Read the book: «Мифы современной медицины»
Предисловие
«История – это правда, которая становится ложью.
Миф – это ложь, которая становится правдой»
Жак Кокто
Наверное, нет более противоречивой области знаний, чем медицина. То, в чем нас недавно убеждали одни врачи, сегодня начисто отвергают другие. Кому верить и кого слушать?
В этой книге рассказывается о наиболее популярных мифах современной медицины, многие из которых искусственно поддерживаются самими медиками, «знатоками» медицины без медицинского образования, СМИ или общественными организациями.
Глава 1
Мифы о здоровье
«Каждый человек должен сам спасать своё тело и душу. Те, кто надеется, что их спасут другие, будут разочарованы»
Парацельс (Филип Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхайм, 1493–1541, средневековый врач и алхимик
Мифы о наследственности и генетике
«И у хорошей коровы может родиться плохой теленок»
(Английская поговорка)
Как часто мы, пытаясь найти какое-то оправдание собственной лени и не желая ничего менять в своей жизни, говорим: «это у меня наследственное», «это от папы», «это от мамы», «это от бабушки», «это у нас семейное» и т. д.
И огромное количество людей живут с сознанием того, что ничего невозможно сделать, наследственность неотвратима, все дело в генах. Именно из-за наследственности у них: ожирение, замедленный обмен, повышенное давление, повышенный холестерин, высокий сахар и т. д. Так ли это на самом деле? Давайте разберемся.
Наследственные болезни не излечимы
«Природа – как фокусник: за ней нужен глаз да глаз»
Сэмюэл Батлер
За одно поколение все человечество накапливает около 100 новых мутаций, одни из них могут быть положительными для дальнейшей эволюции вида – они могут сохраняться, другие – нейтральны, а третьи – не совместимы с жизнью или вредны.
Среди огромного разнообразия заболеваний существует определенный класс болезней – генные болезни. Эти заболевания встречаются достаточно редко. Природа очень разумно отсевает генетические тяжелые патологии еще на уровне половых клеток, затем на уровне эмбриона, который чаще всего абортируется на ранних или поздних сроках. Но все-таки не все заболевания природе удается предотвратить до рождения ребенка. Иногда ребенок с тяжелым генетическим отклонением все же рождается на свет, но и в этом случае он часто погибает на первом году жизни, если его патология несовместима с жизнью. И даже при таком тщательном природном отсеве человеческих организмов с генетическими патологиями во время самого начала их развития часть людей все-таки способна выжить благодаря развитию медицины и созданию определенных условий для их существования. Они получают от одного или обоих родителей неправильную копию одного единственного гена, которая кодирует один единственный неправильный белок с измененной функцией, и это приводит к возникновению самых разнообразных патологий: например, серповидно-клеточная анемия, трисомия или муковисцидоз. Это моногенные болезни, вызванные изменением одного гена. В большинстве таких случаев на сегодняшний день мало что можно предпринять: ничто не может изменить физиологическое состояние человека.
В будущем данную проблему можно будет решать с помощью геномной медицины. Неудачную последовательность ДНК можно будет изменить на нормальную, в этом случае не будет причины заболевания, не будет и болезни. В идеале это нужно сделать еще на стадии зачатия, когда организм существует еще в виде одной клетки. После того, как происходит развитие, и организм человека состоит уже из триллионов клеток, излечить такую генетическую ошибку в каждой из клеток организма будет технически не возможно.
Совсем недавно возникли подходы, которые позволяют бороться с такого рода геномными болезнями. Это геномное редактирование с помощью технологии CRISPR/Cas. Каждый из нас содержит два набора генов – от папы и от мамы. Например, папин ген не удался, в нем находится мутация, которая приводит к какому-то тяжелому состоянию, а мамин ген абсолютно нормальный. Если мы можем расщепить папину неправильную копию в том месте, где есть мутация, то клетка сама залечивает разрыв по оставшейся здоровой маминой копии.
CRISPR/Cas системы стали применяться для редактирования клеток высших организмов в 2013 году. В 2015 году появилось сообщение о том, что наконец-то сделаны попытки подредактировать, исправить человеческие эмбрионы.
Для проведения опыта бралась оплодотворенная человеческая яйцеклетка, которая имела испорченный ген (две копии его), приводящий к болезни крови бета-талассемии. В эту яйцеклетку был введен белок Cas, который должен был неправильную копию гена раскусить, чтобы потом ее залечили. После этого эмбрионам позволили расти до небольшого сгустка клеток. А затем стали смотреть, что стало с этими эмбрионами на уровне генома: излечились они или нет? В результате излечивание было только в 5–10 % случаев. Процент низкий, но технология могла бы дорабатываться в дальнейшем, чтобы повысить процент.
Плохо было то, что почти во всех клетках присутствовало еще большее количество других мутаций, которые были вовсе не в тех местах, на которые было нацелено внимание исследователей. То есть система CRISPR/Cas– вносила изменения не только в то место, куда хотелось специалистам, но и в другие места генома. Это на данный момент большая проблема, и как с этим быть пока неясно. Есть масса участков генома, которые хотелось бы исправить, но подобраться к ним именно с этой технологией очень сложно.
Кроме того, существуют генетические заболевания, связанные с лишними повторами последовательностей нуклеотидов или нарушениями, происходящими во время расхождения хромосом. Например, при синдроме Дауна у человека остается одна лишняя хромосома – трисомия по 21 хромосоме.
Пока ученые научились только диагностике некоторых таких состояний до родов, чтобы предложить женщине вовремя сделать прерывание беременности при выявлении грубой патологии развивающегося плода, но, к сожалению, нет на настоящий момент практических инструментов по излечиванию таких заболеваний.
«Это у нас семейное»
«У кого-то наследство, а у нас наследственность».
Поговорка
Кроме моногенных заболеваний (один ген – одно заболевание), при которых практически ничего не возможно предпринять, существуют, и так называемые, полигенные болезни (много генов или их сочетание – одно заболевание).
Полигенное наследование («множественное» или мультифакторное) – это такой тип наследования признаков, который обусловлен действием многих генов, каждый из которых может оказывать лишь слабое действие. При этом типе наследования фенотипическое (внешнее) проявление полигенно обусловленного признака зависит от условий внешней среды. За этот тип наследования отвечают два и более гена или их взаимодействие с окружающей средой, или и то, и другое. Полигенные признаки, в отличие от моногенных, не подчиняются законам Менделя.
Многие заболевания, о которых люди говорят «это у нас семейное» имеют именно полигенную природу. К ним относятся, например: рак, диабет второго типа, бронхиальная астма, аутизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь и другие. Большинство фенотипических проявлений являются результатом взаимодействия множества генов.
Но при этом типе наследования не все так однозначно, т. к. существуют не только комбинации генов предрасположенности, но и комбинации генов защиты от развития данного заболевания. И от того, что из этих комбинаций пересилит – «как карта ляжет», также может зависеть проявление заболевания.
При этом типе наследования заболевание может фенотипически проявиться, а может – нет. Считается, что влияние в этом случае генетики на человека – около 30 %, а условий окружающей среды и образа жизни – 70 %. Некоторые гены могут долго находиться в спящем состоянии, т. е. не проявляться до определенного пускового момента. Пусковым фактором для развития заболевания может послужить не здоровый образ жизни: переедание, поступление токсинов в организм, отсутствие движения или физическое истощение, сильный стресс, перенесенная сильная инфекция или травма, влияние каких-то сильных физических или химических факторов.
Приведем пример полигенного типа наследования:
У человека есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету второго типа (был диабет у бабушки или у папы). Эта наследственность может реализоваться, если человек ведет не здоровый образ жизни: постоянно переедает и набирает вес, употребляет алкоголь, курит, ведет малоподвижный образ жизни и испытывает постоянные стрессы. Но наследственная предрасположенность может и не проявиться в виде заболевания, если человек ведет здоровый подвижный образ жизни и рационально питается, сохраняя вес в норме.
Так что, не сваливайте все на наследственность! Ведите здоровый образ жизни! Так вы значительно снизите риски проявления большинства тех заболеваний, которые есть в вашей семье. В этой связи хочу привести слова Арнольда Шварценеггера, который много и упорно работал над собой: «Ты можешь сказать, что у тебя плохая генетика, плохой обмен веществ, а можешь просто поднять свою задницу с дивана и начать работать над собой, задаться целью и верить в себя. В этом случае ты обязательно добьёшься успеха».
Мифы о молодости и долголетии
«Да, человек смертен, но это было бы ещё полбеды.
Плохо то, что он иногда внезапно смертен, вот в чем фокус!».
Михаил Булгаков
Многие клиники сегодня предлагают различные омолаживающие терапевтические процедуры и хирургические вмешательства, правда, направлены они все обычно на внешние проявления старения. В погоне за внешней молодостью многие не задумываются о том, что процессы старения идут изнутри, постепенно неизбежно приближая нас к смерти.
По сравнению с первобытными людьми, продолжительность жизни которых была около 20–30 лет, мы сегодня, благодаря развитию медицины, живем гораздо дольше. На протяжении последних полутора веков ожидаемая продолжительность жизни в развитых странах постоянно увеличивается со средней скоростью 3 месяца в год. Этот феномен, равно как и существенное постарение населения экономически развитых стран, ставшее особенно заметным в последней четверти XX века, вызвали закономерное увеличение интереса к изучению механизмов старения человека и факторов, определяющих продолжительность жизни.
Почему мы стареем?
«Каждый хочет жить долго, но никто не хочет стареть».
Джонатан Свифт
Возможно, некоторые многоклеточные организмы потенциально бессмертны – в смысле способности к неограниченно долгому индивидуальному существованию, если оно не будет прервано, например, несчастным случаем. Отдельные исследования позволяют достаточно уверенно отнести к числу таких организмов морских актиний и пресноводных гидр. То же свойство часто приписывается определённым рыбам и пресмыкающимся – особенно тем, чьё тело способно к неограниченному росту. Подобная классификация, однако, представляется спорной по двум причинам. Энергетический уровень основного обмена этих животных чрезвычайно низок (обычно в десятки раз ниже соответствующих показателей у млекопитающих и птиц), что предполагает не бессмертие, но лишь замедленное – иногда в десятки раз – старение. Кроме того, экстенсивный рост тела, помогающий животному отодвинуть порог старения, одновременно снижает его приспособляемость к условиям окружающей среды, ограничивая подвижность и способность своевременно добыть минимально достаточное количество пищи. Всё это затрудняет (или делает вообще невозможным) проведение строгого различия между смертью многоклеточного организма непосредственно от старости и от внешних причин.
Почему же стареет человек? У ученых пока нет точного ответа, но есть всевозможные теории, в общей сложности их около 130. Теории, объясняющие старение человека, можно классифицировать различными способами. Например, существует разделение на три большие группы теорий: генетические, нейроэндокринные и накопления повреждений. Это разделение довольно условное, потому как все эти механизмы важны и взаимосвязаны. Также выделяют 2 большие группы: стохастические (вероятностные) теории и теории программированного старения. Существует также классификация теорий по уровню организации живой материи и т. д.
По мнению В. Н. Анисимова, руководителя Российского Геронтологического Общества, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика, теломерная теория А. М. Оловникова и элевационная теория старения В. М. Дильмана.
Теория Хармана объясняет процесс старения тем, что при вредных воздействиях, производимых внешней средой на биоорганизм, в последнем, а точнее в цитоплазме клеток, накапливаются свободные радикалы (активные формы кислорода – АФК), которые в силу своей чрезвычайной химической активности начинают повреждать молекулы в организме, в том числе и молекулы ДНК. В результате атак со стороны АФК повреждаются и митохондрии. Все компоненты клетки – липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы – могут быть повреждены свободными радикалами, приводя к серьезным расстройствам структуры и функции клетки. Накопление этих повреждений и является сутью старения.
Согласно теории Хейфлика (1961 г) существует некий предел деления клетки, из-за которого и происходит старение организма. Хейфлик экспериментально определил, что количество делений большинства клеток человеческого организма не превышает 50–60 раз. Исчерпав лимит, клетки погибают, а организм стареет. Однако Хейфлик не объяснил, почему существует этот предел.
Загадку разгадал Алексей Оловников. Он предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» связан с концевой недорепликацией ДНК. Алексей Оловников предугадал, что всякий раз при делении клетки теломеры (концевые участки ДНК, содержащие регуляторные гены, которые необходимы для процесса считывания информационной части ДНК) укорачиваются, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Однако в начале нового века он выдвинул новую оригинальную теорию, которую назвал редумерной (2003 г). Он предположил, что старение связано с укорочением не теломер, а редумер – нового типа ДНК, которые, как маленькие петельки, располагаются на хромосомной ДНК.
Согласно элевационной теории В. М. Дильмана (1971 г) механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболические нарушения, имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Они ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Из его модели следует, что если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма (20–25 лет), то можно затормозить развитие болезней и естественных старческих изменений и увеличить видовые пределы жизни человека.
Старение измерить не возможно
Один из общих законов геронтологии гласит: "Стареют все и всё внутри всех с разной скоростью". Поэтому при одном и том же астрономическом или календарном возрасте (КВ) различных индивидов, степень постарения их организмов в целом, а также отдельных органов и систем, будет различна. Потребность оценки степени старения или уровня жизнеспособности организма и его элементов является одной из ключевых задач профилактической медицины, поскольку такая оценка позволяет объективно зарегистрировать темп старения и его изменения при лечебно-профилактических воздействиях.
Старение у каждого человека протекает индивидуально и характеризуется: с качественной точки зрения – типом старения; с количественной – темпом старения; с точки зрения структуры старения – соотношениями темпов старения различных систем организма, т. е. профилем старения.
Выделяют несколько типов старения, соответственно тому, какая из систем больше ему подвержена, например, сердечно-сосудистый, эндокринный, нервно-психический, обменный, смешанный и др.
Стандартами для количественной характеристики старения являются средние для человека темпы старения различных органов и систем.
Отсутствие заболевания как такового требует применения специальных подходов к оценке уровня здоровья человека, функционального состояния организма и резервов его адаптации, раннюю диагностику состояний предзаболеваний и выявление факторов риска, оценку качества жизни индивидуума (включая физическую, психоэмоциональную и социальную сторону его функционирования).
Определение биологического возраста (БВ) – это основной метод, позволяющий дать оценку состояния здоровья и спрогнозировать заболеваемость.
Биологический возраст – показатель уровня износа структуры и функции определенного элемента организма, группы элементов и организма в целом, выраженный в единицах времени путем соотнесения индивидуальных значений биомаркеров с эталонными среднепопуляционными значениями у лиц данного календарного возраста.
Биологический возраст, помимо наследственности, в большой степени зависит от условий среды и образа жизни. Поэтому во второй половине жизни люди одного календарного возраста могут особенно сильно различаться по морфофункциональному статусу. Основные проявления биологического возраста при старении – нарушения важнейших жизненных функций и сужение диапазона адаптаций, возникновение болезней и увеличение вероятности смерти или снижение продолжительности предстоящей жизни. Каждое из них отражает течение биологического времени и связанное с ним увеличение биологического возраста.
Существует две группы факторов, влияющих на биологический возраст и, как следствие, на продолжительность полноценной жизни:
• Факторы риска (ФР) – наследственные и приобретенные факторы, сокращающие продолжительность жизни, которые можно учитывать и профилактически «обезвредить» их влияние.
• Факторы долголетия (ФД) – генетические и средовые факторы, увеличивающие продолжительность жизни, например – наличие в роду долгожителей, сбалансированная диета, регулярная двигательная активность; доброжелательный, устойчивый тип личности.
Снижение количества факторов риска и увеличение факторов долголетия позволит снизить биологический возраст и увеличить продолжительность жизни.
Сегодня существует очень много рекомендуемых способов омоложения. Какие же из предлагаемых средств по замедлению процессов старения действительно работает, а что является мифом? Рассмотрим наиболее распространенные из них.
Меньше ешь, меньше стареешь
Первые эксперименты на млекопитающих были проведены Т. Осборном еще в 1915 году. В опытах на крысах было обнаружено, что калорийно-ограниченная (на 20–30 %) сбалансированная диета вызывала значительное продление жизни животных. В 1930–43 гг. интенсивные исследования одновременно нескольких групп ученых описали увеличение продолжительности жизни на 40–100 % под влиянием различных условий ограничения питания и даже ограничения в диете одной аминокислоты – триптофана. Характерно, что подопытные животные в зрелом возрасте долго сохраняли признаки, типичные для молодых.
Но наибольший эффект продления жизни достигался в тех опытах на мышах, когда воздействие начинали с раннего возраста. Ограничение калорийности питания является биологическим способом продления жизни, так как это воздействие сдерживает рост молодых животных и изменяет программу их развития таким образом, что эффект замедления старения проявляется в зрелом и позднем возрастах.
Ограничение калорий могут оказывать антивозрастной эффект путем ингибирования гормона роста СТГ и действующего подобно гормону роста инсулиноподобного ростового фактора (ИРФ-1).
В проведенных исследованиях на опухолевых клеточных популяциях, постоянно культивированных в условиях ограничения калорийности, в присутствии препарата метформина (улучшает чувсвительность клеток к инсулину) в течение нескольких месяцев, было выявлено, что фармакологическая имитация ограничения калорийности вызывает эпигенетические перепрограммирования дифференцированных (уже сформировавшихся) клеток в стволовые (из которых могут формироваться новые клетки); т. е. происходит самообновление подразделений клеток, способных заменить зрелые клетки взрослых стареющих тканей на новые.
Кроме того, диабет 2 типа, связанный с избыточной массой тела и развитием жировой ткани, а также не чувствительность клеток к инсулину, часто встречающиеся у лиц старше 40 лет, значительно снижают шансы на успешное старение.
Ограничение калорий ослабляет также митохондриальное окислительное повреждение, которое является одним из основных механизмов старения.
Однако, недавние исследования, проведенные в США, позволили по новому взглянуть на потенциальную роль ограничения калорий в продолжительности жизни. Так, диетические ограничения на мышах не показали эффективности, когда начали вводиться уже у пожилых грызунов. А вот негативные последствия у них были: потеря мышечной массы, силы мышц и потеря костной массы.
Таким образом, потеря веса на низкокалорийном питании у людей старше 60 лет связана с повышенной смертностью, переломами шейки бедра и астенизацией (слабостью). Авторы исследования считают, что ограничение калорий у пожилых людей следует считать потенциально опасными, в то время как умеренные физические упражнения в этом возрасте окажутся предпочтительнее.
