Read the book: «La gente y los microbios»
Índice de contenido
Prólogo a la segunda edición
Aclaración
1. ¿Qué son los seres vivos? ¿Por qué vivos?
1.1 ¿Cómo se concibe en la naturaleza el fenómeno vital?
1.2 ¿Cómo pensar el fenómeno de la vida?
1.3 ¿Cómo se llegó integrar la existencia de vidas invisibles?
1.4 ¿Cuántas ramas se desprenden del árbol de la vida?
2. ¿Qué son los microbios?
2.1 ¿Por qué sin microbios no hay Oxígeno?
2.2 ¿Qué huellas imborrables dejaron los microbios en los humanos?
2.3 ¿Cómo se nutren los seres invisibles?
2.4 ¿Cómo operan los sistemas de comunicación de los seres invisibles?
2.5 ¿Cómo influyeron las decisiones políticas para que se pongan de manifiesto tantos avances científicos en tan pocos años?
Referencias adicionales
3. ¿Cómo se ponen en marcha los sistemas defensivos para hacer frente a las agresiones microbianas? 3.1 ¿Cómo participa la sangre en la defensa antimicrobiana?
3.1.1 Las células mononucleares de la sangre
3.1.2 Los linfocitos
3.2 ¿Cómo se articulan los aparatos protectores?
3.2.1 Mecanismos de defensa innatos
3.1.2 Mecanismos de defensa adaptativos (o adquiridos)
3.3 ¿Qué es la fiebre?
3.4 ¿Por qué la de protección exagerada de un organismo contra las infecciones es un arma de doble filo?
3.5 ¿Qué significa antimicrobiano?
3.6 ¿Por qué hay microbios que no responden a tratamientos que fueron previamente eficaces?
4. ¿Qué son las bacterias y cómo se las caracteriza?
4.1 ¿Qué es la Microbiota?
4.2 ¿Qué bacterias enferman a los humanos? 4.2.1 ¿Qué bacterias enferman la piel y las mucosas?
4.2.1.1 Los estafilocos (Staphylococcus aureus y otras especies)
4.2.1.2 Los estreptococos (Streptococci)
4.2.1.3 La escarlatina
4.2.1.4 Pseudomonas aeruginosa
4.2.1.5 Erysipelothrix rhusiopathiae
4.2.1.6 Mycobacterium ulcerans
4.2.1.7 Treponemas no sifilíticos
4.2.1.8 Mycobacterium leprae (Lepra)
4.2.2 ¿Qué enfermedades bacterianas afectan los oídos, la boca, los dientes y el tronco broncopulmonar?
4.2.2.1 Las infecciones bacterianas de los oídos
4.2.2.2 Las infecciones bacterianas de la cavidad bucal
Las gingivitis (enfermedades de los tejidos bucales de las encías)
La carie
Noma (del griego devorar)
4.2.2.3 ¿Qué son las anginas bacterianas?
La angina pultácea
La angina de Ludwig
La angina ulcerosa de Vincent
La angina seudo-membranosa
4.2.2.4 ¿Qué es la difteria?
4.2.2.5 ¿Qué infecciones bacterianas afectan las cavidades nasales y las estructuras conexas?
4.2.2.6 ¿Qué bacterias provocan enfermedades en las cavidades respiratorias altas?
Dolor de garganta y faringitis
La laringitis bacteriana
Crup bacteriano o laringo-traqueobronquitis bacteriana
La traqueitis bacteriana
La epiglotitis
4.2.2.7 ¿Cómo afectan las bacterias a los bronquios y a los pulmones?
Bronquiolitis
Bronquitis
Bronquitis bacteriana prolongada
Tos convulsa o coqueluche
4.2.2.8 ¿Qué es la Tuberculosis? (También llamada Peste Blanca o Tisis)
4.2.2.9 ¿Qué bacterias provocan las llamadas neumopatías o pneumopatias atípicas? Las clamidiasis (o chlamydiasis) respiratorias
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Nocardia
Actinomices israelii
Burkholderia pseudomallei (antes considerada Pseudomona)
Legionella pneumophila
Las mycoplasmosis pulmonares
4.2.3 ¿Cómo se ve afectado el corazón por infecciones bacterianas?
4.2.4 ¿Qué enfermedades provocan las bacterias que invaden los tejidos cerebrales y las membranas que recubren el sistema nervioso?
4.2.4.1 Encefalitis
4.2.4.2 Mielitis
4.2.4.3 Meningitis Las meningitis provocadas por Neisseria meningitidis (meningococo)
Vacuna anti meningococco
¿Cómo se protege a la población frente a la aparición de casos de meningitis provocada por Neisseria meningitidis?
Meningitis provocadas por Haemophilus influenzae
La profilaxis antibiótica para la meningitis confirmada por Haemophilus influenzae
Las vacunas anti Haemophilus influenzae b
Meningitis bacterianas de los adultos por Streptococcus pneumoniae
Las vacunas antineumocóccicas (anti Streptococcus pneumoniae)
4.2.5 ¿Cómo enferman las bacterias al aparato urinario?
4.2.6 ¿Qué enfermedades provocan las bacterias en los órganos genitales?
4.2.6.1 Gonorrea
4.2.6.2 Chancro blando
4.2.6.3 Chlamydiasis genitales y anogenitales
4.2.6.4 Donovanosis
4.2.6.5 Infecciones genitales por Mycoplasma
4.2.6.6 Sífilis
4.2.6.7 Bacterias que lesionan selectivamente las mucosas vaginales
La vaginosis
4.2.7 ¿Qué enfermedades provocadas por bacterias patógenas son transmitidas por aguas y alimentos contaminados?
4.2.7.1 ¿Qué significa agua bacteriológicamente potable?
4.2.7.2 ¿Qué son las enteritis agudas y las colitis?
4.2.7.3 Las bacterias contaminantes de aguas y alimentos
Escherichia coli
Staphylococcus aureus (estafilococo dorado)
Shigella
Salmonella
Las fiebres tifoideas (también llamadas tifus)
Yersinia enterocolitica
Campylobacter
Helicobacter pylori
Leptospirosis
Listeriosis
4.2.8 ¿Bacterias que contaminan el agua y los alimentos (Vibrio) y bacterias en situaciones de falta de oxígeno o de agua producen esporos con toxinas mortales? (Clostridium y Bacillus) Vibrio vulnificus
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio cholerae
4.2.8.2 Bacterias productoras de esporos y toxinas mortales Enfermedades provocadas por Clostridium
Tétanos
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
4.2.8.3 ¿Qué enfermedades son provocadas por bacterias de la familia Bacillus productoras de esporos con toxinas letales? Bacillus cereus
Bacillus anthracis
4.2.9 ¿Qué enfermedades bacterianas transmiten (en su mayoría) la leche fresca y los quesos caseros?
4.2.9.1 Brucelosis
4.2.10 ¿Qué enfermedades bacterianas son transmitidas por pulgas, piojos, garrapatas, animales terrestres y acuáticos (zoonosis bacterianas)? 4.2.10.1 Los transmisores de bacterias que caminan, corren, vuelan y nadan Las pulgas
Los piojos
Las garrapatas
Las chinches
4.2.10.2 Pulgas y enfermedades bacterianas
Pulgas y peste negra
Pulgas y enfermedades bacterianas
4.2.10.3 ¿Qué enfermedades bacterianas (Rickettsiosis, Tifus, Borreliosis, Ehrlichiosis, Bartonelosis) son transmitidas por insectos (pulgas y sobre todo garrapatas) que parasitan animales domésticos, animales de granjas y animales salvajes en selvas y bosques? Las Rickettsiosis
Tifus murino endémico
Tifus exantemático epidémico
Fiebre de las Montañas Rocosas
Fiebre botonosa mediterránea
Fiebre Q
Fiebre Tíbola
Ehrlichiosis
Enfermedad de Lyme
Tularemia
4.2.10.4 ¿Qué son las Bartonellosis? (Fiebre Quintana o Fiebre de las trincheras, Angiomatosis bacilar, Peliosis hepática, Enfermedad de Carrión o verrugas del Perú)
Fiebre Quintana o fiebre de las trincheras o fiebre de los 5 días
Angiomatosis bacilar
Peliosis hepática
Enfermedad de Carrión o fiebre de Oroya o verrugas del Perú
4.2.11 ¿Qué enfermedades bacterianas transmiten las mordeduras de animales?
4.2.11.1 Mordedura de ratas
4.2.11.2 Mordeduras y arañazos de gatos y perros
Infección por Pasteurella
Enfermedad del arañazo del gato
Infección por Capnocytophaga
4.2.11.3 Mordeduras de peces contaminados o transmisión de infecciones a través de lastimaduras en contacto con aguas con peces contaminados
Mycobacterium marinum
Aeromonas
4.2.12 ¿Qué enfermedades provocan los microbios que venciendo las barreras de protección invaden la sangre?
4.2.12.1 ¿Qué significa Bacteriemia?
4.2.12.2 ¿Qué significa septicemia?
4.2.13 ¿Por qué las infecciones bacterianas pueden provocar la muerte de mujeres que dan a luz? ¿Por qué morir por parir o morir al nacer?
4.2.13.1. Higiene
4.2.13.2 ¿Qué es la microbiota (o microbioma) de la placenta?
4.2.13.3 ¿Cómo contaminan las bacterias a los recién nacidos?
4.2.13.4 ¿Qué enfermedades bacterianas graves pueden transmitirse durante el parto al recién nacido?
4.2.13.5 ¿Qué infecciones bacterianas se ponen de manifiesto en los ojos en las primeras horas de vida?
4.2.13.6 ¿Qué bacterias predisponen a la ceguera a los niños que viven en condiciones de pobreza material extrema y analfabetismo?
4.2.14 ¿Qué son las infecciones nosocomiales?
4.2.15 ¿Qué significa desinfección, antisepsia, pasteurización y esterilización?
Informaciones adicionales
5 ¿Qué son y cómo se originaron los virus?
5.1 ¿Cómo se detectan los virus, cómo se nutren y cómo se reproducen?
5.2 ¿Qué significa parasitismo integral?
5.3 ¿Qué virus enferman a los humanos? 5.3.1 Las virosis de la infancia 5.3.1.1 Sarampión
¿Por qué el virus del sarampión pueda provocar complicaciones mortales varios años después de haberse aparentemente curado la enfermedad?
¿Por qué es vital la vacunación de la población contra el sarampión?
5.3.1.2 Rubeola
5.3.1.3 Varicela
5.3.1.4 Eritema infeccioso o quinta enfermedad
5.3.1.5 Exantema súbito (roséola infantil o sexta enfermedad)
5.3.1.6 Viruela (del latín varus, pequeña pústula)
5.3.1.7 Paperas o parotiditis
5.3.1.8 Bocavirus
5.3.1.9 Bronquiloitis
5.3.2 ¿Qué virus afectan preferentemente a los tejidos de la nariz, garganta, oídos, laringe, faringe, bronquios y pulmones?
5.3.2.1 Los Rhinovirus
5.3.2.2 Rinosinusitis agudas virales
5.3.2.3 Laringitis viral
5.3.2.4 Faringitis viral
5.3.2.5 Laringotraqueitis aguda o Crup viral (gritar roncamente en inglés antiguo)
5.3.2.6 Otras virosis respiratorias (ver más adelante Adenovirus y Enterovirus)
5.3.3. ¿Qué es la gripe? 5.3.3.1 Covid19 (también denominado virus del síndrome respiratorio agudo severo Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) o nuevo coronavirus 2019
Los pronósticos del brote de Covid 19
Relativizando informaciones
Pánico y mortalidad global
La susceptibilidad individual frente a los virus respiratorios: todos somos seres únicos
El reactoma viral (reacciones corporales contra infecciones virales)
La precisión de los procedimientos utilizados el inicio del brote para el diagnóstico de la infección viral por Covid 19
Los marcadores biológicos de gravedad de infecciones por Covid 19 en China
Algoritmo simplificado frente a la neumonía viral
Estrategias terapéuticas para la neumonía asociada al Covid 19
Determinantes no biológicos de la gravedad de la infección por Covid 19
El miedo global que despertó un virus respiratorio
5.3.4 ¿Qué virus enferman la piel y las mucosas?5.3.4.1 Los Papillomavirus humanos (HPV)
Prevención del cáncer provocado por los Papillomavirus
5.3.4.2 Coxsackievirus y enfermedad de la mano, el pie y la boca
5.3.4.3 Parvovirus humano B19
5.3.4.4 ¿Qué son los Herpes y como afectan a los humanos?
Herpes simplex virus tipo 1 (HSV-1)
Herpes simplex virus tipo 2 (HSV2)
Varicella zoster virus (HHV3 o VZV)
Herpes simplex virus y Varicella zoster virus en el sistema nervioso central. Encefalitis herpéticas.
Epstein Barr virus (EBV o Herpesvirus humano tipo 4 o HHV4)
Cytomegalovirus o HHV5
Herpes Humanos 6 y Herpes Humanos 7 (HHV6 y HHV7)
¿Qué tumores se asocian con infecciones por Herpesvirus?
5.3.4.5 Molusco contagioso (Molluscum contagiosum)
5.3.5 ¿Qué enfermedades virales afectan sobre todo al aparato digestivo?
5.3.5.1 Los Rotavirus
5.3.5.2 Calicivirus (del latín calyx, cáliz)Norovirus
Sappovirus
5.3.5.3 ¿Qué son las Enterovirosis?
Poliovirus
Coxsackievirus
Echovirus (virus Entéricos Citopáticos Humanos)
5.3.5.4 ¿Qué son las Adenovirosis?
Las infecciones gastrointestinales por Adenovirus
Los Adenovirus provocan epidemias de conjuntivitis y queratitis
5.3.5.4.3 Adenovirus y tumores
5.3.5.5 ¿Hay otras coronavirosis?
5.3.6 ¿Qué enfermedades virales se transmiten por fluidos biológicos de animales enfermos o animales aparentemente sanos portadores?
5.3.6.1 La rabia
5.3.6.2 ¿Qué son las Bornavirosis?
5.3.7 ¿Qué son las Arbovirosis?5.3.7.1 Bunyaviridae (orden con más de 300 especies)
Crimea-Congo Hemorrhagic virus
Hantanvirus
Tratamiento
Heartland virus
Oropouchevirus
La Fiebre del Valle del Rift
La Fiebre Pappataci
Mayarovirus
Caraparuvirus
Guamavirus
Guaroavirus
Tacaiama virus
Sinnombrevirus
5.3.7.2 Los Flavivirus (flavi: amarillo, por la Fiebre Amarilla)
Fiebre amarilla
Denguevirus
Vacunas contra el dengue
Encefalitis Japonesa
West Nile virus
Tick-borne Encephalitis Virus
Powassan virus
San Louisvirus
Zikavirus
5.3.7.3. Los Arenaviridae
Fiebre de Lassa
Fiebre Hemorrágica Boliviana (FHB)
Fiebre Hemorrágica Brasileña (FHB)
Coriomeningitis linfocítica
La fiebre hemorrágica Lujo
La Fiebre Hemorrágica Argentina
5.3.7.4 Filoviridae
Ebolavirus son Filovirus
5.3.7.5 Togaviridae
Semlikivirus
Chikungunyavirus
Sindbisvirus
Virus de la Encefalitis Equina Venezolana
Virus de la Encefalitis Equina del Oeste
Mayarovirus
5.3.8 ¿Qué son las Paramyxovirosis emergentes?
5.3.8.1 Nipahvirus
5.3.8.2 Hendravvirus (HeV)
5.3.8.3 ¿Dónde se concentran los reservorios de Paramyxovirus que emergen y cómo aparecieron estas enfermedades?
5.3.8.4 ¿Qué mecanismo biológico explicaría la supervivencia de murciélagos infectados con virus mortales?
5.3.9 ¿Qué medidas protegen a la población de enfermedades virales transmitidas por pequeños roedores, por murciélagos y por sus parásitos? ¿Pueden ser los humanos los agentes transmisores de virus a otros animales?
5.3.10 ¿Qué medidas ambientales pueden contribuir a proteger la población contra enfermedades virales transmitidas por mosquitos?
5.3.11 ¿Qué son los Retrovirus? ¿Qué enfermedades retrovirales se transmiten por contacto genital o sanguíneo? 5.3.11.1 ¿Qué son las lentivirosis humanas?
HTLV-2 (virus linfotrópico-T humano tipo 2)
HTLV-3 y HTLV-4
Los Spumavirus
5.3.12 Los virus de las Inmunodeficiencias Humanas (VIH)
5.3.13 Polyomavirosis
5.3.14 ¿Qué virus enferman y destruyen selectivamente a las células del hígado? 5.3.14.1 Hepatitis
Hepatitis A
Hepatitis B (VHB)
Viroides
Viroides humanos: el Agente Delta
Los Virus de las Hepatitis C
Los Virus de la Hepatitis E
Los Virus de la Hepatitis F
Los Virus de la Hepatitis G
Los TTV
5.3.15 ¿Qué virus transforman las células normales en células cancerosas?
5.3.15.1 Virus transformantes
5.3.15.2 Los Polyomavirus simios 40, aislados de monos, provocan cáncer en hámsteres
5.3.15.3 Polyomavirus Merkel
5.3.16 ¿Por qué se piensa que los virus participaron directamente en la evolución de las especies?
Referencias adicionales
6 - ¿Qué son los hongos invisibles? 6.1 ¿Qué enfermedades provocan los hongos? 6.1.1 Enfermedades fúngicas de seres inanimados y animados
6.1.1.1 Stachybotrys chartarum
6.1.1.2 El hongo Phytophthora infestans
6.1.1.3 El hongo Botrytis cinerea
6.1.1.4 El hongo Claviceps purpurea
6.1.2 ¿Qué enfermedades provocan los hongos en los humanos? 6.1.2.1 Micotoxicosis (Intoxicaciones por toxinas producidas por hongos)
Micotoxicosis y Fuego de San Antonio
6.1.2.2 ¿Qué son las micosis? ¿Qué hongos enferman la piel y las faneras (cuero cabelludo, uñas, etc.)?
Tiñas
Malazessia furfur
¿Qué levaduras son patógenas para los humanos?
¿Qué son las micosis profundas?
Las especies de Candida
Aspergillus
Histoplasmosis
Peniciliosis
Cryptococosis
Pneumocystis
Referencias adicionales
7 ¿Qué son Protozoos? ¿Cuáles enferman a los humanos? 7.1 Protozoos transmitidos por mosquitos, garrapatas, vinchucas (triatominos) y moscas flebótomos
7.1.1 ¿Qué es el paludismo?
7.1.2 ¿Qué son las Trypanosomiasis?
7.1.2.1 ¿Qué es el mal de Chagas-Mazza?
7.1.2.2 ¿Qué es la enfermedad del sueño?
8 ¿Qué riesgos acarrean para la salud pública los animales callejeros que no han recibido tratamientos antiparasitarios? 8.1 Leishmaniasis (kala azar en hindi, o enfermedad negra)
Epidemiología
8.2 Hidatidosis
8.3 Larva migrans, Toxocarosis o Toxocariasis
9 ¿Qué son los protozoos parásitos transmitidos por aguas, alimentos o por heces?
9.1 Toxoplasmosis
9.2 Otros microparásitos intestinales transmitidos del suelo o del agua contaminada
9.2.1 Cryptosporidiasis
9.2.2 Cystoisospora belli o Isospora belli
9.2.3 Entamoeba gingivalis
9.2.4 Entamoeba histolytica
9.2.5 Giardia lamblia
9.2.6 Giardia y zoonosis al revés
9.3 ¿Las duelas?
9.4 ¿Qué parásitos transmiten los frutos de mar y los pescados que se consumen crudos o sin haber sido congelados?
9.4.1 La Clonorquiasis y Opistorquiasis
9.4.2 Paragonimiasis
9.4.3 La Anisakiasis
9.5 ¿Qué es la Bilharziasis?
9.6 ¿Qué es la Dracunculiasis?
9.7 ¿Qué parásitos infestan humanos que ingieren carnes mal cocidas? 9.7.1 Triquinelosis o Triquinosis
Europa
Tratamiento
9.7.2 Cisticercosis
9.7.3 Babesiosis (Piroplasmosis)
10 ¿Qué protozoarios son transmitidos por contactos entre personas, sin la intermediación de vectores o reservorios animales?
10.1 Trichomonas vaginalis
10.2 Dientamoeba fragilis
11 ¿Qué son las Filariasis? 11.1 Filariasis linfática
11.1.1 ¿Elefantiasis no parasitarias?
11.2 ¿Qué son las Loasis?
11.3 ¿Qué es la ceguera de los ríos?
11.4 ¿Qué otras microfilarias infestan a los humanos?
11.4.1 Mansonella ozzardi
11.4.2 Mansonella perstans
12 ¿Qué son las Geohelmintiasis?
12.1 Ascariasis
13 ¿Qué parásitos infestan la piel y el cuero cabelludo?
13.1 La Sarna o Escabiosis
13.2 ¿Qué es la Demodicosis?
13.2.1 ¿Qué provocan algunas variantes de Demodex en perros?
14 ¿Por qué se genera la resistencia (o falta de sensibilidad) a los antiparasitarios?
15 ¿Qué son las amebas de vida libre?
15.1 Enfermedades provocadas por amebas de vida libre
15.2 Naegleria fowleri
15.3 Acanthamoeba
15.3.1 Queratitis por Acanthamoeba
15.4 Balamuthia mandrillaris
15.5 Sappina diploidea y Sappina pedata
15.6 Vahlkampfia
15.7 Hartmannella
Referencias adicionales
16 ¿Qué son los agentes infecciosos no convencionales?
16.1 ¿Puede haber reproducción de agentes infecciosos sin información genética?
16.2 ¿Qué enfermedades humanas provocadas por priones fueron caracterizadas al día de la fecha?
16.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
16.2.2 Encefalopatía espongiforme asociada a la forma bovina o enfermedad de las vacas locas
16.3.3 Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker
16.2.4 Insomnio familiar fatal
Referencias adicionales
17 ¿Qué efectos benéficos son obra de los microorganismos? 17.1 Microbios, alimentos y bebidas
17.1.1 Los rumiantes y el pan
17.1.2 El vino
17.1.3 La sidra
17.1.4 La cerveza
17.1.5 El whisky y el sake
17.1.6 Los vinagres
17.1.7 Los encurtidos
17.1.8 Los embutidos
17.1.9 Las aceitunas
17.1.10 El yogur
17.1.11 El queso
17.1.12 El cacao fresco
17.2 ¿Cómo pueden participar los microbios en el control de las plagas de insectos dañinos?
17.3 ¿Cómo contribuyen los seres invisibles al progreso de las nuevas tecnologías?
17.4 ¿Por qué los microbios pueden ser remedios para mejorar el medio ambiente contaminado?
18 ¿Qué microbios en el tercer milenio siguen provocando enfermedades mortales prevenibles y curables en poblaciones desatendidas (olvidadas)?
18.1 Enfermedades listadas de origen microbiano que afectan a poblaciones desatendidas
18.2 El Micetoma
18.3 ¿Qué factores influyen para eliminar las enfermedades mortales de origen microbiano o las que crean discapacidades físicas y afectivas irreversibles?
19 ¿Qué son las enfermedades asociadas a las llamadas catástrofes naturales (sic)?
19.1 Epidemia
20. Microbios y fin de vida: epílogo y cuestionamientos
Referencias adicionales
PABLO GOLDSCHMIDT
LA GENTE
Y LOS MICROBIOS
Seres invisibles con los que convivimos
y nos enferman
Madrid - Santiago - Montevideo - Asunción - Lima - Buenos Aires - Bogotá - México
La gente y los microbios : seres invisibles con los que convivimos y nos
enferman / Pablo Goldschmidt. - 1a ed. 1a reimp. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : SB, 2020.
Libro digital, EPUBArchivo Digital: descarga y online
ISBN 978-987-4434-46-3
1. Microbiología. 2. Enfermedades Virales. 3. Salud Pública. I. Título.
CDD 616.9041
ISBN 978-987-4434-46-3
2° reimpresión en Buenos Aires, marzo 2020
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A la Universidad de Buenos Aires
Prólogo a la segunda edición
A pedido de un gran número de lectores se decidió publicar esta segunda edición del libro La gente y los microbios del Profesor Pablo Goldschmidt, quien desde el mes de enero del 2020 advirtió sobre los riesgos que para la salud pública podía provocar el terror generado por informaciones –que sin pruebas científicas que las avalen– se difunden sobre el Coronavirus 2019 (Covid 19).
Como para todas las enfermedades transmisibles, el Prof. Goldschmidt considera imperativo que las informaciones sean puestas en los respectivos contextos históricos, geográficos y sociales que las produjeron, sabiendo que desde enero del 2020, los hisopados respiratorios asociados o no a síntomas severos (estos últimos con valores entre el 40% y el 1% de los infectados, según el país, la ciudad y la fecha) “histerizaron” a toda la tierra.
El pánico pandémico se disparó por ecuaciones matemáticas que en ese momento fueron incapaces de demostrar si el temido agente ya había circulado antes del último trimestre del 2019, o si las personas antes expuestas estaban o no protegidas parcial o totalmente contra el Covid 19. Tampoco se demostró si la letalidad del Covid 19 era significativamente superior a la de otros microbios en personas a riesgo o con determinantes genéticas de hiper reactividad a la agresión microbiana.
Sin dejar de lado todos y cada uno de los aspectos fisiopatológicos y sus consecuencias, el pánico llevó a encerrar en sus casas a 3.000 millones de humanos. Sin embargo, un análisis exhaustivo de la información científica, siempre contrastada y verificada, demostró la falta de robustez de las conclusiones. En efecto, las virosis respiratorias pueden presentarse de forma benigna y auto limitada en la mayoría de los infectados, pero pueden sin embargo afectar severamente a personas fragilizadas, a los que sufren de problemas cardiocirculatorios, a los de más de 65 años, personas con trastornos metabólicos, inmunodeprimidos, trasplantados, y a las personas mal alimentadas o sin abrigo, y a los que no pueden acceder a servicios de salud competentes y bien equipados, con trabajadores protegidos correctamente.
Goldschmidt introduce en su análisis la visión de Hanna Arendt para repensar el confinamiento y, a la luz de datos de las epidemias de peste, del Virus de la llamada “Gripe Española”, Virus de la Inmunodeficiencia Humana, SRAS, Gripe de Hong Kong, Gripe H1NI, etc., y siempre con datos concretos de las realidades biológicas, históricas y sociales, este texto delimita inexactitudes, sugiriendo serenidad frente a los datos anecdóticos y al acoso mediático.
Aclaración
En este tercer milenio hay situaciones humanas que merecen una reflexión profunda. Entre ellas, por ejemplo, señalar que 7 de cada 10 muertes en países en vías de industrialización son provocadas por microbios, y 2 de cada 3 tres niños mueren en todo el mundo de enfermedades microbianas, de los cuales 2 tercios de esos fallecimientos son evitables.
En cerca de 3,5 millones de personas la mortalidad provocada por microbios es resultante de lesiones respiratorias, de diarreas en 2,5 millones, en 1,8 millones de sobreinfecciones en personas infectadas por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana no tratadas correctamente, 1,4 millones de tuberculosis, de paludismo en 1,2 millones y de complicaciones del sarampión en 1 millón.
Sin el rigor de un libro de texto, ni de un manual de microbiología para iniciados, ni menos aún de un catálogo de gérmenes y enfermedades, este trabajo aborda con un inevitable enfoque parcial dados los límites del conocimiento, que van desde el origen de los microbios, pasando por sus capacidades para enfermar, hasta algunos efectos benéficos que proporcionan.
Frente a problemáticas globales, este trabajo circunscribe una aproximación informativa, con el deseo de tentar al lector para profundizar cuestionamientos de lo invisible.
1. ¿Qué son los seres vivos? ¿Por qué vivos?
Vivir es el fenómeno que proporciona capacidades para nacer, nutrirse, crecer, metabolizar, responder a estímulos externos, responder a estímulos internos, transmitir características biológicas y aprendizajes, reproducirse, morir y reintegrar los componentes que hicieron posible la vida al entorno que la generó.
En el concepto de seres vivos, se incluye todo aquello que distingue los reinos animal, vegetal, hongos, protistas, arqueas y bacterias, del resto de las realidades naturales.
No puede establecerse temporalmente con exactitud en qué momento fechar la aparición de los seres vivos, pero datos paleontológicos sugieren que este fenómeno por el momento único al planeta tierra, data de al menos 4.000 millones de años.
Para explicarse lo que es estar vivos, diferentes producciones culturales evocan los orígenes del planeta en el que vivimos con narraciones, mitos, tradiciones, leyendas, revelaciones trascendentes, aproximaciones –algunas pseudocientíficas– o hipótesis basadas en modelos físico-matemáticos.
En África, la etnia Yoruba considera que Olorum (la imagen del cielo) pidió a sus hijos que crearan un reino en el que se extendieran sus descendientes. Olurum lanzó una cadena desde donde vivía para que baje su hijo Oduduwa, el que al descender creó las aguas y con un puñado de tierra sobre las aguas formó su reino. Allí una gallina que portaba, rasgó el suelo y enterró una semilla de la que creció un gran árbol de dieciséis ramas, que representan a los dieciséis hijos de Oduduwa, de los que descienden las dieciséis tribus que poblaron la tierra.
Para la etnia zulú, Unkulunkulu emergió del vacío y creó el primer hombre a partir de dos rocas. Con ayuda de hierbas se modelaron dos seres humanos: un hombre y una mujer y la vida sobre la tierra.
En América del Norte las narraciones de ciertos grupos originarios refieren el origen terrestre a un hombre y una mujer, en un mundo sin animales. La mujer pidió al cielo que le ayudara a poblar la tierra, tras lo que recibió la orden de hacer un agujero en el hielo para pescar en esas aguas. La primera mujer fue sacando uno a uno todos los animales del planeta, de los que el reno fue el último de la creación.
Las poblaciones del valle de México consideraban que el universo era negro y sin vida. Los primeros seres se reunieron en esa oscuridad en Teotihuacán, y decidieron que el creador del mundo tendría que arrojarse a una hoguera para que la vida apareciera.
Los pueblos de cultura Náhuatl consideraron que existía un inmenso mar habitado por un monstruo. Para atraerlo, un ser supremo llamado Tezcatlipoca utilizó su pie como carnada y el monstruo lo mordió y lo comió. Antes que Tezcatlipoca fuera totalmente deglutido en las aguas, los dioses lo tomaron y fueron estirándolo, dando formas a la tierra. Sus ojos se convirtieron en lagunas, sus lágrimas en ríos y sus orificios en cuevas. Para confortar su dolor, obraron para que aparezca la vegetación, seguida por la aparición de los humanos.
En la península de Yucatán, la cultura Maya convivía con el mito de las aguas de un mar inmóvil, en el que existían entes sobrenaturales en un estado de calma absoluta. El uso de ciertas palabras sobre ellos, hizo posible la aparición de todas las formas de vida, y en ese contexto el producto de la mezcla de una masa de maíz con sangre de los dioses provocó la aparición de los humanos.
Para los pueblos de los Andes centrales la aparición de la vida se asoció con imágenes divinas que se asociaron a hechos naturales. Los humanos fueron el resultado del encuentro de los dos hijos del Sol, Manco Cápac y Mama Ollo, quienes salieron del lago Titicaca y poblaron el universo.
En Chile, los mapuches referían el origen de su gente a una serpiente marina llamada Kai Vilú que decidió exterminar las primeras formas de vida ahogándolas en el mar. Otra serpiente, Treng, se compadeció de los humanos y los condujo a las altas montañas para salvarlos, aumentando la altura de la cordillera mientras que Kai hacía crecer el mar. En el duelo entre los dos espíritus, los muertos fueron convertidos en aves, peces y lobos marinos. Los humanos que lograron a aplacar la ira maligna de Kai sobrevivieron y son a los que los mapuches veneran como antepasados. Ese grupo cultural consideraba que las malas acciones de los humanos provocaban las erupciones de volcanes que obligaron a vivir en territorios costeros protegidos de la lava, pero expuestos a los maremotos (hoy tsunamis) que les sigue enviando Kai.
En Oriente se oponían dos imágenes originarias, por una parte, la luz, el sol y el fuego, y por otra, la oscuridad, la luna y el agua. Al comienzo todo era caos y las fuerzas yin y yang estaban equilibradas. Uno de los espíritus sobrenaturales llamado Panga salió de un huevo y creó el mundo, dividiendo el yin y el yang con su hacha. En ese acto, yin (pesado) se hundió para formar la tierra mientras que yang se elevó para formar los cielos. Panga permaneció entre ambos elevando al cielo durante 18.000 años y de su respiración surgió el viento, de su voz el trueno, del ojo izquierdo el sol y del derecho la luna. Su cuerpo formó montañas, su sangre ríos, sus músculos tierras y el vello de su cara las estrellas y la vía láctea. Su pelo dio origen a los bosques, sus huesos a los minerales preciosos y la médula a los diamantes sagrados. Su sudor cayó en forma de lluvia y las pequeñas criaturas que poblaban su cuerpo, se convirtieron en los seres humanos.
En Japón se invocaron mitos de seres superiores que convocaron a dos criaturas, Isangas e Izan. Se les ofreció una lanza con joyas o la lanza de los cielos. Estas dos criaturas iniciaron un puente entre el Cielo y la Tierra y agitaron el océano con la lanza. Cuando las gotas de agua salada cayeron de la punta de la lanza formaron la isla Onagro. De esta unión nacieron ocho grandes islas de la cadena japonesa, seguido de seis islas más y muchas deidades.
Para el confucionismo y el taoísmo en la cultura china las referencias del origen de la vida son relativamente recientes. Algunas refieren a un pájaro que en China se representaba como un cuervo, símbolo de luz, y la serpiente acuática, de oscuridad. El resultante de la unión de los dos principios fue el primer humano.
En la India, las tradiciones budistas consideran que el universo no tuvo origen y no tendrá fin. Buda consideraba que concentrarse en el origen del mundo provoca aflicción y locura, comparando el cuestionamiento del origen de la vida a la parábola de la flecha envenenada: un humano alcanzado por una flecha envenenada, antes de que la extraiga, quiere saber quién le ha disparado, de dónde vino la flecha, por qué le dispararon, etc. Mientras pregunta, morirá antes de obtener la respuesta.
El texto budista Agama-Sutra, menciona un proceso de creación recíproco donde todas las situaciones se articulan en red bidireccional. Una expansión produce la siguiente contracción donde reina el caos, seguido de una expansión donde reina el orden y sigue interminablemente este proceso. La vida habría surgido de otra vida previa que cayó del estado espiritual al material. Un himno hinduista del 2 siglo antes de la era común (aec) relata que la vida se creó con los remanentes de un gigantesco ser primigenio varón, en una época en la que se realizaban sacrificios humanos.
Para las tradiciones de la Mesopotamia asiática, el universo apareció cuando un abismo se abrió y dio nacimiento al creador del cielo y de la Tierra.
En Grecia, un mito primigenio indicaba que a partir de un profundo vacío emergió Gea (la Tierra) con otros entes divinos entre los que estaba Eros (Amor). Gea dio luz a Urano (Cielo) que la fertilizó y de esta unión nacieron las primeras formas de vida, entre las que se hallaban los Titanes y los Cíclopes.
En las tradiciones escandinavas, las leyendas se refieren a un mundo de hielo y a un mundo de fuego, entre los que había un hueco profundo y sin vida. Un gigante hermafrodita primitivo llamado Ymir unió sus piernas y pudo autocopularse, creando una niña a la que una vaca gigante alimentó. Los primeros individuos asesinaron a Ymir y con su cuerpo formaron al universo.
En las civilizaciones de oriente medio que adoptaron al monoteísmo, (judaísmo, cristianismo e islamismo), se indica en el libro Breshit (Génesis), que un sólo ente trascendente creó al mundo en 6 días. El primer humano creado, Adán, recibió la vida en un huerto denominado Edén. Seguidamente Eva fue originada a partir de una costilla de Adán. Los monoteísmos consideran que la aparición de la vida es obra de un sólo y único gran Creador en cada uno de los seres, que concluyó de manera simbólica su tarea, la tarde del quinto día de la creación.
Los dogmas creacionistas, de reciente aparición, explican que la tierra es joven, estableciendo que el planeta ha sido creado por un Dios hace 6.000 años, según cálculos basados en edades de personajes bíblicos mencionados en Breshit. Este movimiento ideológico-religioso –uno de los componentes de la doctrina de varias corrientes religiosas en los Estados Unidos– rehúsa los trabajos científicos de la astrofísica y los de la biología, negando toda evolución y extinción de especies vivas. Establece que cada ser vivo proviene de un acto con un propósito divino. Según esta cosmovisión, el arquitecto del universo no crearía seres que necesitaran cambios o adaptaciones para lograr la supervivencia de sus descendientes. Por otra parte, no permitiría que seres creados se extinguieran. Los creacionistas, se oponen a las evidencias de la biología, niegan los efectos plásticos que sufrieron las moléculas de los ácidos nucleicos (ADN) y de sus reguladores en el transcurso de la vida sobre la tierra.
En los Estados Unidos de Norteamérica, después que hubieran sido confrontadas las explicaciones bíblicas con las demostraciones biológicas, a finales de la década del 80, se difundió la idea del diseño inteligente. Esta corriente establece que la vida es el resultado de acciones racionales emprendidas de forma deliberada por uno o más agentes inteligentes. Considera que detrás de cualquier logro humano hay inteligencia, con lo que todas las estructuras con funcionamiento ordenado y complejo (átomos y células) son producto de una intencionalidad. Rechazan las posturas que consideran que los seres vivos se diferenciaron a través de un proceso azaroso sin la intervención directa de un Creador omnisciente.
La Iglesia de Jesucristo de los Santos de los Últimos Días por su parte establece que la vida es un espacio de interacción de materia y energía con un creador arquitecto, que no tiene origen.
Algunas entidades filosóficas incluidas ciertas ramas de la Francmasonería, de los Rosacruces o de la Orden Martinista basan sus ritos en los actos creadores de un gran arquitecto del universo, independientemente de las consideraciones ateas o deístas de sus miembros.
La cienciología, originalmente propuesta por un escritor de ciencia ficción (Hubbard) como una filosofía laica, se asume como religión desde 1953, cuando se constituyó la Iglesia de Candem en New Jersey. La cienciología y la doctrina dianética integraron un mito fundador en el que Xenu, un dictador de la confederación galáctica, trajo millones de personas a la Tierra en naves espaciales hace 75 millones de años. Los desembarcó y los aniquiló con bombas de hidrógeno, pero sus almas se pegaron a los cuerpos de los sobrevivientes a esa hecatombe. La Dianética, que se estructura con creencias de la Iglesia de la Cienciología, establece que la aparición de la vida es un secreto que no puede revelarse a los que no adhieren a la creencia.
El raelismo es un movimiento basado en la filosofía atea de Claude Vorilhon, que establece que hubo seres que llegaron en una nave espacial procedente de una civilización de 25.000 años de antigüedad. Tuvieron encuentros con el creador del raelismo en la década del 70 y le transmitieron un mensaje sobre el origen de la vida. Sugieren que después de la formación de la tierra, seres de otro planeta crearon vidas, utilizando manipulaciones genéticas, y siguiendo los mensajes dictados a Rael, quien por su parte afirmaba que estos mensajes ya habían sido enviados a otros profetas (Abraham, Buda, Jesús, Mahoma, etc.). Para el raelismo, los extraterrestres llamados Elohim, crean vida mediante técnicas sofisticadas de clonación humana y transferencia mental, induciendo la inmortalidad en los humanos.
Todas las creencias, religiones y sectas tal vez pueden ayudar a paliar la angustia que despierta el cuestionamiento del origen de la existencia y lleguen a consolar la desesperación que en algunos revela la otra cara de la moneda, es decir, el fin de la vida. Por eso, hasta aquí, han sido presentadas sucintamente algunas leyendas y explicaciones de la aparición de la vida visible, y en todas hubo intervención de instancias sobrenaturales. No obstante, los enfoques multiculturales, las explicaciones científicas no han podido hasta la fecha validar ninguna narración mítica, por lo que se ha hecho infranqueable la barrera que permita establecer un diálogo franco entre ciencia y creencia.
El pensamiento de los científicos –creyentes o no creyentes– desarrolla conceptos y explicaciones verificables, que no se justifican con milagros, ni por aproximaciones místicas, elucubraciones imaginarias, revelaciones, ideas prefabricadas ni imposiciones de autoridades religiosas o políticas.
Teniendo en cuenta lo antedicho, a partir de este punto, todas las aproximaciones a lo vivo, visible o invisible por el ojo humano serán referidas exclusivamente a lo que implique verificación de enunciados, deducción de consecuencias y hechos validables por la experiencia (pensamiento racional).
1.1 ¿Cómo se concibe en la naturaleza el fenómeno vital?
Los fenómenos naturales se caracterizan por la inestabilidad en la cual nacen y desaparecen, con causas y efectos estocásticos (azarosos). Para tratar de asimilar la idea de vida, parece pertinente abstenerse de efectos deterministas de intervenciones divinas, pero basándonos siempre con explicaciones que no pretendan ser ni absolutas, ni autoritarias, ni dogmáticas, y que acepten que pueda sometérselas a estudio, a modificación y a revisión. Circunscripto el marco epistemológico, se puede enunciar que vida es materia con estructuras moleculares específicas cuyas existencias solo se han detectado en el sistema solar.
En otras palabras, en la naturaleza, un ente vivo se diferencia de lo inerte por sus capacidades para desarrollarse, manejando energía vital interna y pudiendo reproducirse con continuidad de la especie en entes similares.
1.2 ¿Cómo pensar el fenómeno de la vida?
Las corrientes racionalistas consideran que los seres vivos se generaron por un proceso combinatorio azaroso e inintencionado a partir de la materia inorgánica existente. Esto sucedió en situaciones imprevisibles, en las que se amalgamó energía, átomos simples, agua y gases –todo eso en ausencia de oxigeno libre al inicio del proceso (el oxígeno interactuando con la energía producida por los fenómenos telúricos intensos habría oxidado y destruido cualquier molécula orgánica en formación).
Según espectros moleculares, se ha propuesto que los componentes inorgánicos que contienen Fósforo (P), necesarios a la formación de las moléculas que proporcionan energía a los seres vivos, no formaron parte del desprendimiento que generó la masa terrestre en una explosión originaria (Big Bang), sino que llegaron al planeta tierra en meteoritos o por choque con otros planetas. Desde que la masa se desprendió, numerosas estructuras químicas azarosas se articularon en moléculas (más de un átomo pegados), dejando sin embargo abierto un interrogante: ¿los fenómenos que permitieron la aparición de la vida sobre la tierra se produjeron en una sola o en varias instancias?
1.3 ¿Cómo se llegó integrar la existencia de vidas invisibles?
En términos populares, desconfiar, dudar o no dar crédito se enuncia como “ver para creer”. Sin embargo, en los evangelios se subraya la idea de “bienaventurados los que no vieron, y creyeron”. Las constancias de incredulidad fueron totalmente subvertidas gracias al saber microbiológico. En efecto, las investigaciones sugieren que la combinación de elementos inorgánicos provocó la estructuración de seres invisibles, separados y diferenciados. En esas primeras unidades de vida, la información de cada una pudo almacenarse y transmitirse gracias a una combinación de átomos de Carbono, Fósforo, Hidrogeno y Nitrógeno, que formaron solamente 4 unidades bien diferenciadas llamadas nucleótidos. Al pegarse en un orden imprevisible y repetitivo uno detrás del otro, los nucleótidos estructuraron los ácidos nucleicos.
Uno de esos ácidos nucleicos es el ácido desoxirribonucleico (ADN), la molécula biológica que vehicula mensajes escritos solamente con esos 4 elementos unitarios (nucleótidos). Por ende, el ADN podría hasta asimilarse funcionalmente a la memoria real (disco duro) de sistemas informáticos, siendo biomoléculas auto–copiables desde una base de datos que ellas mismas transmiten.
A partir de los ADN (mensajes escritos con 4 nucleótidos y que curiosamente se leen de 3 en 3) se redactan códigos de vida, o dicho de otro modo, mensajes que se pueden traducir para que la vida sea posible y continúe. Algunos mensajes sirven al ser vivo que los emite, y otros definen a las generaciones futuras.
Desde la memoria material inscripta en el ADN se inician los procesos vivos, en los que mensajes bioquímicos se transcriben en ácido ribonucleico (llamados ARN mensajeros) que podrán traducirse (imprimirse) para fabricar sustancias que se ensamblarán en las estructuras organizadas necesarias para el fenómeno físico de la vida material. Los ARN que se transcriben a imagen y semejanza de ciertas fracciones del ADN, llevan entonces los mensajes para la fabricación de proteínas (andamios, armazones y maquinarias).
La traducción del ARN en proteínas, se realiza en mini unidades estructurales específicas de cada especie viva y dentro de cada una de sus células.
Traducir mensajes inscriptos en los ARN mensajeros para fabricar proteínas, requiere armar nueva materia orgánica a partir de elementos simples. Pudo desencriptarse que el fenómeno biológico de traducción de mensajes utiliza un lenguaje que combina 23 sustancias presentes en la naturaleza (llamadas aminoácidos). Los 23 aminoácidos pueden ser producidos por los seres vivos o extraídos como nutrientes del medio ambiente.
Siguiendo estrictamente el orden fijado por el ADN, las proteínas traducidas (impresas) transmitidas por los mensajes de los ARN, pueden plegarse, combinarse entre ellas y torcerse, formando estructuras espaciales más complejas. Algunas sirven de sostén, y otras conforman toda la combinación de micromaquinarias o mini reactores químicos (llamados enzimas) para todas las funciones necesarias para que la vida sea posible.
Como corolario de estos procesos, a partir de datos almacenados con 4 elementos bien diferenciados en el ADN, se transcriben mensajes (ARN mensajeros) para que se traduzcan y se materialicen en proteínas, bases estructurales de la vida.
Por otra parte, el ADN para duplicarse, requiere de un cebador inicial, que es un fragmento de ARN. Sin ese iniciador, no hay transmisión de información. Del mismo modo, la traducción de mensajes en proteínas, se llevan a cabo sólo si se ha pegado fragmentos iniciadores de ARN.
Gracias a los estudios paleo biológicos, pudo demostrarse que las moléculas de ARN existieron antes de la aparición del ADN, sabiendo que los ARN pueden ejercer funciones informadoras y tareas enzimáticas (que se atribuían exclusivamente a las proteínas).
1.4 ¿Cuántas ramas se desprenden del árbol de la vida?
En las formaciones rocosas de silicio se hallaron estructuras de 2000 millones de años, con evidencias equiparables a funciones de células vivas. Resulta curioso que los meteoritos fechados en ese mismo período, contengan trazas de estructuras que podrían asimilarse a los ácidos nucleicos, aunque no se hayan podido poner en evidencia moléculas que evoquen estructuras de proteínas.
También resulta intrigante que todos los seres vivos compartamos denominadores comunes –que sugiere un parentesco entre todos a partir del ancestro común– siendo hasta hoy una mera construcción teórica basada en la comparación de ácidos nucleicos o proteínas, ya que datando la formación del planeta tierra a 4500 millones de años, no hay elementos que permitan confirmar la existencia de un ser vivo inicial.
Actualmente, la clasificación de los seres vivos, utiliza parámetros basados en relaciones evolutivas entre diferentes organismos a partir de la distribución de los caracteres primitivos y derivados. Esta aproximación permitió modelizar procesos vitales con análisis filogenéticos, dividiendo la vida en 3 dominios mayores:
Archaea (microrganismos primigenios sin núcleo ni organelas definidas, que pueden hallarse en zonas volcánicas y aguas termales, y que presentan paredes celulares diferentes de las bacterias), Bacteria, y Eukarya (plantas, hongos, animales, y humanos).
2. ¿Qué son los microbios?
El término microbio (sinónimo de microorganismo) incluye todos los seres vivos que, no siendo perceptibles a simple vista, pueden detectarse directamente con microscopios o por métodos de aislamiento en cultivo. Indirectamente, los microbios pueden identificarse utilizando técnicas inmunológicas con anticuerpos que los reconocen o capturan, o con útiles de biología molecular. Estos últimos, pueden amplificar 10 millones de veces las señales moleculares de los genes.
El estudio de la vida microbiana permitió así excluir y subvertir mitos, leyendas y explicaciones de intervenciones intencionales esgrimidas por un determinismo desde instancias superiores. Fuera de cualquier intencionalidad de un diseño inteligente, el azar de las combinaciones sucesivas en un entorno estocástico, generó vidas microbianas, como formas minúsculas individualizadas, producto de sustancias inorgánicas organizadas en estructuras moleculares organizadas en células (Archea), algunas con núcleo, se asociaron en tejidos (Eukarya). Los tejidos se asociaron en órganos y aparatos, para posteriormente generar seres más complejos.
2.1 ¿Por qué sin microbios no hay Oxígeno?
Durante muchos años, una de las mayores incógnitas sobre el origen de la vida fue el origen del agua. Una de las aproximaciones sostiene que el agua llegó con los impactos de asteroides o cometas, durante las últimas etapas de estabilización de nuestro planeta. En esas circunstancias, los cometas que chocaron con el planeta tierra habrían depositado grandes cantidades de hielo que se derritió. Sin embargo, las simulaciones in-silico han demostrado que, bajo alta presión y alta temperatura, el hidrógeno líquido y el dióxido de silicio (cuarzo) –que se encuentran en el manto superior de la Tierra– pueden por si mismos generar agua líquida, sin participación de elementos exteriores al planeta (el agua puede entonces haber sido formada dentro del manto del planeta).
Habiéndose demostrado que la vida bacteriana en la tierra existía en momentos en los que la atmósfera terrestre no contenía oxígeno gaseoso, las primeras formas de vida microscópicas, aparecieron en ambientes extremos de oscuridad absoluta de los fondos marinos, con concentraciones salinas altas, aguas alcalinas, lagos helados, aguas termales, géiseres del fondo de los océanos, aguas congeladas de la Antártida o del Ártico, y en fondos profundos de la capa terrestre.
En medios extremos, las proteínas (enzimas que se habían conformado en los primeros organismos) fabricaron materia orgánica y transmitieron vida, utilizando solamente la energía del sol asociada al agua y al aire. Estas primeras formas de seres vivos (algas verdeazuladas y cianobacterias), suministraron la materia orgánica primigenia a los mares.
Las micromaquinarias enzimáticas de las algas verdeazuladas y de las cianobacterias –vidas originarias– utilizaron también la energía que genera la diferencia de potencial de electrones de elementos captados del aire y de los metales, reaccionando con moléculas de agua (HOH). En ese proceso, los microbios integraron el hidrógeno (H) a la materia que creaban y que pegaban a los átomos de Carbono, liberando el Oxígeno (O) gaseoso del agua.
El Oxígeno liberado por las vidas anaerobias, hizo más tarde posible (hace unos 2.500 millones de años), que las células utilicen los electrones de los orbitales externos de los átomos de Oxígeno, pudiendo de esta manera degradar alimentos con mucho mayor rendimiento energético. Este fenómeno biológico marcó el inicio de la vida aerobia y de la respiración.
2.2 ¿Qué huellas imborrables dejaron los microbios en los humanos?
Las células, tal las conocemos hoy, no aparecieron por generación espontánea, ni fueron la producción voluntaria de un día.
En las plantas, algas y plancton actuales, los aparatos biomoleculares que producen y almacenan sustancias necesarias para que la vida les sea posible, muestran una estructura molecular similar a los aparatos enzimáticos (plastos) de las primeras formas bacterianas. Por otra parte, los análisis ultra microscópicos demostraron que las estructuras internas de los plastos de las plantas son similares a las cianobacterias.
Gracias a análisis paleo biológicos, se ha determinado que varias estructuras bioquímicas de las primeras formas de vida forman parte de las células de todas las plantas. Estas asociaciones, y la cooperación entre funciones, otorgaron a las células vegetales capacidades de existir como entes autótrofos, produciendo alimentos únicamente con el Carbono del aire (CO2) y la energía de los fotones de la luz (fotosíntesis).
Por otra parte, en las células animales y humanas, las mini maquinarias biológicas productoras de energía (mitocondrias) contienen información genética almacenada en un fragmento de ADN que se organiza de forma similar a la de las bacterias primitivas. Aquí también, análisis minuciosos de la topografía ultra microscópica, pudieron demostrar que los centros activos de las mitocondrias, se ubican –como en las bacterias– en espacios limitados de sus membranas. Gracias a la alta resolución microscópica, se pudo confirmar que el tamaño de las mitocondrias en las células humanas es similar al de las bacterias primitivas.
Dicho esto, resultaba llamativo que las mitocondrias de las células animales y los cloroplastos de las vegetales, se dividan por si mismos (fisión binaria), reproduciendo la forma en la que se dividen las bacterias primitivas. Por añadidura, la fabricación de proteínas en las mitocondrias y en los cloroplastos no es estrictamente dependiente de las células que los albergan, habiéndose probado que los componentes químicos que sustentan la memoria celular (cromosomas del núcleo de las células evolucionadas), circulan hacia los cloroplastos y hacia las mitocondrias, estableciendo una interdependencia en la célula que los contiene.
Sumadas todos estos datos, pudo establecerse que durante la diferenciación y evolución de los seres vivos (filogénesis) hubo formas de vida que deglutieron otras, provocando saltos cualitativos de especies.
A partir de esto, los 2 tipos de microórganos intracelulares (plastos en plantas y mitocondrias en levaduras y células animales), son vidas ingeridas e integradas a nuevas células complejas. Este salto –debido al azar y fuera de toda disposición– posibilita hoy el uso de los electrones del oxígeno, para que la glucosa sea el combustible producto de energía biológica.
Los tejidos, órganos y aparatos de todos los animales –incluidos los del cuerpo humano– están configurados por células. Se ha podido establecer que en una persona hay 10 veces más microbios que células propias, y en los jeroglíficos biológicos de los microbios, se han descifrado mensajes para actividades hasta hace poco insospechadas. La paleo microbiología pudo demostrar que en los fósiles hay microbios que se integraron en cromosomas de células de huéspedes. Si los genomas, por ejemplo, se integraron en células reproductoras sin destruirlas, la información podrá ser transmitida a los descendientes. De ahí que ciertas características codificadas por virus podrían ser heredadas por ese proceso de endogenización de información. Las infecciones múltiples fueron las que originaron los llamados retrovirus endógenos, que actualmente son parte del 8% del genoma humano. Las proteínas provenientes de retrovirus endógenos participan durante la formación de la placenta, manteniendo el equilibrio entre feto-embrión y cuerpo de la madre.
2.3 ¿Cómo se nutren los seres invisibles?
Crear materia requiere que los átomos de Carbono puedan pegarse para formar moléculas orgánicas. Algunos seres vivos tienen la capacidad para fijar al Carbono gaseoso del aire gracias a la energía que proporcionan los electrones captados de la luz, o por electrones de reacciones químicas similares a las que se producen en las pilas eléctricas. En este último caso, las proteínas microbianas son capaces de usar las diferencias de potencial entre los metales para reducir (integrar electrones al átomo de Carbono gaseoso) fijándolo en la materia viva (fenómeno llamado quimiotrofismo).
Independientes de los alimentos del exterior y de la luz, se han aislado también seres vivos microscópicos sulfurosos, que producen materia orgánica y vida en la oscuridad, gracias a reacciones químicas que liberan electrones del ácido sulfhídrico disuelto en el agua.
Otros microbios de ríos y mares fijan Carbono del aire, recuperando y liberando los electrones del hierro presente en el agua o del hidrogeno, o de los nitratos.
Por lo tanto, algunos seres vivos están equipados con sistemas enzimáticos para vivir nutriéndose solamente de agua, sales y metales. Esos organismos (autótrofos), captan, fijan, fabrican, modelan y estructuran la materia viva (materia orgánica) gracias a reacciones químicas controladas por sus propios aparatos enzimáticos. Ese modus vivendi llamado autotrofismo, permite también generar alimentos a partir del agua, carbono gaseoso del aire y nitrógeno, construyendo estructuras complejas sin ninguna participación de la materia orgánica del exterior.
Sin embargo, gran parte de las especies microbianas son heterótrofas, y sus vidas dependen de otras formas de vidas, que les proporcionen materia orgánica para vivir y reproducirse. Los seres heterótrofos requieren materia orgánica pre fabricada, y pueden establecer relaciones saprófitas cuando se nutren de materia orgánica en descomposición, o relaciones parásitas, cuando sus vidas dependen de otros seres vivos, o simbióticas, cuando se asocian con otros seres vivos en un fenómeno biológico que produce beneficio mutuo. Por otra parte, algunos microbios cuentan con toda la maquinaria necesaria para reproducirse, pero requieren la participación de otras células evolucionadas para obtener energía (Chlamydiales, Rickettsiales, etc.).
2.4 ¿Cómo operan los sistemas de comunicación de los seres invisibles?
Las informaciones genéticas para futuras generaciones de los agentes microbianos convencionales (bacterias, virus, parásitos y hongos) se almacenan –como indicado– en unidades de información llamadas genes (moléculas de ADN o de ARN), que contienen datos para por una parte producir las estructuras biológicas que lleven a cabo las funciones vitales, y por otra, transmitir informaciones de especie y variantes a las generaciones futuras.
Por otra parte, se han identificado productos microbianos utilizados como sistema de comunicación. Algunos microbios pueden emitir microtubos, por los que transmiten informaciones biológicas a otras células receptoras (conjugación), y de esa manera conferir capacidades para resistir a los antibióticos, o colonizar ambientes adversos, o garantizar la diseminación de genes, propiciar la fertilidad, liberar sustancias tóxicas, sintetizar enzimas para destruir solventes orgánicos y ácidos, y hasta para transformar un agente banal en un agente patógeno virulento.
Otros microorganismos pueden incorporar informaciones que circulan en el exterior (fragmentos de ADN). La incorporación e integración de esos fragmentos, puede producir transformaciones que otorguen nuevas características, algunas ventajosas para la supervivencia. También se han detectado cambios en especies microbianas inducidos por diminutos trozos de ADN endógenos llamados transposones, que son fragmentos de informaciones que se comportan como genes saltarines dentro de la célula microbiana.
Los microbios pueden en ciertas circunstancias poner en marcha mecanismos para integrar fragmentos de ADN que actúan de forma independiente de los cromosomas (plásmidos). Los plásmidos no siempre transmiten informaciones esenciales, aunque pueden vehiculizar entre otros, mensajes para sobrevivir en contextos poco favorables. Los plásmidos pueden tener consecuencias nefastas para la salud humana, sobre todo los que se detectan en ámbitos hospitalarios, porque pueden ser los transmisores de capacidades para perder la sensibilidad a numerosos antibióticos.
Sin embargo, hay plásmidos de gran utilidad en biotecnología, participando en la producción de medicamentos, equipos de diagnóstico de laboratorio y organismos modificados genéticamente. El uso de plásmidos en agrobiotecnología debe exigir el respeto estricto de garantías por parte de las instancias públicas, certificando que, de los organismos genéticamente modificados, fueron eliminados todos y cada uno de los riesgos potenciales de transmisión de genes de resistencia a los antibióticos o a los antivirales.
Por último, numerosos virus transmiten datos que captaron de una célula que infectaron a otra, en un fenómeno de comunicación microbiológica denominado transducción, y algunas especies bacterianas pueden desencadenar la producción de sustancias que les permiten reaccionar rápidamente, cuando por ejemplo la temperatura, la humedad, o cualquier factor ambiental son adversos. Frente a esas circunstancias, se transforman en esporos o en quistes, formas de sobrevida para soportar condiciones desfavorables.
Se han caracterizado numerosas repeticiones de letras en capicúa (palíndromos, o dicho de otro modo, secuencias de genes que se leen de la misma forma al derecho y al revés) en zonas del ADN.
Todas las zonas con mensajes capicúas, están separadas por lo que fueran consideradas hasta hace muy poco frases mudas o simples letras espaciadoras. No obstante, en esos espaciadores se encontraron mensajes moleculares incrustados, que al confrontarlos con los resultados de los bancos de datos, permitieron confirmar la presencia de pequeñas secuencias de genes de otros microbios (virus y bacterias).
Por delante de lo que se consideraban letras espaciadoras mudas, también se encontraron secuencias biológicas activadoras.
Al conjunto de esos mensajes, se los caracterizó como repeticiones palíndromas cortas agrupadas y regularmente inter-espaciadas (CRISPR). Curiosamente, a muy corta distancia de estos agrupamientos, se encuentran mensajes (genes) que codifican la fabricación de enzimas que cortan pedazos de ADN (nucleasas). La sumatoria de estos elementos permitió conceptualizar la existencia de microbios con fragmentos de información genética externa incorporados durante exposiciones a otros microbios.
Las técnicas de biología molecular permitieron además distinguir el material genético de la especie que se integró (por ejemplo, un virus). Con eso, se pudo constatar que las bacterias que sobreviven una infección viral y pudieron capturar informaciones del virus agresor, serán capaces de protegerse y proteger a su progenie de infecciones futuras por ese virus. De este modo, la secuencia genética de un organismo a destruir, se almacena en una bacteria que sobrevivió y se transmite a sus descendientes, para que en el momento en que se produzca un nuevo encuentro con el agente del que insertó su información, lo destruya por la nucleasa que activará en su micro dispositivo protector. Los microorganismos con secuencias CRISPR destruirán la información genética del invasor, y gracias a este micro aparato de sofisticada defensa molecular, se están desarrollando tijeras biológicas para editar y tal vez corregir genes de manera simple y precisa.
2.5 ¿Cómo influyeron las decisiones políticas para que se pongan de manifiesto tantos avances científicos en tan pocos años?
Los textos de Grecia y de Roma aludían sin pruebas, a la existencia de entes invisibles que transmitían enfermedades, sin que se hayan formulado hipótesis sobre su origen o comportamiento. Recién con la diseminación masiva de la sífilis en Europa, llegó a sospecharse que una enfermedad dependía de un contacto inter humano. En 1546, Frascatorius intuyó que ciertas enfermedades se debían a seres que pasaban de un individuo a otro, y estas conjeturas plantearon dudas a los dogmas reinantes en la edad media, que atribuían las enfermedades a causas sobrenaturales. Sin embargo, una vez aceptada la idea de la transmisibilidad de las enfermedades –y contra las imposiciones reinantes– se debatió durante años acerca del origen de los seres invisibles, postulándose que se generaban espontáneamente a partir de la materia en la que se encontraban.
En 1621 Huygens en Holanda relató que había visto en el taller de un inglés llamado Drebbel, un instrumento capaz de ampliar imágenes, al que llamaba microscopium. Huygens y Van Leeuwenhoek fabricaron microscopios con vidrios pulidos que llegaron a aumentos de 300 diámetros, permitiendo en 1675 observar en una gota de agua sucia, una gran variedad de pequeños seres, a los que llamaron animáculos.
Posteriormente, se puso de manifiesto el concepto de generación espontánea en los alimentos a la intemperie que acababan plagados con microanimáculos. Aunque la comunidad científica haya evocado en el siglo XVIII la transmisión de enfermedades por seres invisibles, hasta finales del siglo XIX se esparcieron las hipótesis pleomórficas, que sostenían que los microorganismos eran animáculos que adoptaban formas y funciones cambiantes dependiendo de las condiciones ambientales. Sin embargo, en Italia Reddi probó con experimentos simples en el siglo XVII, que las larvas de moscas no aparecían si se tapaba la carne con un paño, sentando la primera base para refutar la teoría del origen espontáneo de la vida.
El Cabildo de Quito, Ecuador, solicitó la preparación de un método para prevenir las viruelas a Eugenio Espejo, quien publicó en 1785 un tratado, considerado uno de los primeros textos de enfermedades transmisibles. En su trabajo, atribuyó la enfermedad sobre todo a causas sociales y culturales, dejando establecido que los responsables de las epidemias contagiosas eran la ignorancia de la higiene, las deficientes condiciones sanitarias de la ciudad y la mala formación médica de los sacerdotes que dirigían el hospital de Quito.
Sin embargo, mientras que la duda fue y sigue siendo un crimen para los partidarios de la certeza dogmática, para los partidarios del cuestionamiento racional, la duda refuerza el pensamiento, interrogándolo en permanencia. Por eso, todas las hipótesis microbiológicas tuvieron que ser desde el principio verificables y rebatibles, haciendo que la absoluta certeza que caracteriza las revelaciones, no hayan podido confrontarse con la absoluta falta de certeza del pensamiento científico.
Con ideas iniciadas en la revolución industrial del siglo XVIII, el fermento de la ilustración social culminó con una revolución francesa, que en parte influyó en las decisiones de la época. Por eso, al separarse la iglesia del estado, se dio lugar al avance de ideas, por lo que no fue fruto del azar, que pocos años después de los edictos igualitarios de los 70 (que emanciparon a las minorías marginadas), se produjera un extraordinario desarrollo intelectual en la región, creando el caldo de cultivo que generó avances remarcables en el siglo XX. Cabe señalar, que en ese espacio, emergieron nuevos abordajes conceptuales que enriquecieron filosofía, psicología, psicoanálisis, matemáticas, física, química, biología básica, medicina y microbiología. En esos pocos años, se nutrió el fermento que hizo posible cambiar doctrinas imperantes por realidades experimentales.
Debe mencionarse que recién a principios del siglo XIX, las Facultades de Medicina de Europa –reputadas por el carácter discriminante de las condiciones de admisión de estudiantes– comenzaron muy de a poco a abrir sus puertas a estudiantes de familias no cristianas, autorizando por primera vez a las mujeres entre sus alumnos. A pesar de ello, los que no profesaban la fe cristiana, tenían restringido el acceso a determinadas actividades como a la cirugía. Las actividades médicas de los nuevos alumnos fueron limitadas a las áreas de las ciencias médicas que tenían menos prestigio, tales como la microbiología, la inmunología y la psiquiatría. Por eso, entre los hitos que marcan el progreso del conocimiento de las vidas invisibles, amerita subrayar la atmósfera pluralista de integración a la sociedad creada en el imperio multinacional austro húngaro y en sus vecinos germanos desde 1867 hasta 1918.
En el imperio austro húngaro, el emperador José II, de tendencia liberal demócrata, (ascendió al trono de Austria en 1780), emitió un edicto de tolerancia, que autorizaba todos los credos a dedicarse a todos los oficios, negocios y artes. El Congreso de Viena otorgó posteriormente la igualdad civil a todas las religiones del imperio, aunque la completa emancipación de todos los habitantes fue conseguida en 1867. En Alemania, la emancipación y la igualdad de todos los habitantes fue promulgada recién en 1871.
En esa región del planeta, con prosperidad, emancipación y libertades individuales, pudo lograrse mantener la paz interna y con los países vecinos, poniéndose en marcha esfuerzos estatales para implementar la educación primaria y secundaria obligatoria para todos los habitantes. Hasta ese momento, las políticas de estado no permitieron el florecimiento de las artes y las ciencias. Sin embargo, la emancipación de todos los civiles limitó los dictámenes etnocentristas, que durante siglos habían excluido grupos religiosos y étnicos de prácticamente todas las Facultades de Medicina de las Universidades de Europa –salvo Padua– de tal suerte que la formación de médicos, se limitaba a la observación o a lecturas autodidactas.
La sinergia de los ópticos, las vidrierías locales y los librepensadores, llegaron a mejorar las lentes y las aplicaciones derivadas, que produjeron un cambio fundamental en las ciencias microbiológicas, ya que al agregar condensadores e incorporar luces, se pudo perfeccionar en 1878 la resolución de los microscopios, llegando a aumentar el tamaño de una imagen con objetivos de inmersión, que son los que hasta hoy se utilizan en los laboratorios para detectar microbios. Cuando las técnicas de pulido de vidrios llegaron a producir una combinatoria de dispositivos con potencias amplificadoras de casi 1.000 aumentos, utilizando luz visible por el ojo humano, se pudo iniciar la labor sistemática de identificación y clasificación de los microbios. Los aparatos con capacidades de amplificar estructuras, no lograron visibilizar virus, los que, a pesar de sospecharse su existencia, siguieron invisibles durante más de un siglo.
Entre los saltos mayores del saber microbiológico, merece citarse que en la ciudad de Jena, confluían naturalistas que interaccionaron con editores científicos y con trabajadores de la industria óptica y química.
En ese entorno, Koch por primera vez, confirmó vez la existencia de las bacterias en la sangre de animales y puso a punto métodos para aislarlas en cultivos. Estableció también postulados que ayudaron a comprender la participación directa de los microbios en la génesis de las enfermedades. Las controversias desatadas por los trabajos de Reddi referidas a la generación espontánea, pudieron ser resueltas por Pasteur y por Tyndall, quienes demostraron que los seres vivos se formaban a partir de seres vivos, y que un líquido con microbios calentado para destruir toda forma de vida, permanecería sin microbios vivos si el frasco calentado, se tapaba con algodón compacto, permitiendo solamente la entrada de aire.
Cohn, Koch y Pasteur pusieron también en evidencia la especificidad de los diferentes animáculos, descubriendo la constancia de cada tipo de microbio (monomorfismo de las especies vivas).
Koch en Alemania y Pasteur en Francia, también demostraron que la enfermedad que mataba al ganado bovino (Carbón o ántrax) era provocada por pequeños seres con forma de bastoncitos que pudieron observar al microscopio en la sangre de animales muertos.
Por otra parte, entre 1876-1884 se establecieron los criterios para atribuir ciertas enfermedades a microbios, demostrando que al inocular el agente sospechoso a un animal sano, el agente se multiplicaba y enfermaba al animal. En el corto período de finales del siglo XIX, se identificaron microbios responsables del cólera (Koch, 1883), la difteria (Loeffler, 1884), el tétanos (Nicolaier, 1885 y Kitasato, 1889), la neumonía (Fraenkel, 1886), la meningitis (Weichselbaun, 1887), la peste (Yersin, 1894) y la sífilis (Schaudinn y Hoffman, 1905) y Wassermann (1906). Además, fue posible descifrar los ciclos del paludismo (Schaudinn, 1901-1903), la peste vacuna (en asociación con Bruce en Inglaterra, 1895-1897) y los mecanismos subyacentes a la enfermedad del sueño (Koch, 1906). Además, Loeffler y Frosch descubrieron en 1898 el agente causante de la fiebre aftosa, pudiendo aislar de los animales enfermos los microbios que transmitían la enfermedad, aunque sin observarlos directamente.
Ehrlich, concibió y desarrolló el concepto –revolucionario y original hasta ese momento– de proyectiles mágicos. En otros términos, inventó la idea de compuestos capaces de destruir microbios (como lo harían los proyectiles mágicos) sin destruir células humanas. Gracias a su inventiva, y siguiendo un programa sistemático de síntesis de moléculas orgánicas, pudo obtenerse en 1909 el agente antibacteriano salvarsán, primer tratamiento eficaz contra la sífilis (durante muchos años fue el único tratamiento capaz de reducir la mortalidad de las personas afectadas), y todos los antimicrobianos que siguieron.
Referencias adicionales
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Towards a natural system of organisms: proposal for the domains Archaea, Bacteria, and Eucarya. Proc. Nati. Acad. Sci. USA 1990, Vol. 87, 4576-4579.
Weber, David J. Spaniards and Their Savages in the Age of Enlightenment. Yale University Press.
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Zhao D, Feng X, Zhu X, Wu T, Zhang X, Bi C. CRISPR/Cas9-assisted gRNA-free one-step genome editing with no sequence limitations and improved targeting efficiency. Sci Rep. 2017 Nov 30; 7 (1):16624.
3. ¿Cómo se ponen en marcha los sistemas defensivos para hacer frente a las agresiones microbianas?
3.1 ¿Cómo participa la sangre en la defensa antimicrobiana?
La sangre es un tejido líquido que circula por un sistema de vasos comunicantes formado por capilares, vénulas, arteriolas, venas, arterias, aurículas y ventrículos (estos dos últimos en el corazón).
Se compone de una matriz líquida (el plasma) y de una fase sólida, con varios tipos de células, entre los que se encuentran los glóbulos rojos (o hematíes) –transportan oxigeno de los pulmones a todas las células– los glóbulos blancos (o leucocitos) y las plaquetas (participan en la coagulación de la sangre).
Los leucocitos son células que circulan por la sangre, pero que además tienen capacidades migratorias para acceder a todos los tejidos del cuerpo.
Los leucocitos se programan desde la vida intrauterina para reconocer lo que es propio a un organismo de lo que es ajeno, provocando reacciones cuando lo enfrentan por primera vez o en episodios posteriores.
El funcionamiento de los leucocitos podría asemejarse a microcerebros circulantes, que permanentemente inspeccionan tejidos, para hacer sonar alarmas que desencadenen reacciones frente a las agresiones. Para ello, fabrican y liberan numerosas sustancias (agua oxigenada, anti microbianos y bioproductos pro inflamatorios) cuando detectan un cambio estructural en alguna parte del individuo o la intrusión de un microbio (cerebros sensores en perpetuo movimiento).
El hemograma (conteo sanguíneo) es un parámetro que expresa el número y proporción de las células circulantes en la sangre.
El número normal de leucocitos se sitúa entre 4.500 y 10.000 por milímetro cúbico (micro litro) de sangre y el análisis de la proporción de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como fórmula sanguínea.
Si la cantidad de leucocitos es baja, puede ser el reflejo de una producción insuficiente (los glóbulos blancos y los rojos son producidos en la médula ósea) debido a infecciones, alimentación deficiente, mala absorción, tumores, cicatrizaciones anormales, enfermedades de hígado o del bazo, exposición a radiaciones, a medicamentos, etc.). Los valores altos pueden ser la alerta de una infección o ser el marcador de enfermedades de la sangre, de problemas de tiroides, de gota, de fiebre reumática y de ciertos traumatismos.
La fórmula sanguínea diferencia distintos tipos de leucocitos:
Las células polinucleares de la sangre (llamadass polimorfonucleares, PMN).
Son leucocitos que al microscopio muestran imágenes con varios núcleos en el interior de cada célula. La proporción de PMN oscila entre el 55% y el 70% del total de los leucocitos.
En personas con infecciones, el número de PMN o la proporción puede aumentar.
Una disminución de la proporción de PMN neutrófilos puede revelar una anemia, ser el resultado de la quimioterapia antitumoral, de una infección viral o bacteriana generalizada, de efectos adversos de medicamentos o de una exposición a radiaciones.
Dependiendo del aspecto que presenten los PMN, pueden a su vez distinguirse PMN neutrófilos, PMN basófilos y PMN eosinófilos.
Los polimorfonucleares neutrófilos, que contienen gránulos con tintes neutros o que casi no se colorean, son mayoritarios (generalmente más del 70%), con valores de 2500 a 7000 por micro litro en el adulto y entre 9000 y 30000 en el recién nacido.
Los polimorfonucleares eosinófilos, contienen varios núcleos rodeados de gránulos rojizos y anaranjados, y representan 1 al 4% de los glóbulos blancos. Su proporción aumenta por infestaciones con parásitos o en alergias crónicas.
Los polimorfonucleares basófilos, son PMN que participan activamente en las respuestas alérgicas. Contienen gránulos azul oscuro con sustancias activas sobre los vasos (dilatadoras), anticoagulantes biológicos, histamina, y productos tóxicos que contraen músculos de las vías respiratorias.
3.1.1 Las células mononucleares de la sangre
Los monocitos, son leucocitos con un sólo núcleo en forma de riñón, y casi no muestran gránulos. Representan entre el 2 y el 8% de los glóbulos blancos. La cantidad o la proporción de monocitos aumenta durante las infecciones virales o parasitarias y en ciertos tumores y enfermedades de la sangre.
Los monocitos pueden ingerir y destruir a los microbios, y cuando desde la sangre atraviesan las paredes de los vasos y penetran los tejidos, se transforman en macrófagos.
Los macrófagos son centinelas de los tejidos, capaces de reconocer microbios, células muertas y cuerpos extraños en los tejidos, ingiriéndoles y produciendo mensajes bioquímicos (citocinas y quimiocinas) que actúan sobre los vasos sanguíneos cercanos para alertar al sistema inmune, atrayendo como si fueran imanes biológicos a más leucocitos. En ese micro entorno, los macrófagos reclutan y activan numerosas células capaces de producir y liberar sustancias para activar a otros macrófagos, y en ese caso, el sitio de la agresión tiende inflamarse, agravarse y hasta cronificarse.
El aumento del porcentaje de monocitos puede reflejar una afección inflamatoria crónica, una infestación parasitaria, tuberculosis o virosis (mononucleosis infecciosa, paperas, sarampión, etc.).
3.1.2 Los linfocitos
Linfocitos son leucocitos con 1 núcleo redondo, y representan del 25 al 40% del total de leucocitos. Aumentan en infecciones virales y en algunas neoplasias (tumores). Los linfocitos están dotados de una memoria biológica que registra tanto todos los elementos propios a un individuo como la exposición previa a un microbio o a una vacuna. Este fenómeno hace que frente a una nueva exposición a un agente infeccioso el sistema inmunitario actúe defendiendo al huésped o rechace trasplantes.
Se han distinguido en principio dos tipos de linfocitos dependiendo de la función que cumplen:
Linfocitos B, son los que producen y secretan anticuerpos (proteínas que se unen a los microbios facilitando su destrucción).
Linfocitos T, que reconocen células infectadas por microbios para destruirlas con ayuda de los macrófagos.
El aumento de linfocitos puede ser el resultado de infecciones bacterianas crónicas, de virosis en general (Hepatitis virales, mononucleosis, paperas, sarampión, etc.) y de enfermedades de la sangre, a veces malignas. La disminución del porcentaje de linfocitos se observa por el uso prolongado de cortisona, por algunas infecciones virales (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), por efectos adversos de ciertos medicamentos, durante quimioterapias antitumorales, etc.
3.2 ¿Cómo se articulan los aparatos protectores?
El sistema de defensa antimicrobiano, reconoce lo propio de un individuo, lo de su grupo familiar cercano y lo de su especie. Funciona como mecanismos innatos no-específicos y con sistemas adaptativos frente a situaciones desconocidas.
3.2.1 Mecanismos de defensa innatos
Son los procesos fisiológicos que conforman la primera línea de protección contra la agresión microbiana. Funcionan como simples barreras físicas en todos los seres humanos y los efectos se encuentran en permanencia listos para actuar. Entre los componente innatos se destaca por ejemplo la tos para expulsar microbios de las vías aéreas, o las sustancias desinfectantes que se encuentran en las lágrimas, en la saliva, en tejidos de las mucosas genitales, oftálmicas y nasales, o en los productos grasos que secreta la piel, en el moco nasal que atrapa partículas, en el ácido del estómago, en proteínas fabricadas en el hígado que circulan en la sangre y se activan para ayudar a digerir sustancias extrañas (sistema del complemento) y en los interferones y citocinas.
3.1.2 Mecanismos de defensa adaptativos (o adquiridos)
Son procesos que se ponen en marcha frente a re-exposiciones a un microbio o a sus venenos. Forman parte de lo que se denomina inmunidad humoral y de la inmunidad celular, fenómenos que se ponen en marcha transcurrido cierto tiempo de producida el reconocimiento de una infección (en individuos que se han topado previamente específicamente con un agente infeccioso o fueron vacunados).
La dinámica de la defensa contra los microbios hace que la especificidad de los leucocitos que se infiltran de la sangre hacia los sitios afectados, varíe según el tipo de microbio. En la mayor parte de las situaciones, los PMN neutrófilos predominan durante las primeras 6 a 24 horas (la rápida aparición de PMN neutrófilos en los espacios infectados es la resultante de su abundancia en la sangre), pudiendo ser reemplazados por monocitos. En esas circunstancias, después de quitar el torrente sanguíneo y entrar en los tejidos, los PMN neutrófilos desaparecen al cabo de 24 a 48 horas.
Los monocitos, llegan más tarde, y sobreviven y proliferan en los tejidos (transformándose como indicado en macrófagos). Su mera presencia genera el inicio de reacciones inflamatorias, y una vez digeridos los microbios, en el interior de los monocitos se seleccionan fragmentos representativos de esos microbios –llamados antígenos– para ser presentados a los linfocitos T y de esta manera disparar una respuesta inmune adquirida. Los monocitos cumplen el rol de carroñeros, porque además de ingerir microbios, ayudan a eliminar las células viejas, desgastadas y muertas.
Las reacciones inflamatorias (que pueden o no ser provocadas por microbios) –dependiendo de en qué órgano de un individuo se produzcan– se identifican con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, bronquitis, sinusitis, otitis, hepatitis, nefritis, prostatitis, uretritis, conjuntivitis, endocarditis, bronquitis, vaginitis, etc.).
3.3 ¿Qué es la fiebre?
El hipotálamo es una parte del encéfalo que mantiene la temperatura corporal constante, disipando el calor y aumentando o disminuyendo la frecuencia respiratoria y la sudoración. Esta estructura cerebral participa también en la organización de ciertas conductas.
En otro orden de cosas, cuando entran en contacto con los glóbulos blancos las sustancias que producen algunas especies microbianas (la mayoría conocidas como endotoxinas), los estimulan para liberar a la sangre productos (pirógenos) que circulan por todo el organismo, y que informan al hipotálamo (que es el termostato central del organismo). Es así que, en presencia de microbios o toxinas microbianas, los monocitos que liberan a la sangre entre otras la interleucina 1, al circular y ser reconocida en el cerebro, provoca fiebre, letargo, sueño, y pérdida de apetito.
Se considera fiebre a la temperatura corporal superior a los 37.8 ºC en la región oral o 38.4 ºC en la rectal. La fiebre puede por sí sola modular la replicación microbiana, sobre todo de los virus (Ver enfermedades virales trasmitidas por murciélagos).
La Fiebre continua o sostenida, se caracteriza por elevaciones persistentes de la temperatura corporal sin variaciones diarias importantes (oscilaciones inferiores a un grado). Fiebre tifoidea, bronconeumonías, sarampión, dengue, gripe, y psitacosis provocan aumento de la temperatura corporal con fiebre continua, sin que en todos los casos haya un incremento sostenido de la frecuencia cardíaca (es decir fiebre con pulso normal). Sin embargo es paradójico que en procesos infecciosos graves, como las infecciones bacterianas de tejidos del corazón (endocarditis lentas con altas tasas de mortalidad) la fiebre sea moderada, y en otros procesos (angina con pronóstico benigno) la fiebre sea generalmente alta.
La Fiebre héctica o séptica es elevada a la tarde y normal o casi normal a la mañana, con sudores nocturnos y mal estado general. Es característica de septicemias graves, de abscesos infecciosos de origen bacteriano y de tuberculosis.
La Fiebre intermitente presenta picos muy altos y bajas de temperatura diarios hasta o por debajo de lo normal. Esta fiebre, frecuente por ejemplo en personas con crisis de paludismo, puede ser cotidiana, terciaria, cuartana o irregular (fiebre terciaria cuando tiene intervalos de dos días afebriles; fiebre cuartana, cuando hay fiebre con intervalos de tres días afebriles, etc.).
La Fiebre recurrente presenta cortos períodos febriles y horas o días sin fiebre. Se manifiesta en ciertas formas de paludismo recurrente con mucha irregularidad, sobre todo si el paludismo es provocado por infestación por el protozoo Plasmodium falciparum.
La Fiebre ondulante se manifiesta en personas afectadas por Brucelosis, linfoma de Hodgkin y endocarditis bacterianas lentas, en las que la temperatura sube y baja periódicamente (ondulaciones) durante el día.
3.4 ¿Por qué la de protección exagerada de un organismo contra las infecciones es un arma de doble filo?
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas (zonas externas y húmedas y lubrificadas del organismo), y los microbios pasan del medio externo al interno, en el intento por circunscribir y destruir al agente agresor, se desencadena un fenómeno biológico denominado inflamación. Frente a las reacciones inflamatorias iniciales gatilladas por microbios, los leucocitos de la sangre se adhieren a la pared del vaso sanguíneo cercano a la presencia microbiana, lo atraviesan y se desplazan hacia el punto donde una señal biológica radicó la agresión. El proceso de atracción denominado quimiotaxis, hace que los leucocitos atraviesan (diapédesis) las paredes de los microtubos (vasos), y una vez allí, pondrán en marcha los mecanismos que dispongan para destruir y engullir microbios, generando pus.
Durante este proceso –no siempre de origen infeccioso– se observan acúmulos de fluidos y células (los tejidos se inflaman o hinchan), que a su vez repiten el fenómeno de atracción al tejido de muchas más células que circulan por la sangre.
Una vez resuelta la agresión, los macrófagos y los linfocitos participan en la reparación del tejido dañado. Estas células, tras eliminar agentes infecciosos, reparan el espacio en el que actuaron otras, para permitir en el tejido dañado, la formación de estructuras equivalentes a las originales. Sin embargo, la reparación no siempre se completa, ni siempre es eficaz. En ese caso, los tejidos agredidos son colmados con lo que se conoce como tejidos de relleno (fibroblastos), formando cicatrices.
La reparación incorrecta por reacciones inflamatorias descontroladas, tiene como corolario la producción de una estructura con características diferentes de la original, en la que el tejido no pudo recuperarse. En esos casos, los mecanismos protectores desencadenan procesos negativos, y aunque hayan podido eliminar a los microbios, provocaron inflamaciones no moduladas que llevaron a un sistema de reparación inapropiado, con cicatrices que comprometerán el funcionamiento del órgano afectado (fibrosis).
Ejemplos que ilustran estos fenómenos, son la reparación incorrecta del hígado atacado por virus durante las hepatitis crónicas, o las cicatrices en las trompas de Falopio por infecciones bacterianas no tratadas, o las cicatrices pulmonares en personas con tuberculosis (fibrosis).
3.5 ¿Qué significa antimicrobiano?
Las enfermedades infecciosas requieren tratamientos antimicrobianos, que se diferencian de otros fármacos, porque actúan contra los agentes que producen la enfermedad, afectando poco o nada a las células del individuo a quien le es administrado el tratamiento. El objetivo de los tratamientos con antimicrobianos es la erradicación del microorganismo responsable de la enfermedad, y para ello se requiere que en el foco de la infección se alcance una cantidad del medicamento activo contra el microbio y durante un tiempo suficiente.
Sin embargo, cuando una persona es tratada con antimicrobianos (antibiótico, anti fúngico, antiviral, antiparasitario), la mejoría no dependerá exclusivamente de la actividad intrínseca que pueda ejercer el medicamento sobre los microbios, sino también de otros factores, entre los que puede mencionarse la predisposición de cada individuo para desarrollar formas severas de una enfermedad cuando es infectado por ciertos microorganismos, la predisposición individual para responder al tratamiento y para desencadenar respuestas inmunológicas innatas o adquiridas.
Los resultados de las terapéuticas antimicrobianas dependen entonces de numerosos factores genéticos, entre los que someramente pueden mencionarse las capacidades que tienen algunos individuos para inactivar rápidamente ciertos fármacos, la disposición individual para absorber o no medicamentos administrados por vía oral, la eliminación rápida de la circulación de medicamentos, y en algunos casos, hasta la peculiaridad intrínseca de transformar medicamentos en productos tóxicos.
Actualmente, una gran parte de las enfermedades provocadas por bacterias pueden remitir con antibióticos adaptados a la patología y al entorno geográfico, pero no todos los antibióticos son activos contra todas las bacterias. Los ensayos que se realizan en los laboratorios para estudiar la susceptibilidad de las cepas aisladas (antibiogramas, antifungigramas, antivirogramas), muestran cotidianamente que cepas aisladas de una misma familia pueden ser sensibles o no a un mismo tratamiento. Por otra parte, sabiendo que los espectros de actividad antimicrobiana son diferentes para cada antibiótico, el uso de productos prescriptos para otros individuos o para enfermedades previas de un mismo sujeto, es ineficaz y hasta peligroso.
Con respecto a los antibacterianos, merece mencionarse que, en 1941, el optimismo reinante predecía que las enfermedades infecciosas serían combatidas gracias a la penicilina y a sus derivados. Sin embargo, el azar hizo que los Staphylococcus incorporen material genético de cepas diferentes, e incluso de bacterias de otros géneros, y poco tiempo después (1945) se detectaron Staphylococcus aureus insensibles a la penicilina (el antibiótico era destruido por sustancias producidas por las bacterias).
En 1959, año en que aparecieron las penicilinas semi-sintéticas (meticilina), el 60% de los Staphylococcus aislados eran ya insensibles a la penicilina. Por lo tanto, considerando que en la actualidad casi todos los aislados de Staphylococcus de personas hospitalizadas, y más de 75% de las cepas de personas no hospitalizadas, son insensibles a las penicilinas, los exámenes que determinen de sensibilidad de las cepas a los antibióticos (antibiogramas), son uno de los criterios fundamentales para el éxito del tratamiento de una infección bacteriana.
En humanos, el uso indiscriminado de antibióticos participó en la diseminaron, por ejemplo, de cepas de Staphylococcus aureus insensibles a todas las penicilinas naturales, semisintéticas y sintéticas (meticilina, amoxicilina, etc.), y dependiendo de la región, los niveles de cepas insensibles llegan al 80%. Se ha podido determinar que los riesgos mortales en personas infectadas por Staphylococcus aureus insensibles a la meticilina son superiores a los de las personas infectadas con variantes del mismo microbio pero sensibles a esa misma meticilina.
Por otra parte, para tratar infecciones urinarias por Escherichia coli, el abuso de antibióticos de la familia de las fluoroquinolonas desde principios de los 80, provocó que ya casi la mitad de las cepas aisladas no respondan a esta familia de antibióticos relativamente recientes. Además, el abuso de fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación, ha llevado a numerosos fracasos de tratamientos de gonorrea en Sudáfrica, Australia, Austria, Canadá, Francia, Japón, Noruega, Inglaterra, Eslovenia, y Suecia.
Pudo también documentarse, que el uso inadecuado de antibióticos ha originado complicaciones graves (neumonías, infecciones de la sangre e infecciones de recién nacidos, sobre todo en terapia intensiva) por cepas insensibles a la familia de carbapenems, que son uno de los últimos recursos terapéuticos para tratar Klebsiella pneumoniae.
Un grave problema adicional de salud pública se puso de manifiesto al ponerse en evidencia, que para para aumentar el rendimiento para la cría de bovinos, gallinas y pescados, se decidió utilizar antimicrobianos de forma indiscriminada y descontrolada. La repercusión de antibióticos descontrolados en el agro se puso de manifiesto por ejemplo analizando aguas servidas de criaderos de animales de las que se aíslan permanentemente bacterias insensibles a una serie de antibióticos útiles para el tratamiento de infecciones humanas. Desde hace ya varios años, las autoridades de la Unión Europea informan que los antibióticos no son factores de crecimiento para el ganado. Sin embargo, en las explotaciones agrícolas se siguen detectando abusos, que además del riesgo de dispersar desde los criaderos microbios insensibles al medio ambiente, hacen que los contactos de los trabajadores con animales multi tratados o la manipulación de alimentos en los que puedan estar presentes microorganismos insensibles, se hayan convertido en una de las mayores fuentes de dispersión de microbios multirresistentes.
Según informes de la Agencia Europea del Medicamento, por ejemplo en España, se consumieron más de 3.000 toneladas de antibióticos en el 2015, de los cuales el 99% se administró a vacas, cerdos, ovejas, cabras, pollos y a otros animales destinados a la producción de alimentos. El 0,1% restante se utilizó para mascotas. Los informes indican que en la península se administraron 402 miligramos de antibióticos por cada kilo de carne producida (4 veces más que Alemania y casi 6 veces más que Francia). Sólo Chipre registró para uso agropecuario, un consumo de antibióticos más elevado que España.
3.6 ¿Por qué hay microbios que no responden a tratamientos que fueron previamente eficaces?
Para conceptualizar la insensibilidad (resistencia) a un medicamento, parece pertinente evocar el ejemplo del criador de animales que selecciona, por ejemplo, animales según el tamaño.
Para obtener animales grandes, seleccionará al macho y a la hembra más grandes, y para las siguientes generaciones, volverá a seleccionar a los más grandes, y así sucesivamente. Ahora, como los animales pequeños no formaron parte de los seleccionados para reproducirse, poco a poco la proporción de animales con aumento de tamaño irá incrementándose. Para los medicamentos puede establecerse un paralelo, al someter a una población de microbios a un tratamiento antimicrobiano incorrecto por su espectro, por su duración, o por concentraciones incorrectas. En ese contexto, sobrevivirán los microbios naturalmente tolerantes a un medicamento, y esos sobrevivientes se reproducirán y re infectarán o re infestarán.
Se puede de este modo modelizar el caso en el que antes del primer tratamiento haya habido por cada millón de microbios un individuo insensible. La proporción de microbios insensibles aumentará entre los sobrevivientes de la 2ª generación y tras una nueva exposición al tratamiento, la proporción de insensibles al tratamiento seguirá incrementándose sucesivamente. Según el número de generaciones de microbios que sobrevivan y se reproduzcan, la fracción de microbios insensibles aumentará de tal modo, que un producto probablemente eficaz, podrá actuar sobre un reducido número de microbios (que infectan o infestan). A partir de un cierto punto, toda la población será insensible (porque como en los animales pequeños, los microbios sensibles al tratamiento no se han reproducido). De este modo, pueden surgir microbios insensibles frente a productos químicos, sintéticos o naturales, productos biológicos y vacunas. Cuando el fenómeno de selección se expresa en la mayoría de los nuevos individuos, no desaparecerá de la población (son muy pocos los ejemplos en los que dejar de usar un antibiótico, por ejemplo, la gentamicina tópica, hizo que aumentara la frecuencia de cepas sensibles).
A partir de este enfoque simplificado, se puede intuir que la resistencia a antimicrobianos es uno de los componentes que rigen la vida de las especies y la selección natural. La selección se acelera por la presión de los medicamentos, y las afirmaciones referidas a microbios (malaria, tuberculosis, cólera, neumonía, Virus de la Inmunodeficiencia Humana, cistitis, etc.) son extrapolables en el agro a los plaguicidas y herbicidas (insectos, hongos, malas hierbas) y hasta a las plagas domésticas (cucarachas, pulgas, mosquitos, moscas, etc.).
4. ¿Qué son las bacterias y cómo se las caracteriza?
Las bacterias son organismos vivos constituidos por sólo una sola célula, de un tamaño que varía entre 0.2 y 3 micrones de diámetro (0.0002 y 0.003 milímetros), en los que la información genética se transmite a partir de un anillo interno de ADN circular.
Como indicado, la prueba objetiva de la existencia de bacterias pudo concretarse gracias a los avances técnicos de la óptica del siglo XIX. Las bacterias observadas al microscopio óptico, aparecen como pequeños granos incoloros a veces móviles. En 1884, Gram describió en Dinamarca el método simple y original de tinción de bacterias, que aún hoy sigue siendo la referencia. Para realizarlo se cubre el material a estudiar con una solución violeta (violeta de genciana) al que se añade una solución de yodo. El violeta penetra en todas las bacterias y el yodo actúa como mordiente. Cuando se lava la muestra y se decolora rápidamente con alcohol o con una mezcla de alcohol-acetona, las bacterias con paredes gruesas no perderán fácilmente el color violeta, mientras que las bacterias con paredes delgadas se decolorarán permaneciendo fijas al vidrio pero casi invisibles. Para poner estas últimas de manifiesto, Gram agregó un colorante rojizo muy diluido (safranina o fucsina). Este rápido procedimiento de tinción de bacterias fijadas a un vidrio, permite clasificarlas en Gram positivas (bacterias de color violeta o azul oscuro) y Gram negativas (rosa o rojizo claro). Hasta la fecha, este método sirve para clasificar someramente bacterias, orientando en ciertos casos el diagnóstico y contribuyendo a la decisión de conductas terapéuticas.
A partir de muestras biológicas que se cultivan en caldos nutritivos para enriquecer su presencia y poder identificarlos mejor, pueden aislares numerosas especies bacterianas (y fúngicas) que infectan al humano. Si se observa un desarrollo en el medio de cultivo, generalmente se prosiguen los estudios para caracterizarlo con precisión. El tiempo mínimo necesario para llevar a cabo el aislamiento y caracterización de bacterias puede variar de 24 a 48 horas.
Las especies bacterianas pueden caracterizarse y definirse apelando a diferentes aproximaciones:
Propiedades de los microbios (por ejemplo, si la sobrevida depende del oxígeno o no, o bioquímicas, por ejemplo si requieren azucares para alimentarse y sobrevivir); o ecológicas (condiciones ambientales óptimas para desarrollarse), o moleculares (estudio del código genético). Generalmente las poblaciones (o cepas) de microbios con morfología y funciones idénticas, son consideradas como elementos de una especie.
La espectrometría de masa a alta temperatura ioniza en fase gaseosa proteínas y ácidos nucleicos, y puede servir para identificar microorganismos de forma rápida, utilizando la desorción/ionización por láser asistida por matriz (MALDI-TOF) e ionización por electrospray (ESI-TOF). Los iones de la descomposición de las estructuras de los microbios se separarán de acuerdo al tiempo que tarde cada ión en llegar hasta el detector (tiempo de vuelo especifico). A partir de la información del detector, se generan espectros, y una vez obtenidos se los compara con los existentes en la base de datos, adjudicándose una identificación y un valor indicativo de la fiabilidad de dicha identificación. La tecnología MALDI-TOF permite identificar bacterias y levaduras, con el inconveniente de requerir una concentración mínima de 100.000 a 1.000.000 células microbianas. Esto exige que las muestras sean enriquecidas por cultivo (aunque se han analizado estudios directos con muestras de orina, pero con una considerable concentración de microorganismos).
La amplificación molecular también permite identificar microorganismos. Se basa en el estudio de los ribosomas, que son micro estructuras que traducen la información que llega desde el ADN vía los ARN mensajeros en proteínas. Los ribosomas son impresoras biológicas para las cuales el papel y la tinta los constituyen los aminoácidos. Los ribosomas están formados por una unidad grande y otra pequeña, esta última llamada subunidad 16S. Las informaciones que portan los genes microbianos para fabricar ribosomas (es decir los ADN que codifican las subunidades 16S) son secuencias arcaicas presentes ya en las primeras formas de vida sobre la tierra. Estos genes, identificables en todos los seres vivos, mantienen funciones constantes durante toda la evolución (filogénesis) de todas las especies de todos los entes vivos.
A mediados de los años 80, gracias a los progresos de la biología molecular, se pudo caracterizar especies microbianas por la información genética que codifica la fabricación de orgánulos intracelulares llamados ribosomas. Al descifrárselos mensajes que codifican la fabricación de la subunidad 16 S de los ribosomas, pudo determinarse con exactitud la especificidad de un ser vivo. Al descifrar el ADN que almacena y transmite informaciones para la fabricación del fragmento 16S, fue posible por ejemplo clasificar todas las bacterias en Familias, Géneros y especies.
4.1 ¿Qué es la Microbiota?
La asociación equilibrada de microorganismos vivos con los tejidos sanos de los humanos es llamada microbiota.
La microbiota normal –antes denominada flora– está constituida por bacterias, hongos, protozoos y agentes aun no caracterizados, que conforman un ecosistema con cientos de especies que residen en piel, boca, nariz, conjuntiva, tracto gastrointestinal, genitourinario, etc., y que por regla general no provocan enfermedades.
Se estima a casi dos kilos del peso humano la carga de microbios, lo que sugiere que en cada persona hay 10 veces más microbios que células propias. La mayor cantidad y diversidad de microbios residen en el intestino y en la boca, habiéndose establecido asociaciones entre la microbiota, el estado de salud y las enfermedades.
En el intestino se replican trillones de microbios, algunos participan en procesos digestivos y nutricionales. En el colon predominan Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Streptococcus faecalis y Clostridium, que participan en la síntesis de la vitamina K, el ácido fólico, la tiamina (también llamada B1), la riboflavina (vitamina B2) y la piridoxina (vitamina B6). Por otra parte, algunos componentes de la microbiota intestinal producen sustancias que favorecen la descomposición de alimentos y participan activamente en el proceso de extracción de grasas y azucares de los alimentos complejos. Sin los microbios, varios nutrientes no llegarían a ser ni digeridos ni asimilados.
Los ratones carentes de microbiota intestinal criados en ambientes estériles, contienen un 60% menos de grasa que los ratones criados en condiciones habituales. En ratones con intestinos sin microbios, ciertos alimentos se eliminan sin ser degradados, lo que para algunos sugiera que la microbiota se asocia con en la obesidad. Estos resultados podrían hasta explicar las razones por las que un mismo plato de comida no genera la misma cantidad de calorías en todos los individuos ya que la capacidad para extraer o no calorías de una ración alimenticia depende, al menos en parte, de los microbios que colonizan el intestino.
Además, se ha demostrado que ciertas especies microbianas del intestino de personas delgadas introducidas en los intestinos de ratones obesos, los han hecho reducir de peso. En España pudieron probar cambios de composición de la microbiota intestinal humana en respuesta al cambio significativo de peso, con resultados preliminares que mostraron un incremento significativo de la población de Bacteroides fragilis/Prevotella asociado a la pérdida de peso en un año. Sin embargo, estos resultados contradicen los obtenidos por otros grupos de investigadores, que no han llegado a confirmar diferencias estadísticamente significativas de la microbiota intestinal entre sujetos obesos y delgados.
Todas estas aproximaciones, aun materia de discusión, podrán ayudar a elaborar nuevos aportes para las terapéuticas contra la obesidad. Pero sin datos reproducibles que asocien la microbiota intestinal con el sobrepeso y con el almacenamiento excesivo de lípidos en los tejidos, los determinantes familiares y las predisposiciones conductuales, las alteraciones endocrinas y la ingesta alimenticia, siguen siendo los elementos a tomar en cuenta para hacer frente a esta problemática de salud pública.
4.2 ¿Qué bacterias enferman a los humanos?
El término infección define situaciones en las que los microorganismos que se reproducen en un organismo pueden ocasionarle enfermedad y muerte. El término infestación se emplea para los parásitos (protozoos u otros) que pueden invadir un organismo, y sobreviven a costa del huésped vivo, de ahí que un organismo infestado (parasitado) no siempre muera.
La superficie corporal sana, en contacto con el exterior, contiene numerosas especies microbianas que residen y se multiplican sin provocar enfermedades (Staphylococci o estafilococos, blancos o dorados, Lactobacilli, etc.). Sin embargo, en ciertas circunstancias, algunas bacterias pueden enfermar.
La capacidad de enfermar (poder patógeno) de los microbios puede estar relacionada con toxinas que ellos mismos producen, algunas facilitan su penetración a diferentes tejidos profundos.
Por otra parte, hay variantes (cepas) que producen colas biológicas gelificadas (slime) que crean una resistencia contra las defensas del huésped infectado. El slime induce una sólida adherencia y una fijación durable, sobre todo a materiales sintéticos implantados (catéteres, sondas, prótesis, válvulas cardíacas, lentes intraoculares de personas operadas de cataratas, etc.).
Más de 200 especies de bacterias enferman a los humanos. Las enfermedades bacterianas son uno de las principales preocupaciones a hacer frente por los trabajadores de la sanidad. Constituyen la causa de al menos 1/4 de las actividades de los servicios de emergencias médicas, y la mitad de las de los servicios de pediatría, de las cuales 2/3 son infecciones respiratorias.
La gravedad de una enfermedad infecciosa no es una constante previsible para todas las personas. Dependerá de la virulencia de la especie (poder destructor del microbio, tóxicos que produce y del poder invasivo) y de las características propias del individuo infectado.
Todas las personas reaccionan de manera diferente frente a las agresiones microbianas, dependiendo de factores individuales de predisposición para enfermar y de factores de predisposición genética, para que frente a la agresión, se generen reacciones masivas que destruyen tejidos de forma irreversible.
Existen bacterias que secretan proteínas que se dirigen a los componentes de la membrana plasmática, del citosol u otros orgánulos. Los factores bacterianos que actúan dentro del núcleo en la expresión génica se denominan nucleomodulinas. Existen productos secretores de bacterias Gram-positivas que actúan en el núcleo y regulan la estructura de la cromatina y las bacterias Gram-negativas, secretando nucleomodulinas que actúan sobre la cromatina. Listeria monocytogenes invade muchos tipos de células y afecta varios órganos como el hígado, el bazo, la placenta y el cerebro. La listeria induce cambios en la cromatina mediados por una proteína nuclear dirigida. Varios estudios mostraron que al compactar la cromatina estas proteínas bacterianas conducen a la represión transcripcional.
El mismo tipo de proteínas que interactúan con factores nucleares de las células humanas se encontraron en Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia chaffeensis, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila, Shigella flexneri y Escherichia coli.
4.2.1 ¿Qué bacterias enferman la piel y las mucosas?
Los tejidos de los humanos en contacto con el exterior no son impermeables a los microbios. Pueden penetrar a través de los tejidos y circular por la sangre. Esta situación puede producirse cotidianamente al cepillar los dientes, masticar alimentos que producen microlesiones de la mucosa oral (tejido húmedo del interior de la boca), al drenar granos infectados por los vasos sanguíneos de la piel, o por la entrada de bacterias a la circulación intestinal después de la ingestión de alimentos. Sin embargo, el acceso fugaz de microbios al torrente sanguíneo no siempre implica enfermedad.
4.2.1.1 Los estafilocos (Staphylococcus aureus y otras especies)
Colonizan la piel y las mucosas de 30 a 50% de adultos y de niños sanos (20% de forma permanente y hasta 30% de forma intermitente).
Las fosas nasales, la región inguinal, las axilas, la región del periné y la faringe son zonas habituales de colonización. Staphylococcus aureus provoca forúnculos, celulitis, abscesos, infecciones de heridas o lastimaduras superficiales, infecciones alimentarias (ver más adelante), conjuntivitis, queratitis y neumonía. Si invaden masivamente la sangre originan septicemias y shock séptico.
Las toxinas de Staphylococcus aureus pueden resistir la acción del ácido del estómago, provocando vómitos y diarreas intensas que se inician a las pocas horas de haber ingerido los alimentos contaminados. Algunas cepas de Staphylococcus aureus producen toxinas resistentes al calor, pudiendo mantenerse estables al calentar los alimentos a 90 °C.
Se han identificado genes de ciertas cepas de Staphylococcus que fabrican toxinas capaces de destruir leucocitos y escapar a las barreras defensivas. Uno de los productos marcadores de virulencia de Staphylococcus aureus se halla codificado en el gen de la llamada Panton-Valentine. Las cepas productoras de esta sustancia, provocan infecciones severas de piel y de tejidos blandos (forunculosis, abscesos cutáneos) y neumonías progresivas con un alto grado de letalidad. La mortalidad provocada por complicaciones de infecciones sanguíneas por Staphylococcus aureus (sepsis grave) va del 28% al 50%, dependiendo de la cepa, del lugar en que resida la persona afectada, de la edad, sexo, de las co-morbilidades, gravedad de los síntomas y de los factores de predisposición individual.
Es notorio que las cifras de mortalidad por una bacteria considerada banal en la piel, superen todas las enfermedades con alto impacto social y mediático, como la gripe, el cáncer de mama y los Virus de las Inmunodeficiencias Humanas.
4.2.1.2 Los estreptococos (Streptococci)
Son bacterias que, a partir de las lesiones de la piel, liberan productos tóxicos que afectan la circulación sanguínea de esa área. De las lesiones de la piel, penetran a través de heridas o raspaduras, destruyendo los tejidos subyacentes e infectando hasta los músculos. La destrucción de tejidos por Streptococci pyogenes (lesiones necrotizantes) tiende a producirse en personas inmunocomprometidas o con enfermedades degenerativas y debilitantes, diabetes, enfermedades vasculares, neoplasias, o en personas que hayan sufrido traumas o hayan sido sometidas a intervenciones del tracto gastrointestinal o genital. Los Streptococci que provocan infección de las anginas, pueden durante o después de la fase de infección aguda, inducir manchitas rojizas en la piel del cuello.
También se manifiestan en personas sin antecedentes patológicos, víctimas de un trauma mínimo abierto o de un trauma por contusión, o después de inyecciones hipodérmicas o por complicación de pequeñas intervenciones quirúrgicas superficiales.
Cuando los Streptococci ingresan a la sangre y se diseminan, provocan septicemias difíciles de controlar y la clave para la supervivencia a Streptococcus pyogenes es el drenaje, desinfección y eliminación de focos purulentos de tejidos infectados, ya que las toxinas que producen destruyen los tejidos que circundan la infección.
El tratamiento de las infecciones por Streptococci requiere derivados de las penicilinas, que pueden ser asociados a otros antibióticos, sabiendo que la erradicación definitiva requiere tratamientos a largo plazo.
4.2.1.3 La escarlatina
Algunas cepas de Streptococci que forman parte de la microbiota de los humanos (Streptococci grupo A) se instalan en las mucosas, sin provocar patologías aparentes. Cuando en individuos sensibles, migran a la faringe y liberan toxinas, aparecen erupciones cutáneas (escarlatina). Los niños son generalmente los más afectados por la escarlatina, que se manifiesta por la garganta muy enrojecida y dolorida, fiebre, y sarpullido rojizo con apariencia de papel de lija. Generalmente en la lengua se desarrolla una ligera capa blanquecina y pequeñitos bultos rojizos.
Esta afección estreptocócica que se contagia por la tos, estornudos y saliva en general, provoca erupciones que comienzan en el cuello y la cara, y se extienden al torax y la espalda. No tratada puede provocar complicaciones renales y cardiacas. Los estreptococos son sensibles a las penicilinas, y a los macrólidos (en caso de alergia a las penicilinas).
4.2.1.4 Pseudomonas aeruginosa
Son bacterias que afectan personas sin factores predisponentes, en tejidos dañados por quemaduras, heridas o lesiones de la superficie ocular (sobre todo en las personas que usan lentes de contacto que se duchan o nadan en aguas contaminadas sin retirarlos previamente).
Las foliculitis y las otitis provocadas por estas bacterias, también son por regla general producto de un contacto con aguas contaminadas o con ambientes húmedos y cálidos (piscinas, termas y bañeras de hidromasaje sin tratamientos adecuados).
Las Pseudomonas aeruginosa complican muy severamente los cuadros respiratorios de personas con bronquitis, fibrosis quística (mucoviscidosis) o inmunodepresión, pudiendo provocar cuando ingresan desde la piel o mucosas, neumonías, meningitis y septicemias.
La restringida susceptibilidad de Pseudomonas aeruginosa a los antibióticos, a lo que se agrega los geles de ácido hialurónico que producen y que las envuelven, requiere tratamientos –que en lo posible– se seleccionen en función de los resultados de los exámenes de susceptibilidad de las cepas aisladas (antibiogramas).
4.2.1.5 Erysipelothrix rhusiopathiae
Son bacterias que vehiculizan peces, pájaros, mamíferos y mariscos. Afectan sobre todo a los agricultores, ganaderos, carniceros y a personas en contacto directo con animales, provocándoles una inflamación de la piel (dermatitis) conocida como erysipeloide.
En los humanos, las infecciones causadas por Erysipelothrix rhusiopathiae se inician con una mancha cutánea rojiza en los sitios por los que la bacteria se introdujo, generalmente a través de lastimaduras. Puede complicarse con una bacteriemia y provocar endocarditis.
Erysipelothrix rhusiopathiae son sensibles a los antibióticos derivados de la penicilina.
4.2.1.6 Mycobacterium ulcerans
Es el agente causal de la úlcera de Buruli, una infección de la piel y de los tejidos blandos que provoca desfiguraciones permanentes y discapacidad.
Las lesiones se desarrollan a menudo en las extremidades (un 35% en las superiores, un 55%, en las extremidades inferiores), y un 10% en otras partes del cuerpo.
En África, América del Sur y el Pacífico Occidental, más de 33 países (con clima tropical, subtropical o templado) han notificado casos de úlcera de Buruli, sin haberse podido determinar el modo de transmisión. En el 2017, 13 países registraron más de 2206 casos, en comparación con 1920 en 2016. La mayoría fueron notificados por Australia y Nigeria, con predominio en niños menores de 15 años.
En ausencia de tratamiento, aunque a veces durante el tratamiento, el nódulo o placa inicial se convierte en úlcera con bordes socavados, y pueden verse afectados hasta los huesos. No hay forma de prevenir las complicaciones mutilantes si la infección no es tratada,
Esta afección se trata con una combinación de rifampicina y estreptomicina o con una combinación de rifampicina y claritromicina. Dado que la estreptomicina está contraindicada en el embarazo, la combinación de rifampicina y claritromicina es una alternativa más segura. En Australia se administra una combinación de rifampicina y moxifloxacina.
4.2.1.7 Treponemas no sifilíticos
Treponema pallidum pertenue provoca la Buba, una enfermedad de la piel, huesos y articulaciones, también llamada frambesia tropical. Esta bacteria no se transmite sexualmente, sino por contacto directo con lesiones cutáneas de personas afectadas (sobre todo en zonas rurales muy pobres de América Latina, sudeste de Asia y África occidental).
Varias semanas después de la exposición a Treponema pallidum pertenue aparece una úlcera abultada en el lugar de la infección (frecuentemente en la pierna). De dos a cuatro semanas después, sobre todo los niños, se genera la llamada buba madre en el sitio por donde Treponema pallidum pertenue penetró, dando lugar a una lesión con aspecto de mini frambuesa. Luego, aparecen úlceras dolorosas abiertas en la planta de los pies y cambios de aspecto alrededor de la nariz con destrucción de ciertas zonas de las tibias (por rascado y auto inoculación de la bacteria).
Las lesiones se presentan durante varios meses aunque no causen dolor, y antes de desaparecer la buba madre, aparecen lesiones satélites que si no se tratan, destruyen la piel y los huesos (desfiguración e incapacidad). El tratamiento antibiótico requiere un seguimiento clínico a largo plazo, ya que tras desaparecer las úlceras, pueden reaparecer granulomas (semejantes a pequeños tumores) en la cara, brazos, piernas y glúteos.
Treponema carateum es una especie de la familia de treponemas que provoca Pinta, conocida como enfermedad azul o mal de Pinto. Afecta poblaciones muy pobres de zonas rurales del centro y oeste de África, en el sudeste asiático, en Surinam, Guyana, Colombia, Venezuela, Haití y Brasil. La Pinta no se transmite por vía sexual y genera procesos de despigmentación de la piel (la cara y las extremidades son las más afectadas) pero sin lesionar seriamente otros órganos.
Años después de la lesión inicial, en la fase tardía, aparece la despigmentación en amplias superficies del cuerpo.
Pinta afecta a hombres y mujeres en igual número. La mayoría de los casos son niños o adolescentes de zonas endémicas del mundo. Es más común en áreas tropicales rurales remotas como la parte sur de México, América Central y Columbia. Ocurre con tasas de incidencia más bajas en varias islas del Caribe. En los últimos años, solo unos pocos cientos de casos de Pinta han sido reportados en la literatura médica cada año.
La prevalencia de Pinta disminuyó considerablemente después de una campaña de tratamiento masivo con penicilina por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La incidencia actual de Pinta es desconocida.
Treponema pallidum endemicum provoca Bejel, enfermedad bacteriana que se conoce también como sífilis endémica no venérea. Se presenta sobre todo en menores de 15 años que la adquieren por contacto salivar directo o por contacto con vasos, tazas, recipientes, etc. utilizados por una persona infectada.
En los siglos 18 y 19, la enfermedad Bejel afectaba poblaciones del este de Europa, aunque no se detectaron nuevos casos desde hace muchas décadas. Esta enfermedad sigue siendo prevalente en zonas áridas y muy secas, especialmente en el área del Sahel (borde sur del desierto del Sahara) con prevalencia notoria en Burkina Faso, Mali, Níger y Senegal y en poblaciones nómades de Arabia Saudita.
La forma de Bejel primario se evidencia por pequeñísimas lesiones o erosiones de la mucosa de la boca y la garganta. En su evolución hacia la fase secundaria, aparecen manchas similares a las de la sífilis secundaria, y erupciones con pápulas y escamas en todo el cuerpo con ganglios inflamados. Pueden también inducirse inflamaciones de articulaciones, especialmente las de huesos largos. En la forma terciaria, el Bejel se manifiesta con intensos dolores óseos y con lastimaduras del paladar y la laringe, llegando a provocar la destrucción de tejidos del tabique nasal. Esta enfermedad puede provocar uveitis (inflamaciones intraoculares).
Por regla general, para todas las treponematosis, los tratamientos con derivados de las penicilinas son eficaces, sabiendo que la duración de los tratamientos para cada presentación clínica depende de las características propias al antibiótico, del estadio y de la sintomatología. Las fluoroquinolonas, los macrólidos y las tetraciclinas son una alternativa terapéutica para las personas alérgicas a la penicilina.
La administración de solo una dosis de azitromicina (30 mg / kg) fue altamente eficaz para tratar a niños afectados con Treponema
Treponema pallidum pertenue. Alrededor del 75-80% de las personas afectadas por el pian (buba) son niños menores de 15 años. La incidencia máxima ocurre en niños de 6 a 10 años, y los hombres y las mujeres se ven igualmente afectados. La transmisión es a través del contacto de persona a persona de lesiones menores. La lesión inicial de pian está repleta de bacterias. La mayoría de las lesiones ocurren en las extremidades. El período de incubación es de 9 a 90 días, con un promedio de 21 días. Sin tratamiento, la infección puede provocar desfiguración crónica y discapacidad.
En 2013, se sabía que 13 países eran endémicos con el pian. Desde entonces, a través de intensas actividades de vigilancia, 2 países adicionales informaron casos confirmados (Liberia y Filipinas) y 3 países informaron casos sospechosos de pian (Colombia, Ecuador y Haití). Fuera de los países y territorios que se sabe que fueron endémicos en la década de 1950, se deben evaluar al menos 76 para determinar si la enfermedad todavía está presente. En 2018, 80 472 casos sospechosos de pian fueron reportados a la OMS, de los cuales 888 casos fueron confirmados.
4.2.1.8 Mycobacterium leprae (Lepra)
Es una bacteria que infecta la piel y las membranas mucosas provocando la lepra.
El contacto directo y prolongado con secreciones de personas infectadas favorece el ingreso de Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen.) a través de la nariz y probablemente a través de las heridas originando la lepra.
La Lepra llegó a México y a Brasil poco tiempo después de la llegada de los europeos, siendo Hernán Cortés quien ordenó la construcción del primer leprosario en México en 1528.
Mycobacterium leprae llegó a las islas de Oceanía en el siglo XIX con los chinos conducidos por europeos (se documentó por primera vez en Hawái en 1823 y en Australia en 1908).
En los países escandinavos, donde Hansen describió al bacilo de la lepra en 1873, la enfermedad desapareció en pocos años, debido al aislamiento de los enfermos que se acompañó de una notoria mejoría de las condiciones de vida. Prácticamente no hubo desde inicios del siglo XX casos de lepra en el norte de Europa (se piensa que la mejora de la ropa contra el frío, participó de alguna manera en limitar la dispersión del bacilo de Hansen en los países escandinavos).
En Europa a finales de la edad media funcionaban 19.000 leproserías y a las personas afectadas se les enterraba prácticamente en vida, apartándolas de la comunidad, condenándolas a avisar de su presencia con una campanilla. Su única compañía era la de otros enfermos y su única ayuda, la de algunos religiosos dedicados a la caridad. El despoblamiento de las leproserías europeas a partir del siglo XIV se debió a la alta mortalidad provocada entre los enfermos por la peste y por la tuberculosis.
El desconocimiento de la causa de la lepra dio origen a las severísimas leyes que excluían a los afectados de la sociedad, y ciertas imposiciones del clero habían proclamado que la enfermedad era consecuencia de los pecados cometidos por los ancestros del enfermo.
Los síntomas de la lepra pueden tardar hasta 20 años en aparecer. Al inicio de la enfermedad, aparecen lesiones enrojecidas sobre todo en la cara, que forman abultamientos (lepromas) que destruyen las células nerviosas. La cara de las personas afectadas presenta nódulos, llevando a una facies característica conocida como facies leonina. Un signo peculiar de la lepra son las mutilaciones, que no son producto directo de la bacteria sino de la pérdida de la sensibilidad al dolor al destruirse las terminaciones nerviosas sensitivas. La destrucción de las células nerviosas provoca parálisis muscular y destrucción de huesos. En el estadio avanzado, la infección provoca deformación corporal progresiva, pudiendo atacar órganos internos, que sin tratamiento llevan las complicaciones mortales.
La eliminación de la lepra requiere una cobertura sanitaria, en particular a los migrantes y a los desplazados por conflictos étnicos, religiosos o climáticos. Las metas de la estrategia mundial para 2020 se focalizan en lograr una ausencia de discapacidades entre los afectados pediátricos, y sobre todo en anular de todos los países del globo, las legislaciones discriminantes hacia la gente con lepra, fomentando la inclusión social de los afectados.
El tratamiento para eliminar Mycobacterium leprae es largo, y requiere la asociación de antibióticos, generalmente rifampicina, clofazimina y dapsona o la combinación de ofloxacina, minociclina y dapsona. A partir de tres meses de iniciado el tratamiento las personas afectadas ya no transmiten la bacteria.
La morbilidad mundial por Mycobacterium leprae pasó de 5,2 millones de casos en 1985 a 805.000 en 1995, 753.000 a finales en 1999, y 175.554 a finales de 2014. Desde 1985 la incidencia global de la lepra se ha reducido en más del 90% gracias a la combinación de antibióticos. Sin embargo, a pesar de disponer de tratamientos eficaces, quedan zonas con personas afectadas en Brasil, zonas rurales de África ecuatorial, Nigeria, Sudan, la region del Sahel y la India.
Hubo 208.619 nuevos casos de lepra registrados a nivel mundial en 2018.
4.2.2 ¿Qué enfermedades bacterianas afectan los oídos, la boca, los dientes y el tronco broncopulmonar?
La boca, las encías y la superficie de los dientes están colonizadas por numerosas familias de bacterias entre las que se distinguen Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, Treponema denticola, como también por bacterias anaerobias (Actinomyces, Arachnia, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus, Leptotrichia, Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Selenomonas, Treponema, Veillonella, Actinobacillus concomitans y Porphyromonas gingivalis).
Los Streptococci (bacterias redondas azules a la tinción de Gram, o sea cocos Gram positivos) constituyen el grupo más numeroso, y son los que se presentan con más frecuencia en las infecciones bucales. Son participantes activos en la aparición de la caries dental y en periodontitis (inflamación de los tejidos que sostienen los dientes). La saliva de los sujetos con caries participa en el crecimiento de los Streptococcus mutans y algunas proteínas salivales, proporcionan aminoácidos que favorecen el crecimiento de Streptococcus mutans y de Streptococcus sanguis. Los Streptococci participan en el depósito de biofilms sobre los dientes que adhieren microbios y productos de descomposición de alimentos.
En ciertas circunstancias los Streptococci causan rinitis, sinusitis, anginas, laringitis, traqueitis, otitis, neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis, endocarditis, peritonitis, conjuntivitis, celulitis (celulitis son inflamaciones severas de tejidos subcutáneos y células del tejido graso), etc. Por otra parte, la infección de la faringe por Streptococci cuando se cronifica, provoca lo que se conoce como fiebre reumática, enfermedad que afecta al corazón y a los riñones.
Los Streptococci pneumoniae provocan meningitis, neumonías e infecciones oftálmicas que requieren una hospitalización urgente para iniciar tratamientos inmediatos y limitar secuelas.
Cuando se aíslan Streptococci de la faringe (sobre todo los del grupo A) se recomienda iniciar tratamientos para erradicarlo, generalmente a base de derivados de las penicilinas durante hasta 3 meses. Para las personas alérgicas a las penicilinas, se han establecido pautas de tratamiento con macrólidos o con trimetoprima/ sulfametoxazol (Bactrim).
4.2.2.1 Las infecciones bacterianas de los oídos
Las otitis bacterianas son presentaciones clínicas concomitantes, o complicaciones de infecciones bacterianas de la cavidad bucal o de vías respiratorias que afectan tejidos del oído.
Los patógenos bacterianos implicados en faringitis bacterianas y otitis, son generalmente los mismos (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis), y para tratarlos, como previamente indicado, son activos los derivados de las penicilinas y las cefalosporinas. Para los alérgicos deberá indicarse la medicación que presente el mínimo riesgo de desencadenar reacciones adversas, y aquí también, como en todas las manifestaciones inflamatorias del árbol respiratorio, solo se administrarán antibióticos si hay una sospecha clínica fundada o confirmada por el laboratorio.
4.2.2.2 Las infecciones bacterianas de la cavidad bucal
Las gingivitis (enfermedades de los tejidos bucales de las encías)
Son en general el resultado del crecimiento masivo desequilibrado de la microbiota oral. Las toxinas bacterianas que no se eliminan por una higiene meticulosa pueden provocar placa dental, sarro e inflamación de las mucosas bucales, con lesiones de los tejidos de las encías. El sarro, es un compuesto que se fija sobre los dientes y encierra bacterias y toxinas bacterianas que se acumulan, destruyendo los tejidos ligamentarios que sostienen los dientes.
La carie
Es el resultado de la infección crónica de los dientes por bacterias, generalmente Streptococcus mutans. El ácido láctico que producen localmente a partir de los azucares y de ciertos productos bacterianos pueden atacar la superficie del diente, extendiendo sus efectos a la dentina y la pulpa dental.
Noma (del griego devorar)
También conocido como cancrum oris, es una enfermedad que se manifiesta sobre todo en chicos desnutridos de 2 a 6 años de edad, que han padecido sarampión, escarlatina o tuberculosis, y que viven en condiciones de higiene deficiente. Se manifiesta como una gangrena de la boca, con destrucción de tejidos de la cara. Puede estar provocado por Fusobacterium necrophorum (productoras de toxinas) o por Prevotella intermedia (bacilos Gram negativos anaeróbicos) que destruyen las membranas mucosas de la boca, provocando llagas (estomatitis gangrenosa). En los niños no tratados el desenlace de Noma es siempre fatal. La mayoría de los casos recientes fueron descritos en la estación seca, cuando la comida escasea y el sarampión alcanza sus máximos niveles.
Históricamente, casos de Noma fueron descriptos en los campos de concentración erigidos por los criminales nazis (Bergen-Belsen, Auschwitz, etc.). Las personas víctimas de Noma de los campos de la muerte fallecieron por complicaciones asociadas al hacinamiento y la desnutrición impuesta por los asesinos que los habían deportado.
Los casos de Noma en adultos con cáncer o inmunodeficiencias severas son raros, y se estima a 140.000 los nuevos casos cada año, prácticamente siempre en niños que viven en condiciones de pobreza material extrema, malnutrición crónica, falta de higiene bucal, pésimas condiciones sanitarias, contacto con excreciones de animales y humanas, e infecciones virales y bacterianas recientes.
En ciertas culturas, la aparición de las gangrenas faciales se asimila a un signo demoníaco o a una maldición para el entorno del afectado. En ese contexto social, las personas con Noma tienden a ser apartados de sus comunidades y terminan sus días aislados con los animales.
La marginación por Noma, dificulta la detección oportuna de los afectados, y evitar el empeoramiento o la muerte.
En 1994 la enfermedad de Noma fue considerada prioritaria por la OMS, debido a la puesta en evidencia de brotes preocupantes reportados por organizaciones no gubernamentales en África.
La progresión del Noma se detiene con antibióticos apropiados asociados a mejoras de la nutrición y de la higiene. Las secuelas estéticas y funcionales suelen ser visibles incluso después de actos quirúrgicos reparadores con injertos de tejidos, para los cuales el éxito dependerá del estado inmunológico y del momento en que se inicie la terapia.
La mortalidad por Noma no tratado llega a valores de un 90%, y se reduce a niveles inferiores al 10% con antibióticos apropiados, cirugía, alimentación y seguimiento clínico. Los tratamientos inadecuados por prácticas tradicionales son ineficaces, y en los sobrevivientes, se perpetúan las mutilaciones.
Los principales signos y síntomas son aliento fétido, ulceración dolorosa de las encías con sangrado de las encías, ulceración que involucra una o más papilas interdentales con salivación excesiva. Las personas afectadas necesitan penicilina y metronidazol, enjuagues bucales desinfectantes, corrección de la anemia con ácido fólico, hierro, ácido ascórbico y vitamina B. El olor pútrido aparece independientemente de si las personas afectadas tienen fiebre o no.
En la segunda etapa (edema), el paciente entra en la fase aguda de la enfermedad. Es absolutamente esencial actuar rápidamente para evitar cualquier agravamiento que pueda resultar irreversible. Se requieren fuertes dosis de antibióticos.
La tercera etapa (gangrena) es una emergencia importante porque la vida del paciente está en peligro. Secuelas inevitablemente se establecerán.
La cuarta etapa es cuando termina la fase aguda. Los niños especialmente afectados muestran secuestro de dientes y huesos expuestos. Todavía es importante tratar de limitar las secuelas tanto como sea posible. En la etapa 5 (secuelas) están presentes las secuelas irreversibles. La gestión aquí consiste en mejorar la calidad de vida y garantizar que las personas afectadas sobrevivan en un entorno propicio para su bienestar. La cirugía reconstructiva mayor se puede prever solo cuando la fase aguda de Noma ha terminado por completo y la progresión de la enfermedad se ha detenido definitivamente, después de recuperar las capacidades funcionales.
4.2.2.3 ¿Qué son las anginas bacterianas?
Se conoce con el nombre de anginas a las estructuras constituidas por las amígdalas (ganglios linfoides) del paladar (anginas propiamente dichas), las amígdalas nasofaríngeas (adenoides) y las amígdalas linguales. Estas estructuras anatómicas que contienen células inmunitarias (linfoides), están en permanente contacto con los microbios que se introducen por la boca y la nariz. Los microbios pueden provocar enfermedades en caso que las células de las barreras protectoras no actúen de forma eficaz. Las glándulas anginas cuando se inflaman, son una alerta de infecciones activas de la esfera bucofaríngea.
La angina pultácea
Es una afección bacteriana que se produce generalmente después de infecciones virales en niños que se sobreinfectan con Streptococci grupo A y en adultos, con los grupos A, B, C o G. Las zonas afectadas por estas bacterias presentan enrojecimiento con secreciones blancas (placas) y dolor al tragar, fiebre, malestar y dolor de cabeza.
La angina de Ludwig
Es una infección profunda del piso de la boca y bajo la lengua, sobre todo en adultos. Esta infección bacteriana, generalmente provocada por Streptococci o Staphylococci, puede bloquear la circulación del aire. La persona afectada puede necesitar intubación y asistencia respiratoria, y a veces hasta traqueotomía (abertura a través del cuello hasta la tráquea para permitir el acceso de aire).
Los afectados por la angina de Ludwing deben ser hospitalizados para limitar el riesgo de complicaciones infecciosas de otros tejidos blandos.
Si la angina de Ludwig presenta un flemón difuso en tejidos profundos del piso de la boca, que requiere un drenaje quirúrgico y altas dosis intravenosas de penicilinas o cefalosporinas, en combinación con fluoroquinolonas asociadas al metronidazol. No tratada provoca shock séptico y lleva a la muerte.
La angina ulcerosa de Vincent
Es una inflamación que se manifiesta con úlceras rojas en las amígdalas. Se inicia a partir de focos infecciosos de las encías, y se complica con inflamación, sangrado y ulceraciones.
Puede ser provocada por bacterias anaerobias (Bacteroides y Fusobacterium), Borrelia o treponemas no sifilíticos. Las personas afectadas presentan fatiga muscular, dificultades para tragar y perciben un mal aliento continuo.
El tratamiento de la angina ulcerosa de Vincent requiere penicilinas que asociadas al metronidazol, y enjuagues bucales con desinfectantes para reducir la carga microbiana (implantado en la boca por conductas higiénicas deficientes, tabaquismo o por complicaciones de otras afecciones preexistentes).
La angina ulcerosa de Vincent destruye tejidos de encías y extenderse, llegando a provocar un shock séptico fatal.
Los tratamientos de infecciones por bacterias anaerobias de las mucosas de la cavidad bucal requieren la combinación de la clindamicina con antibióticos de la familia de las penicilinas o macrólidos.
La angina seudo-membranosa
Se caracteriza por una capa gris, espesa y adherente que en ciertos casos es el indicador clínico de una mononucleosis infecciosa o de difteria. Si se sospecha difteria, la hospitalización inmediata es vital para administrar un tratamiento con antibióticos y con la antitoxina específica, que permite neutralizar los productos tóxicos que producen las bacterias durante esa afección.
4.2.2.4 ¿Qué es la difteria?
Difteria es una enfermedad (mortal si no es tratada a tiempo) provocada por potentes toxinas producidas por la bacteria Corynebacterium diphtheriae. Se transmite de personas infectadas, por estornudos, y secreciones de garganta, piel, y ojos.
Los síntomas generalmente aparecen 1 a 7 días después del contagio en individuos no inmunizados. A pesar de los esfuerzos internacionales por eliminar esta enfermedad, siguen produciéndose al menos unos 5000 casos al año.
Las toxinas de Corynebacterium diphtheriae inducen reacciones inflamatorias en la garganta, en la que aparecen membranas de color blancuzco o amarillento grisáceo y fibras de los tejidos lesionados, coaguladas con bacterias y con leucocitos adheridos. Las membranas se transforman en una masa dura y fibrosa que impide la circulación del aire. Corynebacterium diphtheriae y las toxinas que sintetiza provocan además lesiones cutáneas, vaginales y oculares.
Las complicaciones provocadas por la toxina de la difteria alteran las funciones del músculo cardíaco, de los riñones, del sistema nervioso, provocar parálisis del velo del paladar, de los miembros inferiores y de los músculos de acomodación del ojo.
No tratada, la difteria provoca la muerte por difusión de la toxina diftérica a la sangre y por extensión de las membranas al aparato respiratorio, y se han descripto casos de personas infectadas con Corynebacterium diphtheriae sin síntomas.
Los sueros anti toxina diftérica son administrados como tratamiento curativo en las fases agudas de la enfermedad (la antitoxina diftérica es de origen equino, antes de su administración debe procederse a un test de hipersensibilidad cutánea).
Behring desarrolló una técnica de inactivación de las toxinas diftéricas, transformándolas en toxoides (toxina alterada). Este procedimiento reduce la peligrosidad de las toxinas pero no sus capacidades para inducir la producción de anticuerpos. Con el toxoide pudo desarrollarse la vacuna antidiftérica y gracias a la cual la mortalidad diftérica global, que era superior al 40%, se redujo a valores inferiores al 3%.
El toxoide de la difteria se combina con el toxoide del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en la vacuna triple conocida como DTP.
En 2017, se notificaron un total de 8.819 casos de difteria en todo el mundo, la mayor cantidad desde 2004. En agosto del mismo año, la OMS publicó recomendaciones para la vacunación contra la difteria, lo que indica que, además de la serie primaria de 3 dosis en la infancia, 3 toxoide diftérico: que contienen dosis de refuerzo deben administrarse a los 12–23 meses de edad, 4–7 años y 9–15 años. Estas recomendaciones enfatizan la necesidad de un enfoque de vacunación de por vida. Además, se recomienda que las vacunas combinadas de toxoide antitetánico y diftérico se administren durante el embarazo y cuando se requiera profilaxis antitetánica debido a una lesión, en lugar de toxoide solo.
4.2.2.5 ¿Qué infecciones bacterianas afectan las cavidades nasales y las estructuras conexas?
Los tejidos de la nariz, de los senos nasales, de faringe, laringe, bronquios y pulmones son blanco de infecciones bacterianas. Para todo este tipo de afecciones, debe tenerse presente que un número considerable de virus infectan las células de los tejidos mucosos, provocando daños en los tejidos en los tejidos de los órganos respiratorios que están en contacto con el medio externo, y que son la primera barrera defensiva. Afectando directamente a los mecanismos de defensa innatos, los virus facilitan la proliferación secundaria de bacterias que generalmente complican los cuadros iniciales y alrededor del 15% de las afecciones virales se complican con infecciones bacterianas (sobre infecciones) (Ver capítulo 5 ¿Qué son y cómo se originaron los virus?).
Las sinusitis bacterianas son enfermedades inflamatorias que se producen por la agresión microbiana a los tejidos que tapizan el interior de la nariz y a los senos paranasales. Se caracterizan por abundantes secreciones y dolor en la frente y pómulos. A veces provocan tos, fiebre, dolor dental, mal aliento, molestias en los oídos y sensación de fatiga.
Las infecciones crónicas de los senos nasales y paranasales se ponen en evidencia por la percepción de olores sumamente desagradables provocados por los productos que degradan las bacterias. Este signo es más pronunciado si es el resultado de la proliferación de bacterias de origen dental (la percepción de olores sui generis contribuye a confirmar el diagnóstico).
En las sinusitis de origen viral, los síntomas se resuelven entre 7 y 10 días, mientras que si es bacteriana, la sintomatología es persistente. Las formas crónicas se asocian en algunas personas con pólipos nasales, que sirven de albergue a las bacterias.
Las bacterias comúnmente aisladas de las secreciones son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, otras especies de Streptococci y a veces, bacterias anaerobias. El tratamiento de estas infecciones requiere antibióticos de la familia de las cefalosporinas de tercera o cuarta generación.
En caso que no se observe una rápida mejoría, los estudios bacteriológicos para determinar la susceptibilidad de las bacterias a los antibióticos, orientaran la elección de moléculas apropiadas.
4.2.2.6 ¿Qué bacterias provocan enfermedades en las cavidades respiratorias altas?
Dolor de garganta y faringitis
Se producen por la hinchazón de la parte posterior de la garganta (faringe) entre las amígdalas y la laringe. Se manifiestan como molestias dolorosas que se acentúan al tragar.
La mayoría de los casos se presentan durante los meses fríos y se propagan por contactos cercanos con personas afectadas. Como en las sinusitis, las formas agudas son en su mayoría desencadenadas por infecciones virales.
Los síntomas y los exámenes clínicos no siempre permiten confirmar el origen de laringitis, faringitis o amigdalitis. Para descartar o confirmar una infección por Streptococci (que si requiere antibióticos) pueden efectuarse hisopados de fauces. Este examen confirma la pertinencia de la prescripción de tratamientos apropiados.
Cerca del 10% de las faringitis agudas son causadas por Streptococci del grupo A (faringitis estreptocócica), y por lo general se acompañan de dolor de garganta intenso sin rinitis y poca tos. Los tratamientos requieren derivados de las penicilinas con buena penetración en tejidos infectados, y cuando esta familia de antibióticos está contraindicada, pueden ser eficaces los macrólidos (eritromicina, azitromicina, rovamicina, claritromicina). Para los dolores de garganta causados por inflamaciones de origen viral, los antibióticos son ineficaces.
La laringitis bacteriana
Es la inflamación de los tejidos que sirven de sostén a las cuerdas vocales (entrada del aparato respiratorio por donde circula el aire desde la faringe hasta la tráquea). El principal síntoma es la ronquera, garganta seca, dolor de garganta, tos y dificultad para tragar. A veces, estos síntomas pueden ser de origen no infeccioso, por ejemplo, por el uso excesivo de la voz, gritos, y por alergia, paperas y sarampión. Ciertos productos irritantes llevan a que las laringitis se prolonguen por más de 3 semanas, llegando a lesionar las cuerdas vocales y hasta generar nódulos.
Como sucede con la mayoría de las enfermedades del aparato respiratorio, las laringitis debutan con infecciones virales y cursan frecuentemente de manera simultánea con resfríos. La infección viral induce una inflamación de las cuerdas vocales, cambiando la dinámica que las hace vibrar y alterando el sonido de la voz. En la mayoría de los casos las formas agudas mejoran espontáneamente.
Si se sospecha o confirma una infección bacteriana, los tratamientos con derivados de las penicilinas o de las cefalosporinas de tercera generación son eficaces, salvo para los alérgicos (a los que como previamente indicado, podrán administrarse antibióticos de la familia de los macrólidos).
Crup bacteriano o laringo-traqueobronquitis bacteriana
Es una afección de las vías respiratorias que también se desencadena después de una infección viral aguda.
Históricamente el Crup fue asociado a la difteria, aunque las bacterias que se aíslan actualmente de las personas afectadas son Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Corynebacterium diphtheriae.
La enfermedad afecta a los niños sobre todo entre los 6 meses y los 6 años de edad (es rara en adolescentes y adultos). Las bacterias y toxinas que provocan la inflamación de tejidos que tapizan el interior de la garganta alteran el paso del aire, produciendo estridor, alteración de la voz y tos de perro que empeora durante la noche. El Crup es considerado diagnóstico de descarte una vez excluidas otras causas (por ejemplo un objeto que un niño puede haber tragado y que bloquea las vías respiratorias).
La traqueitis bacteriana
Es el resultado de la infección de la tráquea, órgano del aparato respiratorio de carácter cartilaginoso y membranoso que va desde la laringe a los bronquios.
En los niños pequeños, la tráquea se obstruye fácilmente por inflamaciones virales, que puede sobreinfectarse con bacterias, y en los bebés con bajo peso al nacer, la traqueitis bacteriana es una de las complicaciones de la intubación prolongada.
Estas afecciones son provocadas por Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Chlamydia y hasta por gérmenes de origen intestinal (Enterobacteria). Afecta con mayor frecuencia a los chicos en edad escolar (alrededor de los 5 años) provocando tos de perro (tos profunda similar al Crup), dificultad respiratoria, fiebre alta y sonido chillón al respirar (estridor), irritación de la garganta, afonía y malestar general.
Para estas infecciones respiratorias bacterianas, se requieren antibióticos que cubran el espectro de la flora bucal, considerando que si estos casos se complican, es vital mantener la vía aérea permeable al aire (hospitalización e intubación).
El pronóstico es favorable en la mayoría de los chicos tratados a tiempo, y la fiebre tiende a desaparecer a los 2 ó 3 días de iniciado el tratamiento antibiótico. La evolución es fatal si no se instaura el tratamiento apropiado.
La epiglotitis
Es la infección de un órgano estructurado con cartílagos que coordinan el paso de la comida en la laringe durante la deglución (epiglotis), evitando que se introduzca en el sistema respiratorio. Gracias a este sistema, se coordinan cartílagos que permanecen levantados para que el paladar descienda y circule el aire por la faringe hacia la laringe, la tráquea y los bronquios. La infección de la epiglotis con inflamación cartilaginosa obstruye el paso del aire, poniendo en peligro la vida.
Como las traqueitis bacterianas, las epiglotitis provocan tos con sonido anormal chillón, que generalmente se escucha al inhalar (estridor). Estos síntomas son precedidos por fiebre, salivación y babeo en los bebés, en los que son generalmente aislados Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Staphylococci.
En la mayoría de los casos la intubación endotraqueal inmediata deberá asociar en urgencia tratamientos antibióticos y antiinflamatorios. Las formas graves de inflamación laríngea llevan a la obstrucción respiratoria fatal.
4.2.2.7 ¿Cómo afectan las bacterias a los bronquios y a los pulmones?
Bronquiolitis
Es la inflamación de las vías aéreas menores, los bronquiolos, muy común en niños pequeños. Solo en un 5% de los casos las bronquiolitis están producidas por bacterias.
Bronquitis
Es la inflamación de los bronquios. Generalmente se inicia con infecciones de nariz y garganta y se propagan hacia los pulmones. Se suceden episodios de tos con mucosidad, que según su aspecto evocan el agente que la provoca. Las personas afectadas por bronquitis sienten fatiga, y se perciben pitidos o sibilancias, ronquera y dificultad respiratoria. La bronquitis bacteriana confirmada, requiere tratamiento con antibióticos, y frente a signos evocadores de asma, se administran broncodilatadores.
Bronquitis bacteriana prolongada
Es una enfermedad que se produce sobre todo en niños menores de seis años, causada por bacterias de las vías respiratorias superiores que se extienden como finas películas biológicas o biofilms. Esta afección diferenciada hace muy pocos años, resulta de un mal funcionamiento de las células que barren los conductos respiratorios, y se manifiesta con tos productiva persistente, respiración corta y mala tolerancia al ejercicio. Los niños presentan trastornos del sueño por la tos.
Los gérmenes frecuentemente involucrados son Haemophilus influenzae no tipificable, Streptococcus pneumoniae –generalmente de cepas que no forman parte de las vacunas conjugadas– y menos frecuentemente Moraxella catarrhalis, pudiendo aislarse simultáneamente varias especies bacterianas y virus respiratorios.
Se estima que más de un tercio de los niños con diagnóstico inicial de asma sufren de bronquitis bacteriana prolongada. Hasta hace pocos años, los diagnósticos fueron erróneos, atribuyéndose los síntomas sólo al asma de origen alérgico o emotivo. Sin embargo, aquí la tos es persistente y no intermitente. Por otra parte, los niños no tienen generalmente aspecto de enfermos, aunque muestren escasa tolerancia al ejercicio y cansancio por las alteraciones del sueño debido a la tos nocturna. Se la caracteriza por producir tos húmeda que dura más de 4 semanas y episodios que se repiten al menos 3 veces al año. El tratamiento antibiótico correcto, acompañado de fisioterapia respiratoria, elimina los síntomas.
Tos convulsa o coqueluche
Es producida por toxinas de la bacteria Bordetella pertussis. El reservorio de esta bacteria es el humano adulto y la infección aguda es muy contagiosa.
Cursa con inflamación de la tráquea y los bronquios y se presenta generalmente en niños, aunque suele afectar a personas de cualquier edad. La transmisión se produce por gotitas emitidas al hablar, por estornudos o tos, y las bacterias expulsadas se pegan a las células del interior de la nariz y de la faringe.
En los tejidos respiratorios las Bordetella pertussis proliferan y se desparraman produciendo sustancias tóxicas que provocan estancamiento de secreciones, facilitando la invasión de los bronquios por estas mismas bacterias. El tiempo que transcurre desde la exposición a Bordetella pertussis y la aparición de los síntomas varía de 3 a más de 30 días.
Después de una a dos semanas de evolución, aparecen accesos incontrolables con cinco a diez crisis violentas de tos sin interrupción, que terminan con una inspiración prolongada acompañada de un silbido y ojos muy rojos. Las crisis se suceden separadas por intervalos espaciados de varias horas y durante 4 a 6 semanas.
La persona afectada encontrándose aparentemente calma, presiente el acceso de tos, realiza una inspiración profunda y comienza a toser de manera ininterrumpida, y cuando la tos comienza a disminuir se expulsan secreciones mucosas. Pueden desencadenarse crisis de vómitos, y aunque sin fiebre, las personas se sienten agotadas, con la cara y los parpados hinchados, manchitas rojas en la cara, sangrado de la nariz (epistaxis) y a veces incontinencia urinaria y fecal.
Las toxinas que fabrican Bordetella pertussis provocan sensaciones de asfixia, que inducen un ruido estridente durante la inspiración. En alrededor del 2 al 4 % de los casos, provoca convulsiones (tos convulsa) y en el 0,5 % de las personas afectadas provoca secuelas con daño cerebral.
La tos convulsa se previene con un esquema de vacunación basado en una inmunización (vacuna pentavalente) a los 2 meses de vida, seguida de otra a los 4 meses, con un refuerzo a los 11 meses. Se recomienda además reforzar la inmunidad a los 6, a los 11 y a los 13 años, con dosis reducidas.
La vacuna producida con bacterias inactivadas (acelular) puede administrarse a embarazadas a partir de la semana 20 de gestación y a las puérperas que no hayan sido vacunadas durante el embarazo o en el posparto inmediato. El tratamiento con antibióticos de la familia de los macrólidos (azitromicina, eritromicina, rovamicina, josamicina, claritromicina, etc.) es benéfico, si se administra de forma precoz y a dosis adecuadas.
4.2.2.8 ¿Qué es la Tuberculosis? (También llamada Peste Blanca o Tisis)
La tuberculosis es una de las enfermedades que mayor número de muertes ha ocasionado en la historia de la humanidad. Se han identificado lesiones de etiología tuberculosa en huesos de momias egipcias que datan de 3.700 años antes de la era común (aec). En documentos de la China y en Perú, en huesos de 1600 aec, se han detectado lesiones provocadas por Mycobacterium. La tuberculosis fue muy poco frecuente, casi desconocida en América, y se piensa que estas bacterias fueron transportadas por los inmigrantes europeos. Sin embargo, en el período precolombino, se han detectado infecciones de tipo tuberculosa por análisis de momias encontradas en el Perú.
Es en la gran mayoría de los casos provocada por Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Sin embargo, se han descripto casos en que se aislaron cepas de Mycobacterium bovis, Mycobacterium Áfricanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti.
En Europa medieval la pobreza de la población favoreció la transmisión de esta bacteria, diseminándose por todo el continente y llegando a ser el agente causal de 25% de todas las muertes. A comienzos del siglo XX esta infección bacteriana era casi desconocida en África subsahariana y rara en regiones del norte. A mediados del siglo XX la enfermedad no conocida en Nueva Guinea, Papúa e Indonesia.
Los individuos cuyos esputos contienen bacilos resistentes al alcohol y a los ácidos fuertes, son los que más influyen en la propagación de la infección. Los individuos con resultando negativo del frotis de esputo y resultado positivo del cultivo son un poco menos infectantes, aunque de ellos provenga hasta un 20% del contagio. La transmisión de esta bacteria se produce por las gotitas de Flügge, la tos (se ha determinado que en cada golpe de tos se llegan a expulsar 3000 gotitas contagiosas), los estornudos y la fonación. Las microgotas de Flügge, de <5 a 10 micrones de diámetro, se expulsan al hablar, y permanecen suspendidas en el aire durante horas alcanzando las vías respiratorias al ser inhaladas. Pueden alcanzar a depositarse en los alveolos pulmonares, llevando una carga de entre 1 y 5 bacilos por micro gota. Las microgotas más grandes, precipitan o impactan en la vía respiratoria superior.
Las personas cercanas a un afectado por tuberculosis pulmonar son los de mayor riesgo de enfermar. Numerosos estudios han demostrado que entre el 5% y el 10% de los contactos íntimos de un afectado desarrollarán síntomas de tuberculosis activa dentro de los dos años siguientes al diagnóstico del caso índice. En varios países, entre el 2% y el 4% de los contactos ya se vieron afectados en el momento de diagnóstico del caso primario.
Los contactos se clasifican según la cercanía y el tiempo de exposición:
Contacto íntimo, es la exposición diaria con más de 6 horas; contacto frecuente, exposición diaria menor de 6 horas; contacto esporádico, exposición no diaria. Son contactos intra domiciliarios, los que conviven con el afectado, y tienen el mayor riesgo de enfermar.
Los contactos habituales extra domiciliarios, son los que visitan frecuentemente el domicilio del afectado como compañeros de trabajo, estudio, etc. La tuberculosis extra pulmonar, con excepción de la laríngea, no se considera transmisible.
La tuberculosis pulmonar se inicia con tos, secreciones broncopulmonares a veces sanguinolentas, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. Las bacterias se diseminan en los pulmones, sistema nervioso central, linfático, circulatorio, genitourinario, digestivo, huesos, articulaciones y piel.
El diagnóstico se basa en imágenes (habitualmente radiografías de tórax) asociados a la prueba de la tuberculina cutánea (reacción de Mantoux), a la cuantificación del interferón gamma (Quantiferon), al recuento globular sanguíneo, al examen directo de secreciones al microscopio y al cultivo microbiológico (generalmente de expectoraciones provocadas o de fluidos corporales donde se sospeche que la bacteria se replica).
La reacción de Mantoux consiste en una inyección intradérmica que permite determinar (con precisión limitada) si una persona estuvo o no en contacto con Mycobacterium o con la vacuna antituberculosa. Esta reacción induce una pápula rojiza ya sea a las 24, a las 48 o a las 72 horas. Cuando la pápula tiene más de medio centímetro (5 mm) de diámetro se considera que hubo contacto previo con Mycobacterias. En personas que recibieron la vacuna antituberculosa (BCG) la reacción se considera positiva si el diámetro es superior a los 15 mm, y en personas con compromiso inmunológico, se considera positiva una reacción de cualquier tamaño.
El test Quantiferon, se realiza con sangre que se incuba en presencia de dos proteínas específicas de Mycobacterium tuberculosis, las que en contacto con las células (linfocitos con memoria inmunológica) pueden (o no) ser reconocidas. Si las células reconocen a las proteínas de Mycobacterium, iniciarán la producción de interferón-gamma. Este test utiliza proteínas de cepas patogénicas de Mycobacterium bovis y de algunas Mycobacterias atípicas (Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium flavescens) sin incluir las utilizadas en la vacuna BCG (Mycobacterium avium, etc.).
En el siglo XIX se aconsejaba a las personas afectadas por tuberculosis, instalarse en centros de alta montaña, y se habían creado centros (sanatorios) en los que se preconizaba que los baños, el descanso y ciertas actividades en la montaña mejorarían el pronóstico vital. Sólo el descubrimiento de la estreptomicina por el Dr. Waksman en los Estados Unidos en 1943 permitió reducir la mortalidad provocada por esta bacteria.
El tratamiento eficaz de la tuberculosis requiere no menos de 24 semanas de asociaciones medicamentosas que combinan izoniazida, rifampicina, etambutol, claritromicina y pirazinamida.
A nivel mundial, la tuberculosis es una de las 10 principales causas de muerte. En 2018, 10 milliones de personas han contraído la tuberculosis y 1.5 millones fallecieron (de los cuales 250.000 se hallaban infectados por el Virus de la inmunodeficiencia Humana). Los informes internacionales estiman además que hubo 1.1 millón de niños afectados y 250.000 fallecieron por esta infección.
Se ha propuesto varias alternativas para proteger de la enfermedad a las personas que viven en estrecho contacto con los afectados por la tuberculosis. Los tratamientos protectores consisten en:
La toma una vez por semana de isoniazida más rifapentina durante 12 semanas (12 dosis para adultos, adolescentes y niños mayores de 2 años),
o isoniazida más rifapentina a dosis diaria durante un mes para adolescentes y niños mayores de 12 años,
o rifampicina más isoniazida a dosis diaria durante 3 meses para adultos y niños,
o isoniazida a dosis diaria durante 6 meses para adultos y niños, o Isoniazida a dosis diaria durante 9 meses para adultos y niños, o Isoniazida a dosis diaria durante 36 meses (en entornos de alta transmisión del bacilo de Koch),
o rifampicina a dosis diaria durante 4 meses para adultos y niños.
Gracias al diagnostico y a los tratamientos eficaces, se estima que entre 2000 y 2018 se han podido salvar 58 millones de vidas humanas. Por otra parte, se ha podido confirmar que el tratamiento de la infección por el bacilo tuberculoso es eficaz incluso antes que se declaren los síntomas severos de la enfermedad.
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