure)
• Narbentätowierung
3 Häufig auftretende chronische Wunden
Risikofaktoren für die Chronifizierung von Wunden
Nicht jede Wunde chronifiziert, jedoch gibt es Faktoren, die eine Chronifizierung begünstigen oder einen Betroffenen dazu prädestinieren. Einige lassen sich durch eine Umstellung der Lebensweise positiv beeinflussen, wie beispielsweise die Ernährung. Andere dagegen entziehen sich jedem Einfluss, wie das Altern.
Liegen einer oder mehrere dieser Faktoren vor, erhöht sich das Risiko für die Chronifizierung einer Wunde.
Zu den häufigsten chronischen Wunden gehören:
Tab. 3.1: Übersicht chronische Wunden
Chronische Wunden (Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden)Sonstige chronische/sekundär heilende Wunden
3.1 Dekubitus
Definition nach den gemeinsamen Leitlinien des National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), des European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) und der Pan Pacific Pressure Injury Alliance (PPPIA)(2019):
»Eine Druckschädigung (Dekubitus) ist eine lokalisierte Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes, die in der Regel über einem knöchernen Vorsprung liegt oder mit einem medizinischen oder anderen Gerät/Hilfsmittel zusammenhängt. Die Schädigung kann sich als intakte Haut oder als offenes Ulkus darstellen und schmerzhaft sein. Sie entsteht als Folge von intensivem und/oder länger anhaltendem Druck oder Druck in Kombination mit Scherkräften.
Die Druck- und Scherkrafttoleranz des Gewebes kann auch durch Mikroklima, Ernährung, Durchblutung, Komorbiditäten und den Zustand des Gewebes beeinflusst werden.«
International wird von einer »Pressure Injury« (Druckschädigung) und nicht mehr allein von einem »Pressure Ulcer« (Druckulzeration) gesprochen. Dies ist darin begründet, dass ein Dekubitus der Kategorie/Stadium 2 EPUAP/NPIAP/PPPIA genau genommen kein Ulkus ist, sondern eine epidermale Wunde. Erst ab einer Dekubitalulzeration ab Kategorie/Stadium 3 EPUAP/NPIAP/PPPIA kann von einem Ulkus gesprochen werden, da hier eine tiefe Wunde vorliegt, die mindestens bis in die Dermis reicht.
Abb. 3.1: Entstehung eines Dekubitus
Die Stadien werden nach EPUAP/NPIAP/PPPIA 2019 wie folgt eingeteilt:
Tab. 3.2: Klassifizierung Dekubitus
KategorieErklärung
(Übersetzung sowie kulturelle Anpassung durch: Susanne Danzer, Sebastian Kruschwitz, Dr. Horst Braunwarth, Bernd von Hallern, Prof. Sebastian Probst)
Zu den Druckschädigungen nach EPUAP/NPIAP/PPPIA zählen zudem noch Medizinprodukte/Hilfsmittel-assoziierte Druckschädigungen (Geräteassoziierter Dekubitus) und eine Schleimhautdruckschädigung.
a) Medizinprodukte-/Hilfsmittel-assoziierte Druckschädigung (Geräteassoziierter Dekubitus)
Dies beschreibt die Ätiologie der Schädigung.
Druckschädigungen (Dekubitus) im Zusammenhang mit Medizinprodukten resultieren aus der Verwendung von medizinischen Geräten/Medizinprodukten/Hilfsmitteln, die für diagnostische und therapeutische Zwecke entwickelt oder angewendet werden.
Die daraus resultierende Druckschädigung entspricht im Allgemeinem dem Muster oder der Form des Gegenstandes, z. B. Tubus, Sauerstoffmaske, Drainageschläuchen, Hörgeräten usw.
Um die Schädigung zu erfassen und zu dokumentieren, sollte das Klassifikationssystem nach EPUAP/NPIAP/PPPIA verwendet werden.
b) Schleimhautdruckschädigung (Schleimhautdekubitus)
Definition EPUAP/NPIAP/PPPIA 2019: »Eine Schleimhautdruckschädigung findet sich an Schleimhäuten im Zusammenhang mit einem medizinischen Gerät/Medizinprodukt, das am Ort der Schädigung verwendet wurde. Diese Ulzera können nicht klassifiziert werden.«
Die Schleimhaut ist die feuchte Auskleidung der Körperhöhlen, einschließlich des Mundes und der Nasenwege. An einigen Stellen sind die Schleimhäute mit der Haut verbunden und bilden Übergangszonen, wie an der Lippe und den Nasenflügeln. Diese Stellen erfordern eine genaue Differenzierung des Gewebetyps, bevor das Vorhandensein einer Schleimhautdruckschädigung (Schleimhautdekubitus) festgelegt wird.
Das Klassifizierungssystem nach EPUAP/NPIAP/PPPIA für Druckschädigungen (Dekubitus) kann nicht zur Einteilung von Schleimhautdruckulzera verwendet werden, da sich der Aufbau der Schleimhaut von dem der Haut unterscheidet.
• Freiliegende Muskel sind selten sichtbar.
• In den Schleimhäuten kann kein nicht-wegdrückbares Erythem beobachtet werden.
• Es ist schwierig, zwischen oberflächlichen Gewebeverlusten und tieferen Läsionen zu unterscheiden.
• Ein weiches Koagel, das bei einer Schleimhautdruckschädigung (Schleimhautdekubitus) auftritt und wie Belag aussieht, ist tatsächlich ein weiches Blutgerinnsel.
Im Fall eines Schleimhautdekubitus wird dieser als Sonderform eingeteilt und das Vorhandensein sowie dessen Lokalisation und Größe dokumentiert.
Ein wichtiges Instrument ist die regelmäßige Kontrolle der Haut auf Veränderungen, zusätzlich insbesondere dann, wenn der Betroffene Schmerz oder Unbehagen angibt, soweit er dieses empfinden kann und keine Sensibilitätsstörungen vorliegen.
Bedeutend ist ein regelmäßiges Assessment im Bezug auf die Hautintegrität in Druckzonen, Farbveränderungen oder Verfärbungen sowie auf Schwankungen in Temperatur, Festigkeit und Feuchtigkeit (z. B. aufgrund von Inkontinenz, Ödemen, trockener oder entzündeter Haut).
Begünstigende Faktoren für die Dekubitusentstehung
• Immobilität unterteilt in:
– Vollständige Immobilität: keine Spontanbewegung, z. B. durch Bewusstlosigkeit, Koma, Narkose, vollständige Lähmung. Das Alter des Patienten spielt dabei keine Rolle
– Relative Immobilität: Spontanbewegungen sind mehr oder weniger eingeschränkt, z. B. durch Sedierung, bei Frakturen, starken Schmerzzuständen, neurologische Erkrankungen besonders mit Sensibilitätsstörungen bzw. -verlusten
• Mangeldurchblutung der Haut, z. B. durch Schock, Hypotonie, Dehydration, Herzinsuffizienz, Arteriosklerose
• reduzierter Allgemeinzustand, z. B. durch schwere und/oder chronische Erkrankungen, maligne Prozesse, Malnutrition, Exsikkose usw.
• Stoffwechselstörungen
• Durchblutungsstörungen
• allgemeine Faktoren wie Flüssigkeitsmangel, Infektionen (besonders mit Fieber), vorgeschädigte bzw. erkrankte Haut
• Inkontinenz (Urin- und/oder Stuhlinkontinenz)
• physiologische Hautalterung mit Schwund von Zell- und Faserelementen und damit verbundenem Dünnerwerden der Haut sowie Elastizitätsverlust des Bindegewebes
• Operationen mit langer Liegezeit, extremen Scherkräften (z. B. durch Extension), Unterkühlung des Patienten, langen Gefäßabklemmzeiten oder zu langen Blutleerzeiten, falscher Anwendung von Desinfektionsmitteln
• Anlage von Sonden und Kathetern und deren Fixierung
Risikofaktoren für die Entstehung eines Dekubitus nach NICE (National Institute for Health and Care Excellence) 2014:
• Signifikante Einschränkung der Mobilität
• Sensibilitätseinschränkung
• Malnutrition und Dehydration
• Unfähigkeit, selbständig die Position zu verändern
• Druckschädigungen in der Vergangenheit
• Signifikante kognitive Einschränkungen
• Akute Erkrankung
Nicht immer sind erste Anzeichen einer Druckschädigung einfach zu erkennen. Insbesondere bei dunkelhäutigen Menschen können sie schwer wahrnehmbar sein, da z. B. ein Erythem bei stärkerer Pigmentierung schlechter auszumachen ist als bei heller Haut.
Anzeichen/Symptome für Hautschädigungen (NPIAP/EPUAP/PPPIA 2014) sind:
• Livide/bläuliche Verfärbung
• Violetter Farbton in ischämischen Bereichen
• Ödeme
• Lokalisierte Schwellung aufgrund der Entzündungsreaktion
• Temperaturveränderung – die anfängliche Wärme ist auf die Entzündungsreaktion zurückzuführen und nimmt mit dem Tod des Gewebes ab
• Schmerz und Unbehagen
• Veränderung der Empfindung als Reaktion auf eine weitere Entzündung oder Ischämie
• Änderung der Textur
• Verhärtung durch übermäßige Entzündung und Nekrose. Kann auch weich und »matschig« werden.
Druckeinwirkung
Die Druckeinwirkung auf das Gewebe ist abhängig von der Größe der Fläche, auf die der Druck einwirkt, und der Zeit.
Druck auf kleiner Fläche bedeutet mehr Druckwirkung (höherer Druck) in kurzer Zeit. Somit besteht ein erhöhtes Risiko für einen Gewebeschaden.
Druck verteilt auf eine große Fläche bedeutete eine geringere Druckeinwirkung; das Gewebe hält dem Druck länger stand, bevor es zu einem Gewebeschaden kommt.
Die Behandlung eines Dekubitus erweist sich, besonders im Sakralbereich, oft als schwierig. Durch die relative Nähe zum Analbereich kommt es hier häufig zu Infektionen bzw. Re-Infektionen durch Darmkeime. Ein adäquates Infektionsmanagement ist deshalb unerlässlich.
Ohne konsequente Druckentlastung kommt es zu keiner Abheilung des Dekubitus!
3.1.1 Feuchtigkeitsbedingte Hautschädigungen
Zu den feuchtigkeitsbedingten Hautschädigungen zählen die
• Inkontinenz-assoziierte Dermatitis (IAD)
• Intertriginöse Dermatitis (ITD)
• MASD (Moisture Associated Skin Damage)
• Feuchtigkeitswunden (auch Feuchtigkeitsläsion, feuchtigkeitsbedingte Läsion)
Insbesondere als Abgrenzung zu den Druckschädigungen/Dekubitus sind feuchtigkeitsbedingte Hauschädigungen wichtig, da es sich um unterschiedliche Pathomechanismen handelt.
Abb. 3.2: Unterteilung feuchtigkeitsbedingte Hautschäden
Inkontinenz-assoziierte Dermatitis (IAD)
Bei einer IAD handelt es sich um eine Hautschädigung, die in Zusammenhang mit einer Stuhl- und/oder Urininkontinenz steht.
Definition: Die Inkontinenz-assoziierte Dermatitis (IAD) ist eine spezifische Art der irritativen Kontaktdermatitis, charakterisiert durch Rötungen und Ödeme der perianalen oder -genitalen Haut. In manchen Fällen geht die IAD mit Blasen, Erosionen oder sekundären Infektionen der Haut einher (Gray et al., 2012). Die Ursachen der IAD sind komplex und multifaktoriell (Beeckman et al., 2009). Sowohl übermäßige Feuchtigkeit der Hautoberfläche, die zu einer Hautmazeration führt, als auch chemische und physische Irritationen erhöhen die Durchlässigkeit der Haut, wodurch ihre Barrierefunktion beeinträchtigt wird (Mugita et al., 2005).
Verschiedene Risikofaktoren können die Entstehung einer IAD unterstützen.
1. Risikofaktor: Feuchtigkeit, bedingt durch Harn, Stuhl und Schweiß in großen Mengen
Durch die übermäßige Feuchtigkeit kommt es zur Mazeration der Haut. Dadurch entstehen eine Hautirritation und somit eine Beeinträchtigung der Hautbarriere. Dies führt wiederum zu einer Unfähigkeit der Haut, Chemikalien und pathogenen Keimen (gastrointestinale Keime, Pilze etc.) standzuhalten.
2. Risikofaktor: Erhöhung des pH-Wertes durch Urea (Harnstoff) und Ammoniak
Durch das Tragen von Inkontinenzprodukten steigt selbst in kontinenten Phasen und dem daraus resultierenden Schwitzen der pH-Wert der Haut auf 7,1 an. Dadurch entfällt das eigentlich saure Milieu der Haut und somit der Mechanismus gegen Keime, den der Säureschutzmantel darstellt.
3. Risikofaktor: Kolonisation mit Mikroorganismen
Eine langanhaltende Exposition (Kontakt) der perinealen (zum Damm gehörigen) Haut mit Harn und Stuhl kann zur Besiedelung mit Bakterien führen, insbesondere wenn die Barrierefunktion der Haut bereits gestört ist.
4. Risikofaktor: Reibung
Durch Reibung (z. B. mit Inkontinenzprodukten, Kleidung) kann mazerierte Haut erhebliche Schäden erleiden, die sich bakteriell bzw. mit Pilzen besiedeln können. Dieser Risikofaktor ist besonders bei bettlägerigen Menschen vorhanden.
Tab. 3.3: Einteilung IAD nach GLOBIAD (Ghent Global IAD Categorisation Tool, Beeckman et al., 2017)
Kategorie 1: Anhaltende RötungKategorie 2: Hautverlust
Die typischen Lokalisationen einer IAD sind:
• Perianale Haut
• Gesäßfalte
• Linke und recht untere Gesäßhälfte
• Linke und rechte obere Gesäßhälfte
• Genitalien (Labien, Skrotum)
• Unteres Abdomen
• Inguinalfalten (Leisten)
• Linke und rechte Oberschenkelinnenseite
• Linke und rechte Oberschenkelunterseite
Intertriginöse Dermatitis (ITD)
Definition: Bei einer Intertriginösen Dermatitis handelt es sich um eine Dermatitis und Schädigung der Haut, insbesondere in den Hautfalten, die sich durch Haut-an-Haut-Reibung in Verbindung mit Schwitzen (Diaphoresis) bildet. Häufig entstehen rissförmige Wunden und/oder eine Superinfektion.
Zu den Auslösern einer ITD gehören Okklusion, Schweiß, Reibung, Hyperhidrosis, Mazeration sowie Adipositas.
Die ITD zeigt sich mit meist scharf begrenzen, großflächigen, juckenden oder schmerzenden Erosionen, Flecken oder erosiven Plaques (deutlich abgegrenzter, etwas erhöhter Fleck auf der Haut). Häufig kommt es zur Rhagadenbildung in den Körperfalten und zur Ausbildung von linearen Verletzungen in den Hautfalten.
Ein unangenehmer süßlicher Foetor (Geruch) weist auf eine bakterielle Superinfektion hin. Ein Hinweis auf eine intertriginöse Candidose oder ein allergisches Ekzem sind Satellitenherde.
Zu Beginn ist die intertriginöse Dermatitis oberflächlich, kann sich bei der Entstehung der linearen Wunden bis in die Dermis ausbreiten.
Die typischen Lokalisationen einer ITD sind:
• Gesäßfalte
• Leistenbeuge
• Bauchfalte
• Submammär (unter der Brust)
• Axillar
MASD (Moisture Associated Skin Damage)
Definition: Entzündung bzw. Schädigung der Umgebungshaut von Stomata und Wunden (z. B. durch starke Exsudation in Verbindung mit schlechtem Exsudatmanagment und/oder fehlender bzw. insuffizienter Entstauung). Unterteilt wird hierbei noch die peristomale feuchtigkeitsbedingte Dermatitis und feuchtigkeitsbedingte Dermatitis der Wundumgebung.
Feuchtigkeitsbedingte Dermatitis der Wundumgebung
Durch die chemische Zusammensetzung von Wundexsudat in Zusammenhang mit einer starken Exsudation und schlechtem Exsudatmanagement kann es zur Schädigung der Wundumgebung kommen. Die Anwesenheit von Bakterien, spezifischen Proteinen oder proteolytischen Enzymen sowie die Menge an Wundexsudat kann die Hautbarriere schädigen.
Symptome: Erythem, Mazeration, unregelmäßige, diffuse Wundränder
Peristomale feuchtigkeitsbedingte Dermatitis
Diese entsteht durch Kontakt mit Urin oder Stuhlgang, Schwitzen, Wundflüssigkeit oder anderen Flüssigkeitsquellen wie Schwimmen oder Baden.
Leckagen führen zu einem Kontakt mit aggressiven Enzymen und Flüssigkeiten, die eine Entzündung und schließlich Erosionen verursachen.
Symptome: Irritationen, Mazeration, Erosionen
Feuchtigkeitswunden
(auch: Feuchtigkeitsbedingte Läsion, Feuchtigkeitsläsion)
Feuchtigkeitswunden werden häufig fälschlicherweise als Dekubitus bezeichnet, obwohl es sich hierbei um Hautläsionen handelt, die nicht durch Druck oder Scherkräfte verursacht sind (vgl. puclas 2011).
Feuchtigkeitswunden sind meist oberflächlicher, d. h. es kommt zu einem teilweisen Hautverlust. Sollten sich feuchtigkeitsbedingte Läsionen infizieren, können sich Umfang und Tiefe vergrößern und bleiben nicht auf oberflächliche Hautschichten begrenzt. Für die Entstehung muss Feuchtigkeit vorhanden und mit der Haut in Kontakt sein.
Wunden, die auf die Analrinne begrenzt sind und eine längliche Form haben, sind in der Regel feuchtigkeitsbedingte Läsionen und kein Dekubitus. Es lassen sich bei Feuchtigkeitsläsionen keine Nekrosen finden und sie haben oft unregelmäßige oder diffuse Wundränder (vgl. puclas 2011).
Bei allen feuchtigkeitsbedingten Hautschädigungen ist der wichtigste Faktor für die Therapie die Elimination der auslösenden Ursache: die Feuchtigkeit.
3.2 Ulcus cruris
Die häufigsten Ursachen für ein Ulcus cruris sind Veränderungen der venösen oder arteriellen Durchblutung bzw. eine Kombination aus beidem, wie beim Ulcus cruris mixtum.
Weitere mögliche Ursachen für ein Ulcus cruris sind z. B. Malignome der Haut, Mykosen, Autoimmunerkrankungen (wie z. B. Vaskulitis, Pyoderma gangraenosum, Sklerodermie), aber auch metabolische Auslöser, wie z. B. bei einer Kalziphylaxie.
3.2.1 Ulcus cruris venosum
Hierbei handelt es sich um das schwerste Symptom der chronisch venösen Insuffizienz (CVI), bei der es sich um eine venöse Rückflussstörung handelt, die zu einer Stoffwechselstörung der Kutis und Subkutis führt.
Aufbau der Venen
Venen sind die Gefäße, in denen das Blut zum Herzen hinströmt. Da in ihnen ein niedrigerer Druck herrscht als in Arterien, ist ihre Wand dünner.
Eine Vene hat drei Schichten:
• Tunica interna (innere Schicht, auch Intima genannt, die aus Endothel besteht)
• Tunica media (mittelere Schicht, auch Media genannt, besteht aus glatten Muskelzellen und elastischen Fasern); diese Muskelschicht ist bei Venen deutlich schwächer als bei Arterien ausgebildet.
• Tunica externa (äußere Schicht, auch Externa genannt, besteht aus Bindegewebe und elastischen Fasern)
Venen besitzen im Gegensatz zu Arterien Klappen. Dabei handelt es sich um Taschenklappen, die eine Art Ventil bilden und das Zurückfließen (Reflux) des Bluts verhindern. Unterstützt wird das Klappensystem durch die die Vene umgebende Skelettmuskulatur. Wenn sich ein Muskel kontrahiert, wird die Vene zusammengepresst und das Blut in Richtung Herz gepresst.
Die Beinenvenen unterteilen sich wiederum in drei Arten von Venen, die über Venenklappen verfügen.
• Tiefe Beinvenen: diese liegen tief in der Muskulatur und transportieren das Blut zum Herzen zurück
• Oberflächliche Venen: bilden ein Netzwerk unter der Haut
• Perforansvenen: verbinden das oberflächliche mit dem tiefen Nervensystem. Sind die Perforansvenen intakt, kann das Blut nur von den oberflächlichen in die tiefen Venen strömen.
Durch die Schädigung der Kapillaren tritt vermehrt Eiweiß in das Gewebe aus. Perikapilläre Fibrinmanschetten behindern die Diffusion von Sauerstoff, wodurch es zur Hypoxie im Gewebe und schließlich zum Zelltod kommt.
Bei nicht behandelter CVI ( Kap. 8.1), z. B. durch adäquate Kompressionstherapie, kommt es zu einer fortschreitenden Schädigung des Venensystems, das auch das Lymphsystem in Mitleidenschaft zieht.
Die häufigste Lokalisation eines Ulcus cruris venosum ist oberhalb der Knöchel, kann jedoch auch an anderen Stellen am Unterschenkel auftreten.
Bei einem zirkulären Ulkus, das den gesamten Unterschenkel betreffen kann, wird von einem Gamaschenulkus gesprochen.
Eine Besonderheit bei der chronisch venösen Insuffizienz ist das sog. »Flaschenhalssyndrom« (dieser Begriff wird noch häufig benutzt, wird aber inzwischen als überholt angesehen. Da er im Sprachgebrauch jedoch weiterhin vorkommt, soll er hier erwähnt werden). Dieses findet man bei einer fortgeschrittenen CVI. Durch die Ausbildung einer Dermatosklerose/Dermatoliposklerose/Dermatolipofasziosklerose kommt es zu einer Verhärtung des Gewebes am distalen Unterschenkel. Durch die Sklerosierung des Gewebes bildet sich eine Art feste, zirkuläre Fibrinmanschette aus. Das Gewebe wird unelastisch, hart und derb und lässt sich nicht mehr in Falten abheben. Die Gewebeschichten lassen sich nicht mehr gegeneinander verschieben. Selbst bei Ödemen kann sich dieses Areal nicht ausdehnen. Das proximal gelegene Gewebe ist dehnbar, sodass das Bild einer Flasche entsteht.
• Dermatosklerose: Sklerotische Veränderung der Haut.
• Dermatoliposklerose: Sklerosierung der Dermis und des subkutanen Fettgewebes.
• Dermatolipofasziosklerose: Sklerosierung der Dermis, des subkutanen Fettgewebes und der Faszie.
Stadieneinteilung der chronisch venösen Insuffizienz nach Widmer modifiziert nach Marshall (Marshall und Wüstenberg 1994)
| Stadium 1: | Stauungsflecken, Ödem, Venenerweiterung an den Seiten der Füße (Corona phlebectatica paraplantaris = Besenreiser im Knöchelbereich) |
| Stadium 2: | Hyperpigmentierung der Haut (→ Purpura jaune d’ocre = bräunlich/ockerfarben pigmentierte Haut), Dermatoliposklerose (verhärtete Haut/Unterhautgewebe), Zeichen der Hautatrophie (= Atrophie blanche → weiße, atrophische münz- bis handtellergroße Herde) |
| Stadium 3: | a) Florides Ulkus oder b) Abgeheiltes Ulkus |
Tab. 3.4: CEAP Klassifikation von chronischen Venenerkrankungen
Klinische EinteilungÄtiologische KlassifikationAnatomische KlassifikationPathophysiologie
Möglichkeiten zur Diagnostik einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI):
• Anamnese
• Klinische Untersuchung
• (Farb-)Duplexsonografie
• Phlebografie
• Venenverschlussplethysmografie (VVP)
• Phlebodynamometrie
• Lichtreflexionsrheografie (LRR)
Stauungsdermatitis
Bei einer Stauungsdermatitis handelt es sich um eine Entzündungsreaktion der Haut, die aufgrund starker und länger anhaltender Spannung durch Ödeme und den damit verbundenen Dehnungsreiz auf die Haut entsteht. Zumeist entsteht sie an den Unterschenkeln.
Dies tritt häufig bei Patienten mit einer Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI) auf, deren Beine nicht ausreichend bzw. gar nicht komprimiert werden, wodurch es im Rahmen des mangelhaften venösen Rückflusses zu einer Ödembildung in den Unterschenkeln kommt.
Die Stauungsdermatitis zeigt sich als glänzend-gespannte, gerötete, überwärmte und schuppige Haut an einem oder beiden Unterschenkeln.
Diese Entzündungsreaktion lässt sich durch das Aufbringen von cortisonhaltigen Cremes (z. B. Dermoxin®-Creme, Volon®A-Creme) bzw. hydrocortisonhaltigen Cremes (z. B. FeniHydrocort®, Soventol® Hydrocort) nach Anordnung des Arztes und gleichzeitiger Entstauung durch eine adäquate Kompression innerhalb kurzer Zeit zum Abklingen bringen.
Nach Abklingen der Stauungsdermatitis sollte eine regelmäßige Hautpflege mit ureahaltigen (harnstoffhaltigen) oder milchsäurehaltigen Pflegeprodukten, vorzugsweise W/O-Emulsionen (auch mit Omega 3-6-9 Fettsäuren, Hyaluronsäure, Ceramiden) oder mit Lipolotionen erfolgen.
Die Anwendung von feuchten Umschlägen zur Behandlung einer Stauungsdermatitis ist nicht sinnvoll, da dies zur deutlichen Verschlechterung des Hautzustandes führen kann.
Eine der wichtigsten Säulen der Therapie eines Ulcus cruris venosum ist, neben der lokalen Wundbehandlung, eine konsequente Kompressionstherapie!
Tab. 3.5: Unterscheidungsmerkmale Stauungsdermatitis und Erysipel
Stauungsdermatitis = akute EntzündungsreaktionErysipel = akute Infektion
3.2.2 Ulcus cruris arteriosum
Die überwiegende Ursache für ein Ulcus cruris arteriosum stellt die Arteriosklerose der großen und mittleren Gefäße mit einer daraus resultierenden Minderdurchblutung des Gewebes dar.
Aufbau der Arterien
Arterien besitzen wie die Venen drei Schichten: Interna, Media, Externa.
Im Gegensatz zu den Venen besitzen Arterien eine deutlich dickere Wandschicht, da im arteriellen System deutlich höhere Drücke herrschen als im venösen.
Arteriosklerose
Bereits etwa ab dem 30. Lebensjahr verändert sich der Aufbau der Gefäßwände, in ihnen sind immer mehr kollagene und immer weniger elastische Fasern zu finden. Dadurch nimmt die Elastizität der großen Arterien im Laufe der Zeit durch den körperlichen Alterungsprozess ab.
Der Begriff Arteriosklerose bezeichnet eine krankhafte, fortschreitende Veränderung der Arterienwände, welche zur Versteifung und zur Lumeneinengung von Arterien führt.
Die häufigste Form der Arteriosklerose ist die Atherosklerose. Hier kommt es zu krankhaften Veränderungen der Intima.
• Nach einer Endotheldysfunktion (Funktionsstörung des Endothels) und einer nachfolgenden Endothelschädigung, die zur Ablagerung von im Blut zirkulierenden Lipiden (z. B. LDL-Cholesterin) führt. Es kommt zu einer Entzündungsreaktion der Gefäßwand, wodurch sich die Muskel- und Bindegewebszellen vermehren und sich eine arteriosklerostische Plaque bildet. Dadurch werden die Arterienwände dicker und verlieren ihre Elastizität. Gleichzeitig wird das Lumen der Arterie zunehmend eingeengt. Dies allein kann schon zur Einschränkung der Durchblutung nachfolgender Gebiete führen.
• Zusätzlich können sich auf den atheromatösen Plaque mehrere Schichten von Plättchenthromben ablagern, welche die Plaque instabiler machen. Reißt die Plaque, kann sich das Gefäß akut verschließen.
• Die Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose sind Tabakkonsum, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie.
Prädilektionsstellen arterieller Ulzera am Fuß sind die Endglieder der Zehen und Nägel, des Nagelbetts sowie der Köpfchen der Metatarsale I und II.
Nekrosen infolge schwerster arterieller Durchblutungsstörungen sind meist am lateralen Fußrand, der Ferse, in den Zehenzwischenräumen und an den Streckseiten der Unterschenkel lokalisiert.
Selbst kleinste Bagatellverletzungen können bei einem Patienten mit einer AVK zu einem Ulcus cruris arteriosum führen, das infolge der schlechten arteriellen Durchblutung schwer bzw. gar nicht zur Abheilung kommt.
Tab. 3.6: Klinische Einteilung der pAVK nach Fontaine /Rutherford (Rutherford et al., 1997)
FontaineRutherfordStadiumSymptomeGradKategorieSymptome
Tab. 3.7: Unterscheidungsmerkmale einer pAVK und einer CVI
pAVK (periphere arterielle VerschlusskrankheitCVI (Chronisch venöse Insuffizienz)
Möglichkeiten zur Diagnostik einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) sind:
• KADI (Knöchel-Arm-Druck-Index, auch ABPI, ABI)
• Pulsstatus (A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior, A. poplitea, A. femoralis)
• Ratschow-Test (Lagerungsprobe)
• Dopplersonografie
• Duplexsonografie
• Angiografie (Kontrastmittel, CO2)
• MRT Angio (Magnetresonanztomografie)
• TBI (Toe-Brachial-Index = Zehen-Arm-Index)
• Transkutane Sauerstoffsättigung (TcPO2)
• Gehstreckentest, Laufbandtest
3.3 Diabetisches Fußulkus
Definition (Morbach et al., 2018, S. 244):
»Unter einem diabetischen Fußsyndrom versteht man alle pathologischen Veränderungen am Fuß eines Menschen mit Diabetes mellitus und diabetischer Polyneuropathie. Ulzera oder Nekrosen entwickeln sich meist als Folge von repetitivem (sich wiederholendem) Stress bei eingeschränkter Schmerzempfindung (hohe Druckbelastung und Scherkräfte, insbesondere bei Fuß- und Zehendeformitäten).«
Das diabetische Fußulkus hat seine Ursache in neuropathischen und/oder angiopathischen Prozessen mit Zerstörung tiefer Gewebeanteile an den unteren Extremitäten.
Es tritt als Komplikation im Rahmen eines diabetischen Fußsyndroms auf.
Die Hauptrisikofaktoren für die Ausbildung eines diabetischen Fußulkus (als multifaktorielles Ereignis) sind:
• Ungeeignetes Schuhwerk
• Dauer, Verlauf und schlechte Stoffwechseleinstellung des Diabetes mellitus
• Störungen der sensiblen, motorischen und/oder autonomen Nervenfasern (diabetische (Poly-)Neuropathie)
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
• Eingeschränkte Gelenkmobilität (Limited joint mobility, LJM)
• Fußdeformitäten
• Hornhautschwielen
• Biopsychosoziale Faktoren (z. B. Depression, Vernachlässigung, Krankheitsüberzeugungen, soziale Unterstützung)
• Alter des Betroffenen
Polyneuropathische Ulzera entstehen durch die Druckeinwirkung auf den Fuß. Durch die aufgrund des Diabetes mellitus verursachten Sensibilitätsstörungen (Polyneuropathie) nimmt der Patient den Druck nicht wahr.
Ischämische Ulzera entstehen durch eine arterielle Minderdurchblutung aufgrund von Schädigungen der Blutgefäße und dadurch resultierender Sauerstoffunterversorgung des Gewebes.
Infektionen spielen bei der Entstehung einer diabetischen Fußläsion eine untergeordnete Rolle, gewinnen aber bei bestehenden Verletzungen als Risikofaktor für ein Fortschreiten bis hin zur Amputation eine große Rolle.
Abb. 3.3: Pathogenese des diabetischen Fußes
Tab. 3.8: Differenzialdiagnose des diabetischen Fußes
Neuropathischer FußAngiopathischer Fuß
Tab. 3.9: Abgrenzung der PAVK von der Neuropathie (klinische Untersuchung)
NeuropathiePAVK
Neuropathieformen
| Sensorisch: | Darunter versteht man den Verlust der Sensibilität der Nervenfasern, was zu einer mangelhaften bis schließlich fehlenden Wahrnehmung von Reizen, wie z. B. Reibung/Druck durch Schuhwerk oder Temperaturschwankungen, führt. Der Patient verspürt keinerlei Schmerzen. Auch ein vorhandenes Ulkus am Fuß wird nicht wahrgenommen. |
Tab. 3.10: Klassifikation nach Wagner/Armstrong (Wagner 1981; Armstrong et al. 1996)
Wagner-GradO12345
| Autonom: | Diese Form führt zu einer verminderten Schweißbildung, wodurch es zu trockener, rissiger Haut kommt. Da die nervale Regulation der Gefäßeng- bzw. -weitstellung betroffen ist, kommt es zu einer Steigerung der Durchblutung und somit zu warmen Füßen auch bei niedrigen Temperaturen. |
| Motorisch: | Durch die Fehlfunktion der motorischen Nerven zur Fußbewegung kann es zur eingeschränkten Beweglichkeit des Sprunggelenks und somit zur Druckerhöhung auf die Fußsohle kommen. Die motorische Neuropathie zeigt sich durch die Verformung des Fußes (bis hin zum Charcot-Fuß) und der Zehen (Krallenzehen, Hammerzehen). Außerdem leidet der Patient unter Ganganomalien. Im Hinblick auf die Sturzprophylaxe sind solche Patienten deutlich sturzgefährdet. |
Wichtig: Die Entstehung einer Polyneuropathie durchläuft verschiedene Stufen. Zu Anfang kann es durchaus sein, dass der Betroffene neuropathische Schmerzen verspürt, bevor die Wahrnehmung durch die Nerven nachlässt und ggf. irgendwann keine mehr vorhanden ist. Zudem müssen nicht alle Nerven gleichermaßen betroffen sein. So kann beispielsweise eine ausgeprägte sensorische Neuropathie vorliegen, während die autonomen und/oder motorischen Nerven weniger geschädigt sind.
Möglichkeiten zur Diagnostik einer peripheren Neuropathie:
• Temperaturtest (TipTherm®)
• Stimmgabeltest (128-Hz-Stimmgabel nach Rydell-Seiffer®)
• Test des Berührungsempfindens (z. B. mit Wattebausch, Wattestäbchen, Pinsel, Feder)
• Monofilamenttest (Semmes-Weinstein-Test)
• Fußreflexe
• Biothesiometrie
Bei diesen Tests werden Temperaturempfinden/-sensibilität, Vibrationsempfinden, Berührungsempfinden und Sensibilität überprüft. Bei Wahrnehmungsdefiziten ist dies ein Hinweis auf eine mögliche diabetische (Poly-)Neuropathie, die entsprechend genauer abgeklärt werden muss.
3.4 Postoperative Wundheilungsstörungen
Hierbei handelt es sich um Wunden, die einen verzögerten oder atypischen Ablauf der Wundheilungsvorgänge nach einem chirurgischen Eingriff aufweisen. Solche Wundheilungsstörungen, die aufgrund einer Infektion, eines Hämatoms, Seroms, Ödems aufbrechen oder aufgrund dessen eröffnet werden müssen, werden somit von primär zu sekundär heilenden Wunden. Diese Wunden stellen sich in der Regel als Wunddehiszenzen oder Weichteilnekrosen dar, insbesondere wenn es zu einer schlechten Durchblutung im Wundgebiet kommt.
Weitere Ursachen für postoperative Wundheilungsstörungen können ein zu frühes Entfernen des Nahtmaterials, eine Verunreinigung der Wunde durch Fremdkörper, eine Allergie auf das verwendete Nahtmaterial, zu hohe Nahtspannung, schlecht durchblutete oder nekrotische Wundränder, mechanische Belastung sowie eine Verzögerung der Wundheilung durch Medikamente sein.
Systemische Gründe für eine Wundheilungsstörung können eine Mangelernährung, Stoffwechselstörungen, die Einnahme bestimmter Medikamente und Störungen des Herz-Kreislauf-Systems sein ( Kap. 4.2).
Klassifikation chronischer Wunden nach Knighton
| Stadium I | oberflächliche Wunde (Dermis, Epidermis) |
| Stadium II | tiefe Wunden (in das subkutane Fettgewebe reichend) |
| Stadium III | Mitbeteiligung von Faszien |
| Stadium IV | Mitbeteiligung von Muskulatur |
| Stadium V | Mitbeteiligung von Sehnen, Bändern, Knochen |
| Stadium VI | Mitbeteiligung von Körperhöhlen |
Wunddehiszenz
Bei einer Wunddehiszenz handelt es sich um das Auseinanderweichen benachbarter Wundränder bzw. Gewebestrukturen einer Wunde nach einer erfolgten chirurgischen Naht, sie gehört somit zu den postoperativen Wundheilungsstörungen.
Gründe für eine Wunddehiszenz können sein: großer Gewebedefekt, mangelnde Ruhigstellung, insuffiziente Wundversorgung (z. B. schlechte Naht), Serome, Hämatome, Wundinfektionen, Diabetes mellitus, Medikamente (Zytostatika, Glukokortikoide, Antikoagulantien).
Unterteilen lassen sich mögliche Ursachen und prädisponierende Faktoren für Wunddehiszenzen in lokal, allgemein, mechanisch und medikamentös.
Tab. 3.11: Mögliche Ursachen und prädisponierende Faktoren für Wunddehiszenzen (modifiziert, vgl. Lippert, 2006, S. 46)
Lokale UrsachenAllgemeine UrsachenMechanische UrsachenMedikamentöse Ursachen
Ist eine Wunddehiszenz enstanden, wird sie anhand ihrer Tiefe unterteilt.
Tab. 3.12: Grad-Einteilung Wunddehiszenz (vgl. Lippert, 2006, S. 46)
GradErklärung
Der Platzbauch ist die schwerste postoperative Komplikation im Bereich des Bauches und wird in drei Formen unterschieden:
Tab. 3.13: Einteilung Platzbauch
EinteilungErklärung
International gibt es seit 2018 eine durch die WUWHS (World Union of Wound Healing Societies) modifizierte Einteilung für Wunddehiszenzen, die eine Infektion miterfasst.
Tab. 3.14: WUWHS SWD Sandy Grading System
WUWHS SWD Sandy Grading System (angepasst an das Sandy SWD Bewertungssystem; WUWHS, 2018) (SWD = Surgical wound dehiscence [chirurgische Wunddehiszenz])
3.5 Tumorwunden (auch malignom-assoziierte Wunden, maligne Wunden)
Definition Tumorwunde European Oncology Nursing Society (EONS) (2015):
»Eine maligne kutane Wunde als Infiltration eines Tumors oder von Metastasen in die Haut, wobei Blut- und Lymphgefäße einbezogen sein können.«
Malignom-assoziierten Wunden können folgende Ursachen zugrunde liegen:
• Tumorwachstum (mit Invasion der Haut)
• Defizit zwischen Tumorwachstum und Blutversorgung, in der Regel mit Ausbildung einer Tumornekrose
• Tumorzerfall
• Primärer Hauttumor
• Entartung chronischer Wunden
• Fern-/Regionalmetastasierung
• Implantation bei OP
Tumorwunden sind oft invasiv. Es können bis in tiefe Gewebsschichten reichende Defekte vorliegen, was zu einer erschwerten Behandlung und großen Exsudationsmengen führen kann, insbesondere wenn Lymphgefäße mitbetroffen sind.
Die häufigsten Tumorarten, die exulzerieren können, sind: Plattenepithelcarcinome, Mamma-Karzinom, Weichteiltumore/Sarkome, T-Zell-Lymphome (z. B. Mycosis fungoides), Lymphmetastasen, Urotheltumore, Anal-/Rektalcarcinom.
Die größten Gefahren für einen Patienten mit einer Tumorwunde bestehen in dem erhöhten Risiko einer Wundinfektion (durch den schlechten Allgemeinzustand der Patienten und das eingeschränkte Immunsystem) und/oder einer Tumorblutung.
Ein häufiges Problem der Tumorwunden ist der Geruch, der durch den Zellzerfall in der Wunde und/oder durch Befall mit anaeroben Keimen entsteht und den Patienten stark belastet.
Zumeist lassen sich diese Wunden durch ihre Malignität nur palliativ und nicht kurativ behandeln.
Wichtig ist es, den Patienten mit einer Tumorwunde in seiner Gesamtheit zu sehen und seine Lebensqualität so weit es geht zu fördern.
Erschwerend kommt die hohe psychische Belastung durch das Auftreten einer malignom-assoziierten Wunde hinzu, da so die Erkrankung nach außen sichtbar wird, besonders an Stellen, die sich nicht durch Kleidung verdecken lassen. Dieser psychische Aspekt darf bei der Versorgung der Betroffenen nicht außer Acht gelassen werden.
Strahlenulzerationen
Strahlenulzerationen sind Verbrennungen der Haut, die je nach Verletzungsgrad bis in tiefere Hautschichten reichen können. Ihre Entstehung und Ausdehnung ist abhängig von der Art der applizierten Strahlung, der Strahlendosis und der Eindringtiefe der Strahlen.
Die einzelnen Hautschichten werden je nach Bestrahlungstiefe nach der Bestrahlung schlechter durchblutet, was durch Gefäßschäden im Bereich der Kapillaren verursacht wird. Nachfolgend atrophiert die Haut, wodurch sie dünner wird, Unterhautfettgewebe verschwindet, was Ulzerationen zur Folge hat.
Muss ein Tumor mit einer höheren Strahlendosis behandelt werden, kann es zu solchen Verbrennungen im Bestrahlungsgebiet kommen.
Tab. 3.15: Stadieneinteilung der akuten Strahlenreaktion der Haut
GradWHOCTC (Common Toxicity Criteria, NCI)
3.6 Prätibiale Läsionen und Hauteinrisse
3.6.1 Prätibiale Läsionen
Diese Wunden kommen vorwiegend bei älteren Menschen vor und entstehen durch einfache Stürze oder durch Stoßverletzungen, z. B. an einem Möbelstück. Dabei muss es nicht immer gleich zu einem primären Hautdefekt kommen. Sie können sich auch als Blutansammlungen unter der Haut zeigen, die später aufplatzt, wodurch eine Wunde entsteht.
Durch die dünne Altershaut oder bei Patienten, bei denen nach langjähriger Kortisonbehandlung eine Pergamenthaut entstanden ist, treten diese Verletzungen schnell auf, sehen relativ harmlos aus, heilen jedoch sehr schwer ab. Sie können alle Hautschichten betreffen. Aufgrund der zumeist mangelnden Durchblutung der entstandenen Hautlappen ist die Behandlung der Wunden oft problematisch.
Da diese Wundart zumeist ältere Menschen betrifft, dauert die Abheilung aufgrund des Altersstoffwechsels in der Regel länger und kann somit den Zeitraum zur chronischen Wunde überschreiten.
3.6.2 Hauteinrisse
Hauteinrisse (oder auch Hautrisse) treten ebenfalls vorwiegend bei älteren und alten Menschen über 65 Jahren zuhause, im Krankenhaus, in der Langzeitpflege oder in Seniorenheimen auf.
Definition Hauteinriss ISTAP (International Skin Tears Advisory Panel) (2018): »Ein Hauteinriss ist eine traumatische Wunde aufgrund mechanischer Krafteinwirkung, einschließlich die Entfernung von Klebeflächen. Der Schweregrad kann in der Tiefe variieren (erstreckt sich nicht durch das Subkutangewebe).«
Die Probleme bei diesem Wundtyp sind die häufig gezackte und unregelmäßige Form und die nur langsame Heilung, oftmals kommt es zum Absterben des betroffenen Hautlappens, was wiederum zu einer Verzögerung der Abheilung führt. Zudem sind Hauteinrisse in den meisten Fällen schmerzhaft.
Häufige Ursachen für Hauteinrisse sind:
• Stumpfes Trauma
• Stürze
• Während der Ausübung von Aktivitäten des täglichen Lebens
• Verbands- und behandlungsbezogen
• Während des Patiententransfers
• Durch Hilfsmittel verursacht
Wobei das Stoßen an Gegenständen, das Trauma durch alltägliche Aktivitäten und Stürze die häufigsten Ursachen für die Entstehung von Hauteinrissen sind. Am häufigsten lokalisiert sind Hauteinrisse an Armen, Unterschenkeln und Händen.
Zu den Risikofaktoren für die Entstehung von Hauteinrissen gehören:
• Alter und Geschlecht
• Dünne, brüchige Haut
• Zurückliegende Hauteinrisse
• Medikamente, die die Haut dünn machen (z. B. Cortison)
• Ekchymose (Hautblutungen), z. B. senile Purpura, Hämatome
• Eingeschränkte Mobilität und Sehfähigkeit, einschließlich Verwendung von Hilfsmitteln wie z. B. Rollator, Rollstuhl, Toilettenstuhl
• Schlechte Ernährung und Hydratation
• Kognitive und sensorische Einschränkungen
• Komorbiditäten, die die Durchblutungs- und Hautsituation beeinflussen, einschließlich z. B. chronische Herzkrankheiten, Niereninsuffizienz
• Abhängigkeit von anderem beim Duschen, Ankleiden oder Transfer
Tab. 3.16: Klassifikation von Hauteinrissen (Skin tears) nach ISTAP (2018):
Typ 1: Kein HautverlustTyp 2: Teilverlust des HautlappensTyp 3: Totaler Verlust des Hautlappens
3.7 Komplikationen einer chronischen Wunde
Diese sind z. B.:
• Unterminierungen (Wundtaschen, Wundrandunterminierungen, Untertunnelungen, Abb. 4.2), Vorhandensein einer Wundhöhle
• Fistelung (nach außen oder innen, Abb. 4.8)
• unerkannte Malignität (z. B. Basaliom, Melanom, Plattenepithelkarzinom)
• maligne Entartung am Ulkusgrund (bei lang bestehenden Wunden kann es durch die hohe Zellteilungsrate in der Wunde zu Fehlern im Erbgut der Zelle und somit zur Malignität der Wunde kommen)
• Osteomyelitis
• Kontrakturen und Deformierungen der beteiligten Gelenke
• Wundinfektionen
• Besiedelung mit multiresistenten Keimen
• Sepsis
Tab. 3.17: Charakteristika verschiedener Wundtypen (Quelle: Krasner, Rodeheaver, Sibbald, 2001, S. 497)
ArteriellVenösDiabetesbedingtDruck
3.8 Klinische Anzeichen für eine gestörte Wundheilung
• Fehlen von gesundem Granulationsgewebe
• nekrotisches bzw. pathologisches Gewebe am Wundgrund
• starke Exsudatbildung
• Bildung von schmierigen Belägen
• schlechte Durchblutung
• mangelnde Epithelisierung
• rezidivierende oder anhaltende Schmerzen
• klinische oder subklinische Infektionen
• Störungen der Narbenbildung
3.9 Unterscheidung zwischen akuten und schwerheilenden Wunden
Akute und schwerheilende Wunden unterscheiden sich in wesentlichen Punkten, die erklären, warum eine chronische Wunde häufig schwer zur Abheilung zu bringen ist.
Tab. 3.18: Unterscheidungsmerkmale akute und chronische Wunden
Akute WundenChronische Wunden
4 Kriterien zur Wundbeurteilung und Einflüsse auf die Wundheilung
4.1 Wundkriterien
4.1.1 Nekrosen
Bei einer Nekrose handelt es sich um das Endstadium einer hypoxischen, toxischen, physikalischen, mikrobiellen oder auch immunologischen Zellschädigung, die zum Untergang einzelner oder mehrerer Zellen führt. Die Nekrose kommt nur bei lebenden Organismen vor (vgl. ICW, 2012).
• Trockene Nekrosen stellen sich dunkelbraun bis schwarz dar und weisen eine harte, lederartige Konsistenz auf.
• Feuchte Nekrosen sind grau-gelb, haben eine weiche Konsistenz und zeigen sich in der Wunde als faserige oder schmierige, fibrinöse Beläge. Für die Entstehung einer feuchten Nekrose muss Feuchtigkeit vorhanden sein, z. B. durch Exsudat oder auch durch Aufbringen von Hydrogel.
Wichtig ist zu bedenken, dass aufgrund vorhandener Nekrosen die eigentliche Ausdehnung der Wunde nicht festgestellt werden kann, da diese durch das abgestorbene Gewebe verdeckt wird. Nekrosen können die Wundheilung behindern und somit verzögern, da nur eine saubere Wunde, die frei von abgestorbenem Gewebe und Belägen ist, heilen kann.
Eine Sonderform von Nekrosen sind Fettgewebsnekrosen. Hierbei kommt es zum Untergang von Subkutangewebe.
4.1.2 Fibrinbeläge
Fibrin ist Bestandteil des Blutes. Es ist ein hochmolekulares, nicht wasserlösliches Protein, das sich auf der Wunde als gelber Belag zeigt. Der Fibrinbelag entsteht durch Thrombozytenaggregation (also ein Verkleben von Thrombozyten) und Fibrinausfällung. Diese Fibrinbeläge dienen in der physiologischen Wundheilung für den ersten Wundverschluss und als Baugerüst für die beginnende Granulation.
Festanhaftende Fibrinbeläge lassen sich im Gegensatz zu Eiter nicht vom Wundgrund abwischen und wirken verzögernd auf die Wundheilung. Es bilden sich z. T. dicke Beläge auf der Wunde. Sie behindern die Versorgung der Wunde mit Blut und Nährstoffen, dadurch kommt es zu einer Einschränkung des Zellwachstums und des Abheilungsprozesses.
Die verstärkte Bildung von festanhaftendem Fibrinbelag hat in der Wunde eine Schutzfunktion vor Austrocknung, Wärmeverlust und mechanischen Reizen. Er ist ein guter Indikator dafür, ob eine Wunde eine gute oder unzureichende Versorgung erhält.
Locker aufliegende oder anhaftende Fibrinfäden lassen sich durch Abwischen vom Wundgrund entfernen.
4.1.3 Granulationsgewebe
Hierbei handelt es sich um das die Wunde auffüllende körnige Gewebe, das als Grundlage für das Epithelgewebe dient.
• Schlechte Granulation: Das Gewebe sieht blass-rosa, mitunter leicht gräulich aus. Es hat eine weich-schwammige Konsistenz, ist grobkörnig und exsudiert stark.
Mögliche Ursachen für eine schlechte Granulation sind z. B.: Schlechte Durchblutung, Eiweißmangel, zu hohe Keimlast/kritische Kolonisation, unzureichende Druckentlastung, …
• Gute Granulation: Das Gewebe ist rot, feucht glänzend. Es besitzt eine feste Konsistenz, ist feinkörnig, gut durchblutet und exsudiert wenig.
Das Aussehen des Granulationsgewebes hängt nicht nur stark von der phasengerechten Wundbehandlung ab, auch die Ernährung spielt dabei eine wichtige Rolle.
Es ist auf eine ausreichende Zufuhr von Eiweißen, Vitaminen und Spurenelementen zu achten. Nur wenn dem Körper diese Stoffe in ausreichender Menge zur Verfügung stehen, kann eine gute Wundheilung stattfinden.
Hypergranulation: Hierunter versteht man eine überschießende Bildung von Granulationsgewebe über das Hautniveau. Es entsteht häufig unter hydroaktiven Wundauflagen, aber auch bei ablaufenden Wundinfektionen, und ist zumeist von weicher, schwammiger Konsistenz und neigt zu Blutungen, da es sehr verletzungsanfällig ist.
Im Gegensatz zum normalen Granulationsgewebe ist die Hypergranulation nicht erwünscht und sollte behandelt werden. Eine Möglichkeit ist es, die Wundversorgung trockener zu halten, als es in der modernen Wundbehandlung mit der angestrebten Hydroaktivität üblich ist (wobei unter Kompressen ein Wunddistanzgitter verwendet werden sollte, um ein Anhaften des Gewebes an den Verband und somit Gewebeverletzungen zu vermeiden), sodass das Granulationsgewebe gefäß- und wasserärmer wird und zusammenfällt. Sollten keine Kontraindikationen dagegensprechen, ist es möglich, einen kontrollierten Druckverband anzulegen, um die Hypergranulation zu komprimieren (vgl. Sellmer/Bültemann/Tigges 2010). Hypergranulation behindert die Epithelisierungsphase und führt somit zu einer Verzögerung der Abheilung.
Die Ursache der Hypergranulation zu verstehen ist wichtig, damit sie vermieden und/oder behandelt werden kann.
Ursache: Man geht davon aus, dass diese Situation auf eine hohe Anzahl von Bakterien zurückzuführen ist, deren Abfallprodukte die pH-Werte im Wundbett verändern. Dies traumatisiert die Granulationszellen und hindert sie daran zu reifen und auf ihre normale Größe zu »schrumpfen«. Sobald eine solche Situation eintritt, ist es für die Wunde schwierig, die Heilung voranzutreiben, bis sich der Zustand der Wunde so weit verändert hat, dass der Bakteriengehalt reduziert wird, was wiederum die pH-Werte im Wundbett reguliert. Alle Granulationszellen, die produziert werden, bleiben geschwollen. Epithelzellen wandern nur ungern bei veränderten pH-Werten über die Wunde, um die Wundheilung zum Abschluss zu bringen, wodurch die Epithelisierung stagniert oder sich zumindest stark verzögert.
Um die Wundverhältnisse zu korrigieren und die Reifung der Granulationszellen und die Migration von Epithelzellen zu ermöglichen, stehen zwei Optionen zur Verfügung:
1. Aufnahme der gesamten Wundfeuchtigkeit zur Austrocknung des Wundgrundes mithilfe eines saugfähigen Verbandes. Dadurch verändert sich das Milieu, mit dem die Bakterien vertraut geworden sind, und sie sterben ab. Sobald die Wunde trocken ist, werden die Granulationszellen reif und schrumpfen, und die feuchte Wundheilung kann wieder eingeleitet werden, sodass die Abheilung gefördert werden kann.
2. Die Anwendung eines antimikrobiellen Verbandes, der die Bakterien, die das Problem verursachen, abtötet bzw. bindet. Idealerweise wird keine feuchte Umgebung erreicht, weshalb Materialien, die ein kohäsives Gel bilden, eher ungeeignet sind, da sie die Feuchtigkeit halten. Besser sind in diesem Fall Wundauflagen, die sich nicht umwandeln, wie z. B. Silber-Aktivkohle-Auflagen oder Materialien mit nanokristallinem Silber, aber auch hydrophobe Fasern. Entsprechend wird die Wunde mit einem saugfähigen Sekundärverband abgedeckt.
Sobald die Situation behoben und eine trockene Umgebung erreicht ist, verkleinert sich das Hypergranulationsgewebe und die Heilung verläuft normal, sodass die feuchte Wundbehandlung wieder aufgenommen werden kann.
Im Fall eines Anstiegs des Exsudatspiegels muss auf ein Wiederauftreten der Situation geachtet werden, da die Bakterienkonzentration wieder ansteigt. Daher können wiederholte Umstellungen auf eine trockene Versorgung bei einer Hypergranulation erforderlich sein, bis die Situation behoben ist.
4.1.4 Epithelgewebe
Das frische Epithelgewebe ist rosa. Die Neubildung der Epidermis findet von den Wundrändern aus statt. Die Wunde exsudiert kaum noch und trocknet schließlich ab. Es überhäutet das Granulationsgewebe.
Es ist sinnvoll, die ersten drei Monate nach der Epithelisation eine Narbenpflege (z. B. mit Bepanthen Wund- und Heilsalbe® oder einer anderen pathenolhaltigen Zubereitung). durchzuführen, da Narbengewebe mehrere Monate – je nach Menge des Narbengewebes sogar bis zu zwei Jahren – braucht, bis es belastungsstabil und reißfest ist.
Durch die Pflege wird das Narbengewebe elastischer und somit widerstandsfähiger. Zudem wirkt eine regelmäßige Narbenpflege einer möglichen Narbenhypertrophie oder gar einer Kelloidbildung entgegen.
4.1.5 Freiliegende Knochen und Sehnen
Durch den Verlust der Hautschichten, einschließlich des Subkutangewebes, kann es zum Freiliegen von Knochen (auch Gelenken) und Sehnen kommen.
Knochen sind gelb-weiß bis grau, lassen sich als harte Struktur z. B. mit einer Pinzette ertasten und haben eine glatte Oberfläche, solange die Knochensubstanz intakt ist. Beim Untergang des Knochengewebes, z. B. durch Austrocknung, wird die Oberfläche rau, es können Knochenanteile abstehen.
Knöcherne Strukturen sind oft nicht auf den ersten Blick zu erkennen, da sie häufig durch andere Gewebe verdeckt sind. Eine große Gefahr bei freiliegenden Knochen ist, neben der Ausbildung einer Knochennekrose, die Entstehung einer Osteomyelitis.
Sehnen sind gelblich-weiß. Ihre Struktur ist glatt und glänzend und es lässt sich eine deutliche längsverlaufende Faserzeichnung erkennen. Bei einer Schädigung der Sehne, z. B. durch Austrocknung, wird sie trocken, verfärbt sich bräunlich und beginnt abzufasern. Entlang des Sehnenverlaufs, d. h. der Sehnenscheide, bilden sich häufig Taschen.
Sowohl untergegangene Knochen- als auch Sehnenanteile müssen entfernt werden, da sie eine Fremdkörperwirkung auf die Wundheilung ausüben und somit die Heilungsvorgänge beeinträchtigen.
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