Read the book: «Alimentación, la tercera medicina»
Título original inglés: L'alimentation ou la troisième médicine
© Jean Seignalet, 2001.
© de la traducción: Nutefgia/Margarita Ribó Coll y José Manuel García Verdugo.
© de esta edición digital: RBA Libros, S.A., 2014.
Diagonal, 189 - 08018 Barcelona.
www.rbalibros.com
CÓDIGO SAP: OEBO785
ISBN: 9788490564066
Composición digital: Newcomlab, S.L.L.
Queda rigurosamente prohibida sin autorización por escrito del editor cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra, que será sometida a las sanciones establecidas por la ley. Todos los derechos reservados.
Índice
Prólogo a la edición española
Prólogo a la primera edición
Capítulo 1. Una cuestión científica: ¿Por qué? ¿Cómo?
Capítulo 2. Estructura del libro
Capítulo 3. El intestino delgado
Capítulo 4. Alimentación antigua y alimentación moderna
Capítulo 5. Los principios del régimen alimenticio
Capítulo 6. Nociones esenciales de genética
Capítulo 7. Elmedio ambiente
Capítulo 8. Nociones esenciales de inmunología
Capítulo 9. La poliartritis reumatoidea
Capítulo 10. Espondilitis anquilosante
Capítulo 11. Otras enfermedades autoinmunes de carácter reumatológico
Capítulo 12. Enfermedades autoinmunes tiroideas
Capítulo 13. Esclerosis múltiple
Capítulo 14. Otras enfermedades autoinmunes y heteroinmunes
Capítulo 15. Nociones esenciales de química
Capítulo 16. Nociones esenciales de fisiología celular
Capítulo 17. Teoría del ensuciamiento
Capítulo 18. La patología del ensuciamiento en reumatología
Capítulo 19. La patología del ensuciamiento en neuropsiquiatría
Capítulo 20. Otras enfermedades de ensuciamiento no malignas
Capítulo 21. Cánceres y leucemias
Capítulo 22. La teoría de la eliminación
Capítulo 23. La patología de eliminación cólica
Capítulo 24. La patología de eliminación cutánea
Capítulo 25. La patología de eliminación bronquial
Capítulo 26. Otras patologías de eliminación
Capítulo 27. Enfermedades de mecanismos complejos
Capítulo 28. Síntesis de la teoría y de los resultados
Capítulo 29. Práctica del régimen alimenticio
Capítulo 30. La micronutrición
Capítulo 31. Conclusión
Agradecimientos
Bibliografía
Notas
PRÓLOGO A LA EDICIÓN ESPAÑOLA
Fue en 1969 cuando conocí a Jean Seignalet en el Laboratorio de Inmunología del profesor Cazal en la Facultad de Medicina de Montpellier.
Siendo yo en aquel tiempo un joven interno en biología con ganas de aprender, me impresionó su gran erudición. Él era entonces pionero en la inmunología moderna y sobre todo en el sistema de histocompatibilidad HLA que se acababa de descubrir.
Durante más de 30 años, Jean Seignalet dirigió el Laboratorio HLA de Montpellier, contribuyendo al desarrollo y la mejora de los transplantes, sobre todo renales. Científico de alto nivel, publicó numerosos estudios y colaboró en más de 200 publicaciones científicas internacionales sobre la materia.
Nuestros diferentes caminos en la vida hicieron que perdiéramos un poco el contacto durante algunos años, pero conservamos nuestra amistad y respeto mutuos.
En 1988 nos volvimos a encontrar y compartimos una pasión común: la SALUD a través de la alimentación.
Nos convertimos en amigos fieles, manteniendo frecuentes encuentros en los cuales intercambiábamos nuestros avances, nuestras reflexiones, nuestras convicciones, así como nuestras dudas... que tanto han ayudado a enriquecer mis conocimientos.
Sus ideas, tan originales y sobre todo muy bien documentadas, con bibliografías intachables, han contribuido a mejorar el estado de salud de varios miles de pacientes que sufrían diferentes patologías, en particular autoinmunes, para las cuales la medicina alopática no disponía de soluciones de mejora satisfactorias.
Le encantaba decir: «...nuestros conocimientos son complementarios, tú eres especialista en micronutrición, y yo en macronutrición...”.
En mi opinión, hace falta estudiar el conjunto, es decir estudiar en su globalidad la nutrición, incluyendo la macro y micronutrición.
Sus investigaciones en macronutrición, le llevaron a estudiar y comprender el problema causado por las macromoléculas mal digeridas.
Estas macromoléculas traspasan el intestino delgado, única barrera entre nuestra sangre, linfa y peligrosos agentes ambientales tales como bacterias y alimentos, que van a instalarse en numerosos lugares de nuestro organismo. Dichas macromoléculas van a contribuir a la aparición de diversas patologías, en función del lugar en el que se instalan, provocando así una reacción del organismo, que busca eliminarlas.
Ahí se resume toda su filosofía, su concepto, y todo su genio, demostrado de manera brillante a través de numerosos estudios científicos y biológicos.
Gran trabajador, Jean Seignalet ha sido un precursor adelantado a su época.
Su trabajo abrió un camino hoy en día utilizado por miles de médicos y terapeutas. Ha permitido una mejora en el tratamiento de los pacientes crónicos, cada día más numerosos, ya que estamos cada vez más debilitados por las diferentes carencias y contaminaciones generadas por nuestro modo de vida occidental.
Sólo faltaban algunas semanas para su jubilación en el Hospital, pero Jean Seignalet ya había decidido desde hacía tiempo abrir una consulta para poder seguir atendiendo a sus enfermos y sobre todo para poder seguir aprendiendo.
El doctor Jean Seignalet nos dejó el 13 de julio del 2003. Fue un gran humanista, y un gran científico, que marcará sin duda alguna nuestra época.
Estoy muy orgulloso de haber sido su amigo.
CLAUDE LAGARDE
Doctor en Farmacia.
Ex docente en la Facultad de Medicina de Montpellier.
Licenciado en Biología Médica.
Presidente y fundador de los Laboratorios NUTERGIA.
PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN
Al escribir este libro, quería cumplir dos objetivos difíciles de ensamblar:
1) Presentar a los médicos y, de una forma más general, a las personas que tuvieran una cultura científica, una nueva teoría del mecanismo de ciertas enfermedades.
2) Interesar a los lectores, los que constituyen «el gran público».
Con seguridad, mi visión de la patología parecerá sorprendente a muchos de mis colegas. Era necesario, por lo tanto, analizar de forma detallada todas las etapas de mi razonamiento y respaldar mis hipótesis con sólidos argumentos científicos. Creo haber cumplido esos requisitos y haber logrado mi primer objetivo.
El principal peligro de esta opción era escribir una obra complicada, que no llegara a muchas personas. Ahora bien, tanto los enfermos como los individuos sanos deben poder comprender mis teorías, pues éstas desembocan en la práctica en un régimen alimenticio capaz de prevenir, mejorar o curar las afecciones graves.
Evidentemente, las cosas no son sencillas. De lo contrario, conoceríamos desde hace tiempo el mecanismo de la espondilitis anquilosante, la fibromialgia primaria, la psoriasis o los tumores malignos, y sabríamos tratarlos con eficacia.
La verdad es relativamente compleja. Incluso si pueden presentarse algunas rectificaciones, correcciones a mis proposiciones, o perfeccionarlas, estoy convencido de haberme acercado a esa verdad. Quedaba acercarla a quienes no son especialistas. Para ello, me he valido de varios medios:
• Explicar extensamente las bases de la química, la fisiología, la genética y la inmunología necesarias para la comprensión del resto de la obra.
• Recordar las principales características de las enfermedades: circunstancias de aparición, signos clínicos, resultados de los exámenes complementarios, evolución, etc.
• Emplear siempre que fuera posible el lenguaje coloquial en lugar de la jerga médica: fatiga en lugar de astenia, pérdida de apetito en lugar de anorexia, etc. Cuando un término científico es irreemplazable, se explica su significado.
• Acompañar el texto de numerosas figuras y tablas, pues un buen esquema es a veces más claro que un largo parlamento.
¿He tenido éxito con mi segundo objetivo? Espero que sí, aunque no estoy seguro. Los lectores juzgarán y tendré en cuenta sus opiniones si tuviera la ocasión de redactar una nueva versión de este libro.
DOCTOR JEAN SEIGNALET
Capítulo 1
UNA CUESTIÓN CIENTÍFICA:
¿POR QUÉ? ¿CÓMO?
Para llegar a la verdad, hace falta, una vez en la vida, desechar todas las opiniones adquiridas y reconstruir, desde el principio, todo el sistema de conocimientos.
RENÉ DESCARTES
Buscar la causa de las causas.
HIPÓCRATES
En 1988 empecé mis investigaciones sobre el mecanismo de ciertas enfermedades. La teoría que primero perfilé, y más adelante completé, me ha llevado a proponer, como tratamiento principal de esas afecciones, un simple régimen alimenticio. En numerosos casos de estados patológicos aparentemente diferentes entre sí, considerados misteriosos desde el punto de vista causal y difíciles o incurables desde el punto de vista terapéutico, se han obtenido claras mejorías o remisiones completas. Estos éxitos frecuentes, sin duda sorprendentes, son, sin embargo, lógicos y constituyen el resultado práctico de mi teoría.
A) LOS MOTIVOS DE LA BÚSQUEDA
En 1988 concurrieron varios elementos que me encaminaron hacia una nueva vía de investigación, bastante alejada de mis trabajos anteriores.
1. Mi convicción acerca de la extrema importancia de la nutrición
Esta convicción era ya la de Hipócrates, cuya obra contiene numerosos alegatos a favor de una alimentación sana y en la que llegó a decir: «Que tu alimento sea tu único medicamento». Su mensaje fue olvidado por la mayoría de sus sucesores y, en la actualidad, la dietética desempeña un papel terapéutico insuficiente:
• En primer lugar, porque sus indicaciones se limitan a un número restringido de situaciones.
• En segundo lugar, porque la dietética actual resulta relativamente simplista: reducción de sal en el caso de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardiaca, reducción de proteínas en el de la insuficiencia renal crónica, reducción de glúcidos en el de la diabetes, reducción de lípidos en el de la hipercolesterolemia y reducción de calorías en el de la obesidad.
• Finalmente, porque con estas medidas se pretende tratar los síntomas o, dicho de otro modo, las consecuencias de la enfermedad y no las causas. El caso de la enfermedad celíaca, que puede curarse con la supresión del agente causal, el gluten, es una de las excepciones.
Las concepciones actuales de la dietética se basan principalmente en el número de calorías que se consumen, el equilibrio entre glúcidos, lípidos y proteínas, y en un aporte suficiente de vitaminas y de calcio. Algunos precursores, como Menetrier (1958) y Kousmine (1980) señalaron la importancia de los oligoelementos.
Sabemos que los constituyentes de nuestro cuerpo se renuevan progresivamente en el curso de los años, y que las sustancias necesarias para esa renovación se obtienen de los alimentos, de los cuales, por otra parte, nuestras células extraen la energía indispensable para su funcionamiento. Sin embargo, debemos evitar que la alimentación genere excesivos desechos que puedan obstaculizar el desarrollo normal de nuestro metabolismo.
La visión cuantitativa de la nutrición debe sustituirse por una visión cualitativa. Si un vehículo está fabricado para funcionar con gasolina súper, a nadie se le ocurriría llenar el depósito de gasóleo. Puesto que la buena salud de nuestro organismo es más importante que la de nuestro automóvil, me parece primordial determinar cuáles son los alimentos que nos convienen y cuáles los que debemos evitar.
2. Los trabajos de Kousmine, Burger y Fradin
Desde tiempos inmemoriales, médicos y no médicos han preconizado numerosas variedades de regímenes alimenticios. Cada investigador atribuye grandes virtudes a la dietética que ha elaborado y afirma que ésta tiene efectos favorables en la salud de las personas. En un libro reciente, Joyeux (1994) ha revisado los principales regímenes propuestos en nuestra época. En la mayoría de los casos, los resultados adelantados por los autores son muy discutibles y las razones científicas aducidas para adoptar unas u otras prácticas nutricionales no parecen fundadas.
De esta cohorte de pseudoinvestigadores, que incluye iluminados y estafadores, se excluyen ciertos precursores:
• Edward Bach.Ha señalado el papel fundamental del intestino tanto en la buena como la mala salud, el peligro de los alimentos cocidos, y las relaciones entre algunas bacterias de la flora intestinal y las enfermedades crónicas.
• Paul Carton. Ha propuesto por primera vez la definición de los procesos de ensuciamiento y eliminación.
• En las últimas décadas, debemos citar principalmente a Kousmine, Burger y Fradin. Los tres han construido una teoría lógica. Los tres han obtenido éxitos rotundos.
Kousmine y Burger establecieron una relación entre dos hechos:
• El hombre moderno no come igual que antes.
• Ciertas enfermedades raras en tiempos antiguos son frecuentes hoy en día.
Por tanto, hay que volver a una alimentación ancestral para prevenir o curar estas afecciones. La diferencia entre las teorías de estos dos autores estriba en la fecha en la cual indican que se produjo el cambio de alimentación:
• Para Kousmine, fue a principios de la era industrial, es decir, en los primeros años del siglo XIX.
• Para Burger, tuvo lugar al comienzo del periodo neolítico, hace 5.000 años.
Los éxitos obtenidos por Kousmine han sido autentificados por un número importante de médicos. Los de Burger han sido verificados por algunos facultativos y por testigos fiables.
Fradin denuncia los peligros de la alimentación occidental, causantes de un aumento notable de las patologías denominadas degenerativas: arteriosclerosis, cánceres, afecciones autoinmunes y diabetes NID (no insulinodependiente), entre otras. Estableció un régimen hipotóxico con resultados muy beneficiosos en muchos casos para los pacientes.
A lo largo de este libro se revisa con más detalle los métodos de Kousmine, Burger y Fradin, y se incluyen notas complementarias a sus teorías. Por otra parte, la dietética propuesta en este manual tiene puntos comunes con las de estos tres autores, pero también algunas diferencias. Todos estos aspectos se describen más adelante.
3. Los irritantes misterios de la medicina
Durante muchos siglos, la medicina fue ignorante e ineficaz. Antes de 1940, los medicamentos verdaderamente útiles eran muy pocos: aspirina, heparina, insulina y digitalina. A partir de esa fecha, se hicieron numerosos descubrimientos. Desde entonces hasta nuestros días, los exámenes biológicos se han multiplicado; los trasplantes de órganos y de tejidos son habituales; el arsenal de medicamentos se ha potenciado considerablemente con los antibióticos, los corticoides, los inmunosupresores, los antiinflamatorios, etc.; la biología molecular localiza los genes y determina su estructura.
Las revistas especializadas, la prensa escrita y la televisión, se ocupan ampliamente de estos importantes progresos. Los comentarios son muy admirativos y, a menudo, demasiado optimistas. Trabajos preliminares, medicamentos aún por ensayar, se presentan como soluciones definitivas. Cuántas veces nos han anunciado la curación de todos los cánceres o la vacuna contra el sida, sin que las promesas fueran seguidas de hechos.
Empecé mis estudios de medicina en 1953, y he vivido esta epopeya científica, en particular en el campo de los trasplantes de órganos, del cual soy uno de los pioneros en Montpellier. Valoro con satisfacción los adelantos de la medicina, de la cirugía y de la biología, pero considero que nuestro conocimiento en esos campos es aún escaso con relación a todo cuanto queda por descubrir.
La patogenia (mecanismo de desarrollo) de numerosas enfermedades sigue siendo desconocida o muy mal conocida. Entre éstas, podemos citar el asma, la rinitis crónica, las alergias, los numerosos estados autoinmunes enumerados en la tabla VI, el acné, la psoriasis, las aftas de Behçet, la colitis, la enfermedad de Crohn, la rectocolitis hemorrágica, la nefropatía de la inmunoglobulina A, la fibromialgia primaria, la diabetes de tipo 2, la gota, la depresión nerviosa endógena, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer, la aplasia medular, las hemopatías malignas, los cánceres, etc.
Nuestro desconocimiento de los procesos que originan estas afecciones tiene repercusiones negativas en la práctica médica. No sabemos prevenirlas y, cuando se declaran, nuestra terapéutica es ineficaz, insuficiente o raramente eficaz. Lo ideal sería combatir las causas (tratamiento etiológico), pero sólo intentamos curar las consecuencias (tratamiento sintomático) con resultados inconstantes o limitados.
El desconocimiento de los procesos patogénicos conduce a una frustración muy irritante para el médico. Esta irritación crónica me llevó a plantearme la pregunta clave: «¿Cómo puede ser, con los importantes progresos realizados en numerosas ciencias, que seamos incapaces de solucionar el mecanismo de tantas enfermedades?». Y una respuesta probable era la siguiente: «La creciente complejidad de la medicina ha llevado a la mayor parte de clínicos e investigadores de alto nivel a una especialización cada vez mayor. Por tanto, conocen algunas facetas de un estado patológico, pero no todas. La visión parcial de las mismas les impide llegar a una concepción global del problema».
4. Mi doble cultura médica y biológica
Aunque es imposible ser omnisciente, mi cultura es relativamente amplia, ya que he trabajado en dos ámbitos diferentes: la medicina y la biología.
Tras nueve años de estudios de medicina, tanto especializada como general, realizados durante la carrera, los años de residencia y el servicio militar, he dedicado treinta años al estudio de la biología, consagrados esencialmente al sistema HLA. Este sistema, descubierto en 1965 por Dausset, y que engloba aspectos inmunológicos y genéticos, ha dado lugar, en razón de su gran importancia teórica y práctica, a numerosos trabajos en todo el mundo.
En el transcurso de la segunda parte de mi carrera, nunca abandoné la clínica, pues para mí conservaba al menos tres aspectos de interés:
• Los trasplantes de órganos y de tejidos, donde me encargaba de la selección inmunológica de los donantes y los receptores. Deseoso de comprender esta rama en su conjunto, fui responsable durante mucho tiempo de la consulta clínica de los receptores de riñón, antes y después del trasplante.
• Las enfermedades hematológicas, que han constituido a menudo el tema de mi docencia.
• Las enfermedades autoinmunes, ya que están íntimamente ligadas al sistema HLA.
Desde hace doce años, y aparte de seguir ejerciendo como inmunólogo, he reanudado mi actividad clínica, y consagro gran parte de mi tiempo de ocio a la medicina general.
Esta doble cultura, en otro tiempo factible, se ha vuelto hoy en día casi imposible de adquirir. En efecto, desde el principio de su especialización, los estudiantes deben elegir entre la clínica y la biología. Hoy se habla incluso de prohibir la prescripción y la receta de medicamentos a los biólogos. Creo que esta evolución es lamentable. La doble formación de la que me he beneficiado me ha proporcionado una base sólida a partir de la cual he podido desarrollar mis investigaciones actuales.
B) EL CURSO DE LA BÚSQUEDA
1. Los primeros pasos
Deseaba comprender el mecanismo de algunas enfermedades para satisfacer a un tiempo mi curiosidad intelectual y mejorar el tratamiento de los pacientes, y mi primer objetivo fue el estudio del reumatismo inflamatorio: la poliartritis reumatoidea. En esta elección influyeron varios motivos:
• La gran frecuencia de este reumatismo.
• La gravedad de las lesiones que causa: las articulaciones son minadas por un proceso destructivo muy doloroso y puede llegar a provocar deformaciones óseas incapacitadoras.
• La curación de la enfermedad no evoluciona con los medicamentos clásicos.
• La clara relación entre la poliartritis reumatoidea y los genes HLA.
• El hecho de que suelen transcurrir varios años entre los primeros dolores y la constitución de deformaciones articulares. Un tratamiento precoz, si es eficaz, puede hacer esperar una vuelta a la normalidad, lo cual no es el caso en otras afecciones, por ejemplo, la diabetes juvenil. Cuando se diagnostica es demasiado tarde, ya que el páncreas endocrino está prácticamente destruido.
Por todas las razones anteriores, elegí la poliartritis reumatoidea. A partir de mis conocimientos clínicos y biológicos, he podido elaborar con relativa rapidez una teoría sobre la patogenia de este reumatismo. Mi conclusión es que un régimen alimenticio, y más precisamente un régimen inspirado en el de Burger, debería ser un tratamiento efectivo. Los primeros ensayos en voluntarios han confirmado mi teoría.
Desde entonces, he continuado con mis investigaciones tanto en el aspecto teórico como en el práctico.
2. Las investigaciones teóricas
Me impuse la lectura durante varias horas a la semana de numerosos artículos médicos, facilitados por la excelente biblioteca del Centro Hospitalario de Montpellier. No me limité, como había hecho antes, a las publicaciones basadas en mi especialidad o sobre algunas cuestiones clínicas limitadas. Mis lecturas incluyeron:
• La mayoría de los campos de la medicina, principalmente reumatología, gastroenterología, endocrinología, neurología, psiquiatría, dermatología, oftalmología, neumología, oncología y, por supuesto, dietética.
• Varios campos de la biología, en especial inmunología, genética, antropología, bacteriología, biología molecular, biología del envejecimiento y fisiología, con una atención particular en el caso de esta última rama a la fisiología celular y al intestino delgado, doblemente interesante por su pared y su flora bacteriana.
Estas sesiones de bibliografía son comparables a la pesca. Puedes volver con las manos vacías o con algunas capturas pequeñas. Pero a veces se pesca un pez grande. Se trata de un artículo que refuerza, amplía o contradice una hipótesis. Recuerdo una publicación que demostraba que el interferón gamma puede fijarse a las células de la mucosa del intestino delgado y disminuir notablemente la resistencia eléctrica de la barrera intestinal. Ese día comprendí por qué las agresiones psicológicas suelen provocar pequeñas recaídas en los reumatismos inflamatorios. La relación se explicará más adelante.
El autor de la publicación se limitaba a la fisiología digestiva y no imaginaba que su descubrimiento podía tener importancia en los reumatismos inflamatorios. Por otra parte, sería sorprendente que un reumatólogo leyese ese artículo, a primera vista muy alejado de su especialidad. Así, un eslabón en la cadena de los acontecimientos que conduce a una poliartritis reumatoidea o a una espondilitis anquilosante puede pasar inadvertido, cuando en una visión más global se distinguiría con claridad.
Estas lecturas instructivas alternadas con periodos de reflexión me han permitido:
• Primero, consolidar y elaborar minuciosamente mi teoría sobre la poliartritis reumatoidea.
• En segundo lugar, ampliar la teoría con ciertas variantes de otros trastornos autoinmunes.
• Para concluir, formular otras dos hipótesis: la del ensuciamiento y la de la eliminación, que explican de forma lógica el mecanismo de numerosas afecciones.
Mi criterio siempre ha sido dar importancia a las preguntas fundamentales y escoger los caminos más cortos. Muchos investigadores desperdician esfuerzos enormes al centrarse en detalles, a menudo sin interés práctico, tanto a corto como a largo plazo. He intentado evitar ese escollo. Así, por ejemplo, atribuyo la diabetes de la madurez a una acumulación de suciedad en el páncreas y los músculos. Entre las numerosas enzimas que intervienen en los procesos de las células beta del páncreas y las células musculares, ignoro cuáles se bloquean por el ensuciamiento. El futuro aclarará este punto, interesante pero no esencial. Lo importante es que un régimen alimenticio bien hecho limpia los tejidos enfermos y normaliza la glucemia. Para mí, eso es lo principal.
3. Las aplicaciones prácticas
Siempre que, a mi entender, una enfermedad pueda beneficiarse de la dietética, he buscado voluntarios que quisieran probar mi método. Son numerosos los pacientes que sufren enfermedades que se han mostrado resistentes, en parte o totalmente, a los tratamientos ya aplicados.
Convoco a estas personas a una consulta inicial en la que confirmo el diagnóstico y establezco un balance clínico y biológico. Cuando el enfermo toma medicamentos, se dan dos casos:
• O bien se trata de medicación administrada desde hace tiempo sin que produzca efectos beneficiosos, en cuyo caso la suprimo.
• O bien se trata de medicamentos antiguos que tienen una eficacia parcial, o de medicamentos recientes que pueden ser eficaces, y los mantengo.
Desde esta primera entrevista, considero esencial exponer de manera detallada mi opinión sobre el mecanismo de la afección y que el paciente comprenda por qué un cambio nutricional puede transformar profundamente la situación. Un régimen alimenticio no debe ser adoptado como una religión. No pido al paciente una fe ciega, sino un esfuerzo intelectual con el fin de que pueda captar claramente los motivos de este nuevo tratamiento.
A pesar de estas precauciones, al cabo de unos días o de algunas semanas, el 50% de los pacientes abandona la dietética. El 50% restante persevera, debido a una voluntad más fuerte o bien a una mejor comprensión del mensaje.
Se realizan controles cada tres meses, durante el primer año. Cuando se comprueba un beneficio evidente, conviene que el paciente deje la medicación o el régimen para determinar cuál de los dos factores es la causa de la mejora. En ciertos casos, los dos elementos han aportado su contribución y vale la pena seguir empleándolos conjuntamente.
Al final del primer año, efectúo un nuevo balance clínico y biológico y lo comparo con el primero:
• En caso de fracaso, el régimen ancestral se suspende, aunque algunos voluntarios que han querido continuar hayan obtenido, a veces, un efecto favorable tardío.
• En caso de éxito, el paciente debe seguir el régimen ancestral durante toda la vida, si no quiere correr el riesgo de una recaída.
Capítulo 2
ESTRUCTURA DEL LIBRO
Existen excelentes métodos para ayudar a los enfermos, pero no se aplican.
Doctora CATHERINE KOUSMINE
Saber todo sobre una cosa es menos importante que saber poco sobre todo.
PASCAL
A) CONTENIDO DE LOS CAPÍTULOS
Este libro se compone de 31 capítulos:
Capítulo 3. El intestino delgado
El intestino delgado constituye para mí un primer elemento clave en el cuidado de la salud o en el nacimiento y mantenimiento de un estado patológico. La mucosa intestinal es la única barrera entre, por un lado, nuestra sangre y nuestra linfa y, por otro, peligrosos agentes ambientales: bacterias y alimentos. El estado de esa barrera depende en gran parte de dos factores: las células epiteliales de la mucosa y la flora bacteriana del intestino delgado.
Capítulo 4. Alimentación antigua y alimentación moderna
La nutrición actual es el segundo elemento clave del estado de salud, pues, en mi opinión, es la causa, de manera directa o indirecta, de numerosas afecciones. Si comparamos la alimentación tradicional con la moderna, comprobaremos que las principales diferencias se encuentran en el consumo de leche animal y de cereales, en la cocción, la preparación de los aceites, la contaminación y el contenido en vitaminas y minerales.
Capítulo 5. Los principios del régimen alimenticio
Después de mencionar los trabajos de Kousmine, Burger y Fradin, propongo un régimen alimenticio que explico con detalle en este capítulo. En esta exposición preciso los puntos comunes y las diferencias entre esta dietética y las de Kousmine, Burger y Fradin. Algunas medidas tienen por objeto completar el régimen de tipo ancestral: suplementos de minerales, oligoelementos, vitaminas, fermentos lácticos y una buena higiene. Capítulo 6. Nociones esenciales de genética
En el origen de la mayoría de las enfermedades y, de forma sistemática, de las autoinmunes, hay un componente hereditario. Antes de abordar el estudio de la autoinmunidad, es necesario tener unas nociones básicas de genética. Esta rama de la biología ha progresado positivamente en el transcurso de los últimos años, gracias al aporte de la biología molecular. En este capítulo se tratan los principales conocimientos adquiridos en el ámbito de la genética.
Capítulo 7. El medio ambiente
En el caso de la mayoría de las enfermedades, no basta un terreno hereditario favorable para que se desarrollen, sino que se necesita, además, la intervención de ciertos factores externos que penetren en el organismo humano. Vamos a estudiar los quince principales factores ambientales susceptibles de causar efectos en nuestra salud. El valor o la jerarquía otorgada a esos elementos tiene una gran importancia en nuestra concepción de la medicina. Como veremos, mi jerarquía es diferente de la que suele proponerse.
Capítulo 8. Nociones esenciales de inmunología
Las enfermedades autoinmunes necesitan genes de susceptibilidad y factores ambientales para desarrollarse, pero también respuestas inmunitaria e inflamatoria dirigidas contra los propios constituyentes del organismo. Es esencial hacer hincapié en los conocimientos actuales en inmunología. Este capítulo es bastante arduo, debido a los grandes progresos recientes en este campo.
Capítulo 9. Poliartritis reumatoidea
En este capítulo propongo una teoría sobre la patogenia del reumatismo inflamatorio, clásicamente de origen autoinmune. Cada fase del razonamiento se explica de forma extensa. Esta teoría sostiene que el mejor tratamiento de la poliartritis reumatoidea es el retorno a una nutrición de tipo original. Se ha demostrado que este método consigue éxitos claros y duraderos en el 80% de los casos.
Capítulo 10. Espondilitis anquilosante
A diferencia de la mayoría de los autores, considero este reumatismo como un estado autoinmune. Se puede adaptar la teoría propuesta para la poliartritis reumatoidea, si se introducen algunos cambios: papel causal de bacterias diferentes (Klebsiella en lugar de Proteus), intervención de moléculas HLA diferentes (B27 de clase I en lugar de DR4 de clase II). El cambio nutricional es aún más eficaz que en el caso de la poliartritis reumatoidea. Capítulo 11. Otras enfermedades autoinmunes
de carácter reumatológico
En este capítulo se tratan la artritis psoriásica, la polimialgia reumática, la artritis reumatoidea juvenil, el síndrome de Gougerot-Sjögren, el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, la dermatomiositis, la fascitis de Shulman, el reumatismo palindrómico y los reumatismos inflamatorios no determinados.
Capítulo 12. Enfermedades autoinmunes tiroideas
La enfermedad de Basedow, aunque se trate con algunos medicamentos antitiroideos modernos de síntesis, es peligrosa por sus complicaciones oculares. La tiroiditis de Hashimoto, muy propagada, sigue siendo una incógnita, y su tratamiento es únicamente paliativo. En este capítulo expongo mi teoría sobre el mecanismo de estas dos enfermedades, así como los resultados casi siempre positivos de la dietética.
Capítulo 13. Esclerosis múltiple
Este daño neurológico relativamente frecuente es inquietante por su evolución relativamente rápida. Se desconoce su causa y su tratamiento es muy limitado. Es interesante, pues, proponer una teoría explicativa de su desarrollo. El régimen ancestral es un explicación lógica de esta teoría. Los resultados suelen ser casi siempre positivos. El cambio nutricional consigue atenuar la esclerosis múltiple en la mayoría de los pacientes. Una intervención precoz, antes de la aparición de secuelas irreversibles, permite a menudo el retorno a un estado normal.
Capítulo 14. Otras enfermedades autoinmunes y heteroinmunes
Examinaremos en este capítulo la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme, la enfermedad de La Peyronie, la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger), la dermatomiositis, la miastenia, la púrpura trombocitopénica idiopática, la hepatitis crónica activa, la cirrosis biliar primaria, la uveítis anterior aguda, el síndrome de Guillain-Barré, las vasculitis con anticuerpos anticentrómero (ACA), las neuropatías periféricas idiopáticas, el pénfigo, la narcolepsia y la diabetes mellitus insulinodependiente.
Capítulo 15. Nociones esenciales de química
Ésta es una de las partes más indigestas del libro. No obstante, para comprender el mecanismo del ensuciamiento, debemos situarnos a una escala microscópica e incluso a veces molecular. Es importante conocer los principales constituyentes del organismo, en particular las proteínas y las enzimas, así como las principales reacciones metabólicas.
Capítulo 16. Nociones esenciales de fisiología celular
La suciedad se acumula en el medio extracelular pero también en el interior de las células. Es necesario comprender la estructura y el funcionamiento de las células y las vías de comunicación a través de las cuales están conectadas.
Capítulo 17. Teoría del ensuciamiento
En 1991, una reflexión sobre los residuos de origen intestinal a los que atribuyo la causa del desarrollo de numerosas afecciones, me llevó a distinguir entre los péptidos y las proteínas, que pueden generar un trastorno autoinmune, y otras sustancias, incapaces de provocar una respuesta inmunitaria y, sin embargo, nocivas cuando se depositan en los tejidos.
La acumulación progresiva de suciedad en el medio extracelular, las membranas plasmáticas y el medio intracelular, acaba por alterar el funcionamiento de algunas células. Este proceso me llevó a elaborar el concepto de una patología de ensuciamiento. Aplicando este concepto, clasifiqué, primero, numerosas enfermedades no malignas y, a partir de 1994, la mayoría de leucemias y cánceres.
Capítulo 18. La patología del ensuciamiento en reumatología
El ensuciamiento nos proporciona una explicación plausible para el mecanismo de varias afecciones reumatológicas, entre ellas la fibromialgia, algunas tendinitis, la artrosis, la osteoporosis espontánea, la gota, la condrocalcinosis articular y algunas poliartralgias de origen desconocido.
Capítulo 19. La patología del ensuciamiento en neuropsiquiatría
La neurología y la psiquiatría son dos campos en los que a menudo se puede atribuir a los depósitos de moléculas exógenas la distorsión del funcionamiento de ciertas células y su destrucción. En este capítulo se tratan las cefaleas (tanto las migrañas como las asociadas a la tensión), la depresión nerviosa endógena, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la distonía. El régimen ancestral suele tener sobre estos trastornos efectos beneficiosos, preventivos o curativos, según el caso. Se estudia también el problema de la esclerosis lateral amiotrófica.
Capítulo 20. Otras enfermedades de ensuciamiento no malignas
A mi juicio, el ensuciamiento está implicado en afecciones tan variadas como la diabetes de tipo 2, la hipoglucemia, la hipercolesterolemia, la espasmofilia, el sobrepeso y la obesidad, la arteriosclerosis, la aplasia medular, los problemas dispépticos, la litiasis vesical, las pancreatitis agudas y crónicas, las caries dentales, la amenaza de glaucoma y el envejecimiento prematuro.
Capítulo 21. Cánceres y leucemias
En la inmensa mayoría de los cánceres y leucemias intervienen factores ambientales. Estos factores se conocen en un tercio de los casos: tabaco, virus, radiaciones, etc. Atribuyo los dos tercios restantes a las macromoléculas bacterianas y alimentarias procedentes del intestino delgado. Encontraremos en este capítulo una explicación probable del mecanismo de desarrollo de los cánceres. Veremos cómo la forma de alimentarse es importante en la prevención y en el tratamiento de las afecciones malignas.
Capítulo 22. La teoría de la eliminación
En 1992 di otro paso adelante al pensar en cuál era el destino de los residuos. Me pareció evidente que el organismo debía buscar cómo liberarse de los desechos. Estas moléculas indestructibles para nuestras enzimas deben ser transportadas por los glóbulos blancos a través de los diversos emuntorios, lo que puede provocar una inflamación de esos emuntorios con consecuencias nefastas. Así surgió el concepto de una patología de eliminación, que me llevó a proponer nuevas indicaciones para el régimen hipotóxico, que obra con frecuencia maravillas en este tipo de situaciones.
Capítulo 23. La patología de eliminación cólica
La mucosa cólica es un importante emuntorio. Cuando un gran número de macromoléculas son expulsadas a través de la pared del intestino grueso, pueden causar afecciones diversas: colopatía funcional, colitis microscópica o la enfermedad de Crohn, si partimos de lo más benigno a lo más grave. Debemos subrayar los extraordinarios éxitos obtenidos con el cambio nutricional como tratamiento de la terrible enfermedad de Crohn.
Capítulo 24. La patología de eliminación cutánea
En algunos individuos, los residuos se eliminan preferentemente a través de la piel. La depuración puede realizarse a través de varias vías: secreción de las glándulas sebáceas, que se manifiesta en el acné; descamación de la epidermis, característica de la psoriasis, o inflamación con supuración, observada en el caso del eccema.
Capítulo 25. La patología de eliminación bronquial
En el caso de otras personas, las sustancias nocivas suelen ser excretadas a través de los bronquios. La inflamación crónica de la pared bronquial favorece las infecciones recurrentes y la contracción espasmódica de la musculatura. Así, se desarrolla, según el caso, la bronquitis crónica o el asma. Para el tratamiento del asma, sea alérgica o no, el régimen ancestral es una de las mejores recomendaciones.
Capítulo 26. Otras patologías de eliminación
Clasifico dentro de este cuadro las infecciones ORL repetitivas en los niños: la rinitis crónica, la sinusitis crónica, la rinitis alérgica, el edema de Quincke, las conjuntivitis alérgicas, las aftas, la histiocitosis de Langerhans, la mastocitosis y el síndrome de activación de los macrófagos.
Capítulo 27. Enfermedades de mecanismos complejos
En este capítulo se agrupan la enfermedad de Behçet, el síndrome SAPHO, la sarcoidosis, la sensibilidad bioquímica ambiental y la fatiga crónica. Se tratan su patogenia y la importancia del régimen hipotóxico.
Capítulo 28. Síntesis de la teoría y de los resultados
La concepción global de la teoría se representa en un único esquema. Al principio de la larga cadena de acontecimientos que conducen a las diversas enfermedades se sitúa la alimentación moderna. Por lo tanto, no es sorprendente que se obtengan a través de un régimen de tipo ancestral excelentes resultados para diversas patologías: autoinmunidad, ensuciamiento y eliminación. Hay también fracasos, cuyas causas se estudian en este capítulo.
Capítulo 29. Práctica del régimen alimenticio
La aplicación de la dietética implica numerosos problemas prácticos: obligaciones que asumir, gastos, plazo de acción contra las enfermedades, largo tiempo de tratamiento necesario, efectos diversos en el organismo, compatibilidad con otros tratamientos o riesgos eventuales. No hay ningún impedimento insuperable para seguir el tratamiento, pero es necesario que el enfermo participe activamente y no adopte una actitud pasiva.
Capítulo 30. La micronutrición
El método terapéutico que preconizo tiene como principal finalidad permitir a las enzimas del organismo humano funcionar en las mejores condiciones. Un primer paso consiste en practicar un régimen alimenticio bien elegido: la macronutrición. Un segundo paso es aportar al paciente las vitaminas, minerales, ácidos grasos y otros elementos que son los colaboradores de las enzimas: la micronutrición, una rama que ha progresado espectacularmente en el curso de los últimos veinte años.
El doctor Claude Lagarde, farmacéutico y biólogo, es uno de los mejores especialistas mundiales en ese ámbito, y aceptó redactar este interesante capítulo.
Capítulo 31. Conclusión
Desde el punto de vista médico, se demuestra de manera evidente que es posible comprender el mecanismo de numerosas enfermedades consideradas como misteriosas, y mejorar o curar a la mayoría de las personas aquejadas de alguna enfermedad con un régimen alimenticio bien elegido. Sin embargo, la alimentación moderna no es más que otro error entre los numerosos cometidos por el hombre. Las profundas y aberrantes modificaciones de nuestro medio ambiente amenazan en un futuro próximo la salud de nuestros descendientes. En este capítulo se sugieren algunas medidas preventivas, que pueden parecer ciencia ficción, pero constituyen, en mi opinión, una solución eficaz a estos graves problemas.
B) COMENTARIOS
Este libro aporta dos tipos de información: los datos médicos y las nociones básicas necesarias para comprender el mecanismo de diversas enfermedades. Las nociones básicas se agrupan en los capítulos 3, 4, 5, 6, 7, 8, 15 y 16.
Las informaciones que se presentan en estos ocho capítulos pueden parecer, sin duda, para algunos especialistas, incompletas o simplificadas. Me he limitado de forma voluntaria a los hechos principales, que son los verdaderamente importantes, para comprender los problemas médicos que se examinan en otras partes del libro.
A la inversa, algunos profanos en la materia considerarán estos capítulos largos y a veces difíciles, pero, del mismo modo que una casa no se construye sin unos fundamentos sólidos, la construcción de una medicina que tiene la ambición de ser global no puede realizarse sin unos buenos conocimientos dentro de unos ámbitos aparentemente independientes, pero de hecho interrelacionados. Invito, por tanto, a los lectores que no sean médicos ni biólogos, es decir, a la mayoría, a hacer un esfuerzo para asimilar las nociones que creo necesarias para aclarar el mecanismo de algunas enfermedades y que son igualmente enriquecedoras desde el punto de vista cultural.
Capítulo 3
EL INTESTINO DELGADO
Se suele considerar el intestino impermeable a las macromoléculas.
Sin embargo, tenemos cada día más pruebas de que, incluso en una persona sana, las macromoléculas atraviesan la barrera intestinal, en cantidades insuficientes para tener importancia nutritiva, pero suficientes para desarrollar una actividad antigénica o biológica.
W. A. WALKER y K. J. ISSELBAKER
El intestino, expuesto a estimulaciones antigénicas múltiples, contiene del 70 al 80% de las células productoras de anticuerpos del organismo humano.
WALEED S.W. SHALABY
El intestino delgado merece un estudio detallado, ya que es, a mi parecer, un órgano clave. La mucosa del intestino delgado sirve de barrera entre el medio interior del organismo y los peligrosos factores del medio ambiente: bacterias y alimentos. En la mayoría de las personas, esa barrera desempeña mal su papel y permite que la atraviesen demasiadas macromoléculas. Algunas de estas sustancias son nocivas y su acumulación, junto con factores hereditarios favorables, produce numerosas enfermedades.
A) ARQUITECTURA DEL INTESTINO DELGADO
Figura 1. EL INTESTINO DELGADO

1. Anatomía
El intestino delgado es la parte del tracto digestivo comprendida entre el estómago y el colon o, de forma más precisa, entre el píloro y el esfínter ileocecal. Mide de 5 a 6 m y tiene tres partes (figura 1):
• El duodeno, que forma un cuadrado en el cual se sitúa la cabeza del páncreas.
• El yeyuno, que adopta una forma de asas dispuestas horizontalmente.
• El íleon, que está constituido por asas verticales.
Las vías biliares y pancreáticas vierten sus secreciones en el duodeno.
2. Estructura
La pared intestinal tiene varias capas que son, empezando por la luz intestinal: la mucosa, la muscular, la submucosa y la serosa (figura 2). Sólo describiremos la mucosa, que desempeña un papel fundamental en la elaboración de mis teorías.
La mucosa es un epitelio formado por una única capa de células que reposan sobre un corion conjuntivo llamado lámina propia. La mucosa presenta numerosas protuberancias, de 0,1 a 0,8 mm de altura, llamadas vellosidades, separadas por depresiones, denominadas criptas. Esta estructura aumenta considerablemente la superficie funcional del intestino, que supera los 100 m2 (Minaire y col., 1990). Si tenemos en cuenta el borde en cepillo de los enterocitos, la superficie puede llegar a los 600 m2.
Figura 2. ESTRUCTURA DE LA PARED DEL INTESTINO DELGADO

Cada vellosidad tiene una arteriola, una red capilar, una vénula y pequeños vasos linfáticos drenados por un vaso quilífero central (figura 3). También encontramos en la mucosa los folículos linfáticos y las placas de Peyer, de las cuales hablaremos más adelante al describir las defensas del intestino delgado.
B) LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO
El epitelio está constituido por diversos tipos de células que provienen de una célula de origen pluripotente, situada en las criptas (Haffen y col., 1990). La renovación de las células de las vellosidades se lleva a cabo desde la base hasta la cima. Se distinguen cinco variedades de células:
1. Los enterocitos o células absorbentes
Con diferencia, son las células más numerosas, tienen forma alargada y estrecha, forman una pared (epitelio cilíndrico) interrumpida en algunas zonas por una célula mucosa, y a la altura de las placas de Peyer, por las células M. En el polo apical, los enterocitos tienen un borde en cepillo.
La duración media de vida de los enterocitos es corta: siete días en el caso de los del duodeno y el yeyuno, tres en los del íleon. Las agresiones de elementos intraintestinales acortan su vida, pero la renovación a partir de las células originarias es rápida.
Figura 3. ESTRUCTURA DE UNA VELLOSIDAD Y DE DOS CRIPTAS

Los enterocitos están conectados entre sí por tres tipos de uniones (Minaire y col., 1990):
• Uniones estrechas.
• Uniones intermediarias.
• Desmosomas.
La barrera que forman los enlaces estrechos se manifiesta por la resistencia eléctrica transepitelial.
2. Las células mucosas
Estas células segregan los péptidos trifoliados y el moco.
Los péptidos trifoliados tienen una estructura particular, con tres puntos desulfurados tensos entre seis cisteínas, lo que les confiere un aspecto en hoja de trébol. Su estructura compacta les permite resistir a las enzimas proteolíticas. Probablemente desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal y en la cicatrización de las heridas (Sands y Podolsky, 1996), (Amiranoff, 1996).
Se producen tres litros de moco diariamente, de pH alcalino, cuya función es proteger la mucosa intestinal frente a diversos agresores, como los pH extremos de los jugos digestivos, las enzimas digestivas, las bacterias y los alimentos. El moco es una mezcla de mucinas. Las mucinas son glicoproteínas en las que los glúcidos (glicanos) son mucho más abundantes que los péptidos: el 85% frente al 15%.
Sin embargo, la fracción más interesante está constituida por los péptidos, ya que son extremadamente variados. Existen centenares de mucinas diferentes. Gum y col. (1989) demostraron que los genes de las mucinas están reagrupados en dos zonas, una situada en el cromosoma 11ylaotraenelcromosoma7.
El notable polimorfismo de las mucinas tiene un significado biológico. Porchet y col. (1991) plantearon la hipótesis de que cada mucina estaba especializada en la neutralización de un agresor determinado.
3. Las células de Paneth
Están situadas en el fondo de las criptas. Estas células secretan las lisozimas y las defensinas (Ganz, 2000).
4. Las células endocrinas
Están localizadas principalmente en el fondo de las criptas. Segregan varios péptidos, los más importantes son: el GIP (gastric inhibitory peptide), la secretina, la colecistokinina, el péptido YY, el GLP-1 (glucagon like peptide 1) y el enteroglucagón.
5. Las células M
Representan entre el 5 y el 10% del total. Las estudiaremos junto con las defensas inmunitarias del intestino delgado.
C) FUNCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
Aparte de su función en las reacciones de inmunidad y de tolerancia, que examinaremos más adelante, el intestino delgado desempeña tres funciones:
1. Participa en la digestión de los alimentos
La digestión consiste en la degradación de grandes moléculas complejas en pequeñas moléculas simples. En una situación ideal:
• Los polisacáridos son degradados en azúcares simples.
• Los lípidos son degradados en cuerpos grasos simples.
• Las proteínas son degradadas en aminoácidos.
La digestión se realiza gracias a las enzimas glicolíticas, lipolíticas y proteolíticas presentes en las diversas secreciones que se vierten en el tubo digestivo: saliva, jugo gástrico, bilis y, principalmente, jugo pancreático y jugo intestinal.
La digestión se efectúa en el duodeno y termina en el yeyuno y el íleon.
2. Asegura una absorción selectiva de las sustancias digeridas
Esta absorción se efectúa en las vellosidades, mientras que, de forma inversa, en las criptas se produce una secreción. Los productos de la digestión pueden atravesar la barrera intestinal por dos vías (Minaire y col., 1990):
a) Entre los enterocitos, es decir, en forma de un transporte pasivo cuyo obstáculo principal son las uniones estrechas;
b) A través de los enterocitos, atravesando primero la membrana apical y después la membrana basolateral. Se trata de un transporte activo con pinocitosis o endocitosis por parte del receptor, que obtiene la energía del adenosintrifosfato (ATP).
La absorción de las diversas sustancias está regulada. Así, la absorción de hierro, por ejemplo, debe ser suficiente, pero no demasiado elevada, pues se correría el riesgo de contraer una grave enfermedad: la hemocromatosis.
Los productos de la digestión de los glúcidos y de las proteínas, así como de los triglicéridos de cadena media, se drenan a través de la sangre. Estos últimos pasan, por tanto, por el hígado. Los productos de la digestión de los lípidos se drenan a través de la linfa.
3. Permite la progresión del quilo
Las sustancias que se digieren en la luz intestinal constituyen el quilo. El quilo avanza en el interior del intestino delgado y pasa al colon. Este tránsito es provocado por las contracciones de los músculos lisos de la pared del intestino delgado, que producen un movimiento peristáltico que hace progresar la ración alimenticia.
D) LA FLORA BACTERIANA DEL INTESTINO DELGADO
El tracto digestivo del hombre contiene alrededor de 1014 bacterias, lo que equivale más o menos a diez veces el número total de células del organismo (Cerf, 1991). Desde el nacimiento, las bacterias aportadas por el aire y por los alimentos invaden el tubo digestivo.
La flora varía en cantidad según las zonas:
• Tiene una abundancia media en la boca.
• Es más escasa en el estómago, ya que la acidez gástrica destruye el 99% de los gérmenes.
• Es más numerosa en el intestino delgado superior, donde se estima el número de bacterias por mililitro entre 103 y106, según los autores.
• Es más abundante aún en el intestino delgado inferior.
• Es extremadamente abundante en el colon, hasta el punto de que las bacterias representan más del 50% del peso de las heces.
La composición de la flora varía según el nivel del intestino. Los microorganismos aerobios, presentes en la parte superior del tubo digestivo, son progresivamente sustituidos por microorganismos anaerobios, que constituyen el 99% del total de la flora en el colon. En el intestino delgado se da una confluencia de las dos variedades de flora:
• En el duodeno y el yeyuno encontramos principalmente bacterias aerobias, en particular colibacilos, enterococos, estreptococos, estafilococos, Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Klebsiella (Cerf, 1991). No hay bacterias anaerobias estrictas y pocos lactobacilos.
• En el íleon, por el contrario, predominan las anaerobias.
En total, alrededor de 500 especies bacterianas cohabitan en el intestino delgado (Floch y Moussa, 1998). Se distingue una flora de paso, incapaz de desarrollarse, y una flora residente, capaz de multiplicarse y de implantarse. Esta última se encuentra sobre todo en el intestino delgado terminal y principalmente en el colon.
En la composición de esta flora intestinal influyen varios factores:
1) La acidez gástrica: en caso de aclorhidria o de hipoclorhidria, el número de bacterias se multiplica por 10.000 en el intestino delgado superior, aumentan los lactobacilos y aparecen bacterias anaerobias.
2) El peristaltismo, principalmente activo en el intestino delgado superior, tiende a empujar los gérmenes hacia el extremo inferior del tubo digestivo.
3) Las interacciones entre bacterias: algunas especies inhiben o facilitan el desarrollo de otras especies (Ducluzeau, 1993).
4) La alimentación: está demostrado que un régimen rico en carne favorece el desarrollo de una flora de «putrefacción», mientras que un régimen vegetariano induce la proliferación de una flora de «fermentación». Veremos más adelante que la dietética que preconizo modifica la flora intestinal.
5) Los anticuerpos secretados por los plasmocitos de la pared intestinal. Los más importantes son los IgA secretores que inhiben la proliferación microbiana e impiden la adherencia de bacterias al epitelio de la mucosa.
6) La mucosidad, que obstaculiza la acción de algunas bacterias y que, a la inversa, protege a otras contra los efectos destructores del ácido clorhídrico, de los anticuerpos y de las enzimas digestivas.
7) La capacidad de algunas bacterias de adherirse a los receptores específicos de las células epiteliales, lo que puede alterar la morfología y las funciones de las vellosidades.
Es curioso comprobar que pocos investigadores se han interesado por esta inmensa población bacteriana que habita en nuestro intestino. Asimismo, nuestros conocimientos son limitados sobre este tema. Se distinguen de forma habitual dos estados:
• Un estado fisiológico en el cual la flora es saprofita, ocupa la luz intestinal y es beneficiosa. Se establece una simbiosis entre los gérmenes y el huésped humano. Las bacterias se alimentan de nutrientes, es decir, de los productos que resultan de la digestión de los alimentos. Viven a expensas de su huésped, pero ejercen acciones beneficiosas: completan la digestión de algunos alimentos, degradan los pigmentos biliares, participan en la fabricación de la vitamina K, frenan el desarrollo de las levaduras y los hongos (Besson, 1994b) y liberan poliaminas que, en dosis fisiológicas, son nutritivas para los enterocitos (Loser y col., 1999).
• Un estado patológico en el cual la flora se vuelve patógena: una bacteria peligrosa prolifera en exceso y provoca una enfermedad, ya sea al liberar una toxina (colibacilos, estafilococos), o bien al dañar, incluso atravesar, el epitelio de la mucosa (Shigella, Salmonella) (Cerf, 1993).
En mi opinión, las bacterias intestinales, y más concretamente las aerobias del intestino delgado superior, son las responsables de muchas otras enfermedades. Podemos implicar a Klebsiella en el desarrollo de la espondilitis anquilosante, a Proteus mirabilis en la poliartritis reumatoidea, a Yersinia enterocolitica en la hipertiroiditis de Basedow, etc.
La mayoría de las bacterias que se encuentran en el intestino delgado están muertas, lo que facilita su descomposición en péptidos, lipopolisacáridos y otras sustancias más o menos peligrosas.
Sería muy útil que se efectuasen investigaciones más exhaustivas sobre las relaciones entre bacterias intestinales y patología. Dichas investigaciones podrían inspirarse en trabajos (Megraud, 1993) que han demostrado claramente que Helicobacter pylori, una bacteria de la mucosa gástrica, es el mayor agente causal de la úlcera gastroduodenal y de algunos cánceres gástricos.
E) LAS DEFENSAS DEL INTESTINO DELGADO
La mucosa del intestino delgado es un inmenso filtro cuya superficie funcional llega a ocupar 100 m2,incluso600m2 si se consideran los bordes en cepillo, cuyo espesor es muy reducido (0,025 mm), ya que los enterocitos están dispuestos en una sola capa. Sin embargo, este epitelio delgado es la única barrera que separa nuestro medio interior de ciertos agentes nocivos del medio ambiente: parásitos, bacterias, virus y alimentos digeridos de forma incompleta. La mucosa del intestino delgado está protegida por dos sistemas de defensas: no inmunes e inmunes.
1. Defensas no inmunes
Intervienen en primera línea y comprenden (Sarker y Gyr, 1992):
• El jugo gástrico, que, por su acidez, tiene propiedades bactericidas.
• El jugo pancreático y la bilis, que fraccionan las macromoléculas alimentarias y forman una corriente líquida que arrastra numerosos gérmenes.
• La motricidad del intestino producida por el peristaltismo.
• La rápida renovación de las células epiteliales de la mucosa.
• La flora intestinal, ya que los gérmenes saprofitos impiden la multiplicación de los gérmenes patógenos.
• Las secreciones intestinales de las criptas.
• La mucosidad de los péptidos trifoliados y numerosas variedades de mucinas, cada una de las cuales puede estar especializada en la neutralización de un agresor (Porchet y col., 1991).
• La lisozima, una enzima que elimina muchas bacterias de las paredes (Ganz, 2000).
• Las defensinas, que son péptidos antimicrobianos que se sintetizan a un ritmo mucho más rápido que la velocidad de multiplicación de las bacterias (Nicolas y col., 1992).
2. Defensas inmunes
Actualmente se conocen bastante bien (Cerf-Bensussan y col., 1991) y se apoyan en dos tipos de estructuras:
a) Células diseminadas en la mucosa
1) Los linfocitos B y los plasmocitos segregan mucha más IgA que IgM e IgG. La situación es muy diferente de la de la sangre, en la que las proporciones son inversas: hay más cantidad de IgG, menor de IgM y mucha menos de IgA. Por otra parte, las IgA sanguíneas son monómeras, mientras que las IgA intestinales son dímeras: las dos unidades están unidas por la cadena J y por la pieza secretora (figura 4).
2) Los linfocitos T, de dos clases: auxiliares de tipo CD4 y citotóxicos de tipo CD8.
3) Los macrófagos son numerosos, mientras que los mastocitos, los neutrófilos polinucleares y los eosinófilos polinucleares son raros.
b) Los folículos linfáticos o placas de Peyer
Son formaciones complejas recubiertas por un epitelio de superficie especializada. Este epitelio, que carece de vellosidades, contiene unas células particulares, las células M, que se intercalan entre los enterocitos (Owen, 1994) (figura 5).
Las células M son muy pobres en lisosomas, están desprovistas del borde en cepillo, emiten largos pseudópodos y no sintetizan IgA.
Estas cuatro propiedades, junto a la ausencia de células mucosas en las placas de Peyer, explican por qué la mayoría de los antígenos que proceden de la luz intestinal penetran en las células M antes que en los enterocitos.
Figura 4. ESTRUCTURA DE UNA IgA SECRETORA

Figura 5. LA CÉLULA M

El citoplasma de las células M forma unos repliegues donde se alojan los linfocitos T y B, los plasmocitos y los macrófagos. Es importante señalar que la membrana basal es discontinua en los lugares ocupados por las células M, lo que facilita todavía más este alojamiento. Las células captan los antígenos procedentes del medio y los presentan a los linfocitos, por lo que se las denomina CPA (células presentadoras de antígenos).
F) LA TOLERANCIA ORAL
1. Necesidad de la tolerancia oral
La mucosa del intestino delgado constituye una barrera protectora contra los heteroantígenos, pero no es una barrera perfecta. En una persona normal, las macromoléculas (lipopolisacáridos, péptidos y también proteínas) atraviesan la pared intestinal (Tome, 1990). Lo hacen en una proporción relativamente baja, pero suficiente para desencadenar una respuesta inmunitaria.
En los niños se observan a menudo respuestas de ese carácter, que se reflejan en la intolerancia a la leche de vaca o en la presencia sistemática de anticuerpos contra la albúmina bovina en caso de diabetes juvenil reciente (Karjalainen y col., 1992). Estos fenómenos se pueden atribuir a una permeabilidad excesiva del intestino inmaduro, si bien algunos heteroantígenos llegan directamente a través de la circulación sanguínea.
En un adulto con buena salud no ocurre lo mismo, y es raro detectar anticuerpos contra las bacterias intestinales o las proteínas alimenticias, u observar accidentes de alergia digestiva. Por tanto, se puede suponer que el intestino delgado induce una respuesta de tolerancia respecto a los heteroantígenos con los cuales entra en contacto. Ese proceso se denomina tolerancia oral.
2. Demostración de la tolerancia oral
En el transcurso de los últimos años se han publicado diversos trabajos que confirman la realidad de la tolerancia oral (Marx, 1991). Diversos autores han utilizado modelos animales experimentales de enfermedades autoinmunes y han comprobado que un mismo antígeno tiene distintos efectos según su vía de entrada.
• Administrado inyectado en un vaso sanguíneo, el antígeno provoca el desarrollo de una afección autoinmune.
• Administrado por vía oral, el antígeno puede prevenir la aparición de un estado autoinmune o bloquear su evolución si se ha desarrollado. Este efecto beneficioso no se ha comprobado en todos los animales, pero sí en algunos.
El fenómeno se ha observado en varios modelos:
• La encefalomielitis alérgica experimental (EAE) en la rata, equivalente a la esclerosis múltiple humana, cuyo antígeno causante es la proteína básica de la mielina.
• La uveítis de la rata, inflamación ocular producida por la sustancia retiniana S.
• La artritis del colágeno en varios animales, parecida a la poliartritis reumatoidea humana, cuyo antígeno causal es el colágeno de tipo II.
3. Mecanismos de la tolerancia oral
Todavía no se conocen bien los mecanismos de la tolerancia oral, pero es muy probable que activen ciertas funciones de las células M y de los linfocitos T, característicos de la pared del intestino delgado.
G) LA HIPERPERMEABILIDAD DEL INTESTINO DELGADO
1. Aspecto fisiológico
Hace algunas décadas se creía que la absorción selectiva del intestino delgado era perfectamente eficaz y que sólo dejaba filtrar el agua, los iones, las vitaminas, los azúcares simples, las grasas simples y los aminoácidos.
En la actualidad se sabe que, incluso en una persona sana, la impermeabilidad del intestino delgado es imperfecta. Fairclough y col. (1980) demostraron que tanto los péptidos pequeños como los aminoácidos franquean fácilmente la barrera intestinal. Las moléculas más voluminosas, en particular los péptidos más grandes y algunas proteínas, atraviesan la mucosa (Tome, 1990) en menor proporción, aunque no insignificante. En individuos sanos, las proteínas del huevo y de la leche de vaca se han detectado en la sangre pocas horas después de comer (Foucard y col., 1975) (Husby y col., 1985). Walker e Isselbaker (1974) estiman que alrededor de 1/1.000 de las proteínas intactas llegan a la sangre portal.
La permeabilidad del intestino delgado está controlada por los péptidos reguladores, sintetizados unos por el sistema nervioso central o periférico, y otros procedentes de células endocrinas diseminadas por el tubo digestivo y el páncreas (Brown, 1993).
2. Aspecto patológico
Es necesario un paso exagerado de proteínas alimenticias para explicar:
• Los accidentes de atopia después del consumo de leche o huevos (Paganell y col., 1979).
• La intolerancia a la leche de vaca en el adulto.
• La intolerancia al gluten en el adulto.
• Las migrañas debidas a la leche, al trigo o a los huevos, que se curan con la supresión del alimento causal.
En el caso de muchas enfermedades estudiadas en este libro, se ha demostrado que había una mayor permeabilidad del intestino delgado en la mayoría o la totalidad de los pacientes. Ampliaré esta idea al tratar la poliartritis reumatoidea, la espondilitis anquilosante, la diabetes insulinodependiente, la nefropatía por IgA y la enfermedad de Crohn, entre otras.
3. Métodos para medir la permeabilidad del intestino delgado
Se utilizan sustancias inertes que traspasan la mucosa sin transformación ni ayuda, y que después se eliminan por la orina, en la que se mide su concentración tras la carga oral (Heresbach y col., 1994) (Bjarnason y col., 1995).
Los principales productos utilizados son:
• Lactulosa/manitol.
• Cromo 51/EDTA.
• L-Ramnosa.
• Polietilenglicol.
• Tecnecio 99/EDTA.
4. Causas de la hiperpermeabilidad
La vía transcelular es sólida y en pocas ocasiones se ve alterada. Sin embargo, una agresión de los enterocitos puede provocar la muerte de algunas células y el acortamiento y la atrofia de las vellosidades. Es cierto que el epitelio se reconstituye a partir de las criptas, pero los enterocitos jóvenes son pobres en enzimas y menos eficaces.
La vía intracelular es mucho más frágil. El talón de Aquiles de la mucosa son los pliegues circulares o las válvulas conniventes que unen los enterocitos y que pueden distenderse.
En las personas predispuestas por ciertos factores genéticos (enzimas, mucinas), diversos elementos pueden determinar un aumento de la permeabilidad:
a) Algunas bacterias
Algunos microorganismos pueden multiplicarse en exceso, adherirse a las células epiteliales y lesionarlas de una manera más o menos grave, liberar toxinas y provocar lesiones inflamatorias importantes (Cerf, 1993).
Entre las bacterias peligrosas destacan los estafilococos, estreptococos, colibacilos, y los géneros Klebsiella, Shigella, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas y Clostridium. Se han descubierto dos bacterias que viven en el mucus intestinal: Helicobacter cinaedi y Helicobacter fenneliae. Dichas bacterias merecerían investigaciones más profundas.
b) Algunos alimentos
Examinaremos el terrible impacto de la alimentación moderna en el siguiente capítulo.
c) Algunos medicamentos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los salicilatos y los corticoides tienen efectos nocivos sobre la pared del intestino delgado. Dichos medicamentos actúan a través de varias vías (Gargot y Chaussade, 1993) (Scheiman, 1996):
• Separan los enterocitos, lo que aumenta la permeabilidad intestinal.
• Disminuyen localmente la producción de prostaglandinas, lo que ocasiona una disminución de la mucina, de los fosfolípidos de superficie y de los bicarbonatos, y provoca una merma de los medios de defensa de la mucosa.
• Suelen inducir una inflamación, observada por la presencia de numerosos granulocitos en las heces y por el aspecto de la mucosa mediante exámenes endoscópicos. Dicha inflamación daña a veces los vasos pequeños y provoca una ulceración.
• Inhiben las mitocondrias y la ciclooxigenasa, frenando así las divisiones de los enterocitos.
Estos medicamentos actúan como armas de doble filo cuando se emplean para tratar las enfermedades inflamatorias relacionadas con el paso de macromoléculas bacterianas o alimentarias a través de la barrera intestinal: por una parte, calman momentáneamente la inflamación y alivian los dolores de los enfermos, pero, por otra parte, aumentan la permeabilidad del intestino delgado, permitiendo que lo atraviesen nuevas macromoléculas que perpetúan la enfermedad.
d) El interferón gamma
Adams y col. (1993) pusieron en evidencia los efectos de esta citocina. La permeabilidad intestinal normal se traduce por una resistencia eléctrica transepitelial superior a 1.000 ohms por centímetro cuadrado. Después de una exposición al interferón gamma, esa resistencia se reduce de forma neta.
El interferón gamma se fija a los receptores de membrana del polo basal de los enterocitos. Una exposición de un día a la citocina ocasiona una disminución de la resistencia eléctrica durante cinco días, seguida de un retorno a la normalidad. El interferón gamma no altera los enterocitos y no modifica los pasos transcelulares, sino que amplía los pliegues circulares entre los enterocitos, lo cual aumenta la permeabilidad intercelular.
Otra citocina, la interleucina 4, produce los mismos efectos que el interferón gamma (Colgan y col., 1994).
5. Consecuencias de la hiperpermeabilidad
Los residuos bacterianos y alimentarios traspasan en cantidad excesiva la pared del intestino delgado y penetran en la circulación general. Estas macromoléculas, junto con factores genéticos, son, desde mi punto de vista, las causantes de numerosas enfermedades.
6. Algunas palabras sobre el colon derecho
El colon derecho (colon ascendente) es la parte inicial del colon comprendido entre el esfínter ileocecal y el ángulo cólico derecho, de donde parte el colon transverso.
El colon derecho contiene una flora bacteriana abundante y variada. Se trata clásicamente de bacterias anaerobias, aunque restos de bacterias aerobias, en particular péptidos, pueden llegar hasta el colon. En la actualidad, está demostrado que la pared del colon absorbe ciertas sustancias resultantes del metabolismo de esas bacterias.
Por otra parte, algunas moléculas escapan de la digestión en el intestino delgado: almidón, polisacáridos o proteínas. Dichos alimentos pueden ser digeridos en el colon por las bacterias anaerobias. Entre el 5 y el 10% de los nutrientes se absorben en el colon.
Una hiperpermeabilidad de la pared del colon derecho tiene, con toda probabilidad, consecuencias nefastas.
Capítulo 4
ALIMENTACIÓN ANTIGUA
Y ALIMENTACIÓN MODERNA
El hombre prehistórico que cocía sus alimentos es un mito.
BRUNO COMBY
Utilizando la supervivencia como pretexto, el hombre destruye el humus, fuente irreemplazable de toda vida vegetal yanimal.
GUY-CLAUDE BURGER
La humanidad entrará en la era biológica o desaparecerá.
H. P. RUSCH
A) CAMBIOS EN LA ALIMENTACIÓN A LO LARGO DE LA HISTORIA
1. La prehistoria
Desde que nuestra especie se diferenció de los monos antropoides, hace alrededor de cinco millones de años, los precursores del hombre (Homo habilis, Homo erectus) y el mismo Homo sapiens han consumido los mismos alimentos. Nuestros antepasados eran nómadas, recolectores y cazadores (Menozzi y col., 1978), lo que significa que comían carne, pescado, huevos, miel y cereales, verduras y frutas salvajes. La única leche que tomaban era la materna y sólo durante la primera infancia.
El fuego se descubrió hace alrededor de 400.000 años. Sin embargo, no existe ninguna prueba de que se utilizara para la cocción de los alimentos hasta un periodo reciente que se remonta a hace 10.000 años (Burger, 1988). Más aún, el análisis de las materias fecales fósiles demuestra que durante la era mesolítica los humanos comían alimentos crudos (Comby, 1989). Podemos decir, por tanto, que la cocción se utilizaba poco o casi nunca.
La repartición de las calorías era muy diferente de la actual (Eaton y Konner, 1985):
• 33% de proteínas, de las cuales un 75% era de origen animal; frente a un 11% actual, de las cuales el 62% es de origen animal;
• 22% de lípidos, de los cuales un 41% era de origen animal; frente a un 37% actual, de los cuales el 75% es de origen animal;
• 45% de glúcidos que no incluían prácticamente sacarosa ni lactosa frente a un 52% actual, de los cuales el 27% es sacarosa y el 5% lactosa.
En resumen, los hombres primitivos consumían tres veces más proteínas que nosotros, y de éstas una gran proporción eran proteínas animales. Tomaban menos lípidos y principalmente menos grasas animales, de forma que la relación entre ácidos grasos poliinsaturados y ácidos grasos saturados se situaba en un 1,4, frente al 0,25 actual. La ingesta de glúcidos era casi equivalente a la nuestra, pero no consumían azúcares industriales proporcionados por la caña de azúcar, la remolacha y los productos lácteos.
Para concluir, debemos añadir que la nutrición original era rica en calcio y en potasio, pero pobre en sodio. No se conocía el alcohol. El consumo de fibras era abundante, tres veces mayor que el de hoy. La alimentación era rica en vitaminas, en particular en vitamina C, cuyo consumo era cuatro veces mayor que en el siglo XX.
2. El periodo neolítico
El paso de la prehistoria a la historia, del mesolítico al neolítico, del estado «salvaje» a la «civilización», se caracteriza esencialmente por un cambio en la alimentación. Los agricultores y ganaderos sedentarios sustituirán a los nómadas recolectores-cazadores. El fenómeno empezó en el Mundo Antiguo hace más o menos 9.000 años en Asia Menor (Dennell, 1986) y en el Nuevo Mundo hace 7.000 años en la región de México (Gay, 1987).
Tomemos el ejemplo de Europa. Los primeros humanos que ocuparon el territorio procedían de África. Algunos Homo erectus,y después Homo sapiens, formaron tribus, que sin duda tenían poca comunicación entre sí, por lo que constituían aislamientos, desde el punto de vista de los genetistas. Los recursos nutritivos relativamente pobres dentro del sistema recolección-caza tenían varias consecuencias:
• Limitación de la estatura de las poblaciones.
• Necesidad de una vasta superficie para la supervivencia de cada tribu.
• Grandes distancias entre los diversos aislamientos.
Hace 9.000 años, en Asia Menor, los hombres se volvieron sedentarios, debido a que se produjeron tres grandes cambios:
1) La «domesticación» de los cereales, principalmente el trigo y la cebada.
2) La cría de vacas y de cabras, que proporcionaba leche animal.
3) La cocción de numerosos alimentos.
Estos agricultores y ganaderos disponían de más cantidad de alimentos que los recolectores y cazadores, lo cual les permitió aumentar su población de forma rápida y significativa. Desde entonces, los caucasianos progresaron una media de un kilómetro por año (Menozzi y col., 1978) en diversas direcciones, en particular Europa. La población originaria se refugió en las regiones más inhóspitas (figura 6) antes de adoptar el modo de vida de los invasores. Los agrupamientos HLA distinguen netamente las dos poblaciones europeas sucesivas (CambonThomsen y Ohayon, 1986).
Figura 6. POBLACIÓN DE EUROPA, ASIA MENOR Y ÁFRICA DEL NORTE A PRINCIPIOS DEL NEOLÍTICO

Cuadrículas = Regiones donde fue recluida la población europea originaria.
Puntos = Regiones ocupadas por la segunda población europea.
Este esquema es muy aproximado.
3. La época moderna
Durante un largo periodo de tiempo, que abarca desde la época romana hasta las grandes guerras del siglo XX, no se produjeron cambios sustanciales en la alimentación. Con el comienzo de las migraciones internas y externas en Europa, a partir de la primera y sobre todo de la segunda guerra mundial, empezaron los cambios en la nutrición. En el siglo XX tiene lugar el desarrollo de la industria alimentaria, lo que originó numerosas transformaciones.
Las más importantes son:
• La preparación de los aceites.
• La introducción de diversos productos en el organismo de los animales de ganadería y en las plantas cultivadas, que constituyen una auténtica contaminación alimentaria.
• El empleo de métodos para acelerar e intensificar la ganadería y la agricultura, cuyos resultados han provocado la carencia de vitaminas y de minerales.
4. Las seis diferencias principales
Si recapitulamos, comprobaremos que los grandes cambios que distinguen la alimentación moderna de la de antaño son seis:
1) El consumo de cereales domésticos.
2) El consumo de leche animal y sus derivados.
3) La cocción de numerosas sustancias.
4) La preparación de aceites.
5) La contaminación alimentaria.
6) El riesgo de carencias de vitaminas y minerales.
A continuación, examinaremos estos seis problemas.
5. Alimentación y evolución
Durante millones de años, la alimentación de los hombres ha sido natural, análoga a la de los animales salvajes. Según las leyes de Darwin, las enzimas y mucinas digestivas, las enzimas celulares, estaban adaptadas a las diversas sustancias ingeridas.
La alimentación moderna es rica en nuevas macromoléculas, para las cuales las enzimas y mucinas no suelen estar adaptadas. En el capítulo 15 veremos que las enzimas tienen una especificidad restringida, comparable a la de una llave que no entra más que en una sola cerradura. Estas enzimas se revelerán en muchos casos incapaces de metabolizar correctamente nuevas moléculas. Pueden darse dos tipos de situaciones:
• En el caso de algunas moléculas, aparecerán nuevas enzimas, surgidas tras mutaciones genéticas que ocurrirán después de un tiempo que puede variar pero que suele ser muy largo, del orden de varios millones de años.
• Para otras moléculas, muy diferentes de las moléculas naturales, es inútil esperar disponer un día de enzimas adecuadas. Me refiero, en particular, a ciertos isómeros generados por la cocción, como los glúcidos L, que son una imagen especular de los glúcidos D naturales.
La situación se agravó en el siglo XX. En otros tiempos, cada región tenía su alimentación especial y los productos importados eran raros. Probablemente se creaba una adaptación parcial. En la actualidad asistimos a una verdadera globalización de los hábitos nutricionales, lo que agrava las inadaptaciones. Quizás, eso explica que algunas enfermedades excepcionales del siglo XIX se hayan vuelto frecuentes en el siglo XX, como las alergias y la enfermedad de Crohn.
Es falso creer que el organismo humano es capaz de asimilar sin peligro cualquier clase de alimentos. La adaptación será muy larga en ciertos casos, e imposible en otros. Por tanto, es lógico volver a una clase de nutrición original, la única adecuada a nuestras enzimas y mucinas.
B) EL PROBLEMA DE LOS CEREALES REFINADOS
1. Definición de cereales
El término «cereales» proviene de Ceres, diosa romana de las cosechas. Se denominan cereales a las especies vegetales cuyos granos se emplean, enteros o reducidos en harina, para la alimentación de los hombres y de los animales domésticos (Bonjean y Picard, 1990).
Se consideran cereales:
• El trigo y la cebada, originarios de Europa, de la cuenca del Mediterráneo y de Oriente Medio.
• El centeno, la avena y el trigo sarraceno.
• El arroz, originario de Asia y de ciertas regiones de África.
• El mijo y el sorgo, procedentes de África.
• El maíz, procedente de América.
La mayoría de los cereales son gramíneas. Sin embargo, el trigo sarracenootrigonegronoesunagramínea.
2. Importancia de los cereales en la alimentación
Los cereales contienen una media del 10% de proteínas, pocos lípidos, abundantes glúcidos, sales minerales y vitaminas (Bonjean y Picard, 1990). Durante la prehistoria, los recolectores y cazadores ya consumían en grandes cantidades granos de gramíneas salvajes.
Actualmente, los cereales representan dos tercios de las calorías y la mitad de las proteínas ingeridas por los humanos (Olson y Frey, 1987). Es decir, ocupan un lugar importante en la alimentación actual. Sin embargo, existen algunas variaciones:
• En el tipo de cereales que se consume en distintos países. En la Europa mediterránea, el trigo es el más consumido, seguido del arroz y después del maíz. La cebada, el centeno y la avena se toman en menor medida.
• En la cantidad de cereales por habitante de un país a otro. La proporción de cereales en la ración cotidiana es mucho más importante en los países pobres que en los países ricos (Dupin y Leynaud-Rouaud, 1992).
• Según la época. En España, en 1880 el pan era la principal fuente de aporte calórico; actualmente, el consumo de cereales ha descendido un 55% respecto a 1964, debido sobre todo a una disminución del consumo de pan (Castillo Sánchez, León Espinosa de los Monteros, 2002).
3. De los cereales prehistóricos a los cereales modernos
Cambios estructurales de los cereales
Desde los principios de la agricultura, los cereales han sufrido numerosas modificaciones debidas a varias causas:
a) Una selección inicial
Dentro de las poblaciones salvajes de gramíneas, el hombre ha elegido domesticar las formas adaptadas a su cultura. Es el caso en particular de las mazorcas que no se desgranan (Bonjean y Picard, 1990).
b) La selección masiva
Consiste en sembrar únicamente para el año siguiente los granos de las mazorcas de las mejores plantas. Ahora bien, los granos más voluminosos suelen indicar la aparición de mutaciones genéticas, y sus proteínas difieren de las de los granos ancestrales.
c) Las hibridaciones
Se utilizan frecuentemente, ya que suelen generar plantas más vigorosas y más productivas.
d) El trasplante en un nuevo medio
Un cereal proveniente de Asia o de América y cultivado en Europa se enfrentará a un medio distinto (sol, clima). Las presiones ejercidas por el medio natural seleccionarán las variantes mejor adaptadas.
e) Los métodos científicos modernos y el problema de los OGM
La agricultura, durante mucho tiempo gestionada por campesinos, está actualmente dirigida por profesionales. Se han perfeccionado las viejas técnicas de selección, hibridación y trasplante. Además, los especialistas no dudan en modificar los genes de las plantas. A los experimentos rudimentarios iniciales en los que se intentaba inducir mutaciones utilizando rayos X o alquilantes, les han sucedido las modernas técnicas de biología molecular, que incluyen la supresión o introducción de algunos genes (Simmonds, 1988). Así, se crearon los organismos genéticamente modificados (los OGM).
Kahn (1998) explica claramente los objetivos que persigue la creacióndelosOGM:
• Aumentar el rendimiento de los productos agrícolas.
• Obtener plantas más precoces, más fértiles y más robustas.
• Aumentar su resistencia frente a agresores: herbicidas, virus, bacterias, hongos e insectos.
Las manipulaciones genéticas empezaron en 1983. En la actualidad, un centenar de especies han sido objeto de transferencias genéticas (Kahn, 1998). Se trata principalmente de los cereales: trigo, arroz y maíz, pero también de otras plantas como las oleaginosas, la remolacha, la patata, el tomate, el calabacín, el algodón o la soja.
Los OGM han suscitado vivas controversias y se ha vertido mucha tinta sobre el tema. Algunos autores están a favor de los OGM, como Kahn (1998) o Mann (1999). Otros están enérgicamente en contra, como Mikkelsen y col. (1998) o la asociación Greenpeace (1997). Algunos mantienen posturas más eclécticas, como Ammann (1999).
Para determinar los efectos a largo plazo de los OGM sería útil cultivarlos de forma aislada, sin que se mezclen con otros vegetales. Así, en el caso de que los OGM fueran peligrosos, resultaría fácil destruirlos. Desgraciadamente, y dado el modo de reproducción de la mayoría de las plantas, los caracteres transgénicos pueden diseminarse a distancia por el cruce del OGM con una especie parecida. Greenpeace (1997) ha insistido sobre este peligro: si se utilizan los OGM, la contaminación de otros organismos puede impedir una vuelta atrás.
Mi opinión actual sobre los OGM es la siguiente:
• Los detractores de los OGM, a la postre, sólo les reprochan pequeños problemas, como los riesgos de alergias o el impacto sobre algunas variedades de insectos. Los partidarios de los OGM tienen un buen argumento para acusarlos de pusilanimidad, de ignorancia o de fanatismo.
• Los que apoyan los OGM insisten, con razón, en que, mucho antes de la aparición de los transgénicos, los campesinos, sirviéndose de las técnicas expuestas en los párrafos precedentes, ya habían practicado numerosas manipulaciones genéticas. En conclusión, si los alimentos actuales son buenos para la salud, deberían serlo también los alimentosdemañana.
• Pero es aquí donde falla el razonamiento, ya que, contrariamente a la opinión de la mayoría de los consumidores y científicos, muchos de los alimentos actuales son peligrosos. Demostraré a lo largo de este libro que el trigo, el maíz, la leche animal y otras sustancias son los principales causantes de numerosas enfermedades. Si los productos originales eran inofensivos, algunos productos modernos, que han sufrido modificaciones genéticas, son nocivos.
• Probablemente, la creación de OGM agrave la situación. Estoy convencido de que los biólogos llegarán a obtener plantas más resistentes a la sequía o más ricas en una vitamina concreta o con un mejor rendimiento por hectárea. Pero, al mismo tiempo, producirán nuevas proteínas y, en ocasiones, nuestras enzimas y mucinas se revelarán inadaptadas a esas moléculas para ellas desconocidas, en su primera forma o en su forma alterada por la cocción. Me sitúo entre los enemigos de los OGM.
¡Si tomamos mil precauciones antes de lanzar un nuevo medicamento que generalmente tomamos en pequeñas dosis, deberíamos hacer lo mismo antes de crear un nuevo alimento que con seguridad vamos a consumir en grandes dosis!
Diferencias en el modo de consumo
El grano de cereal está recubierto por una envoltura llamada salvado. El salvado tiene una película externa, el pericarpio, y una película interna, la capa aleurona. Esta última contiene unas proteínas que difieren muy poco en su estructura de las proteínas animales. En cambio, las proteínas que se encuentran en el grano son muy diferentes de las animales.
Los hombres prehistóricos comían cereales salvajes crudos y enteros. Éstos tenían una envoltura exterior suplementaria, con más celulosa. Actualmente, el salvado se separa del grano y se da a los animales. El hombre consume sólo el grano, lo que significa ingerir:
• Mucho más almidón.
• Mucha menos celulosa, con pérdida del 90% de las fibras.
• Muchas menos proteínas útiles.
• Muchas menos vitaminas.
• Mucho menos fósforo y magnesio.
• El 50% menos de calcio y de hierro.
Además, el grano se cuece, lo que produce un gran cambio en la estructura de sus constituyentes.
4. El trigo
Hace aproximadamente 10.000 años apareció el trigo, en una zona fértil que se extiende desde Mesopotamia hasta Egipto, y que abarca Palestina. La evolución filogénica que tuvo el trigo se efectuó de la siguiente manera (Joudrier, 1983):
• El ancestro del trigo es el Triticum monococcum (escanda menor), que tiene un genoma AA con 7 pares de cromosomas.
• Aegylops speltoides (hierba loca) tiene un genoma BB con 7 pares de cromosomas.
• De la hibridación entre estas dos especies resulta casi siempre un híbrido estéril AB diploide. En raros casos se forma Triticum dicoccoides AABB tetraploide.
• Las mutaciones y recombinaciones han dado lugar al Triticum dicoccum o almidonero. Después, las selecciones han producido el Triticum turgidum, del cual derivan los trigos duros cultivados, y principalmente el Triticum durum, que es tetraploide, tiene 14 pares de cromosomas. El trigo Kamut, que se suele definir como ancestral, también ha sido transformado, ya que posee 14 pares de cromosomas.
• Aegylops squarrosa posee un genoma DD con 7 pares de cromosomas.
• La hibridación entre Triticum dicoccum y Aegylops squarrosa produce casi siempre un híbrido estéril ABD triploide. Sin embargo, en algunos casos raros se forma Triticum spelta AABBDD, hexaploide.
• Del Triticum spelta deriva el Triticum aestivum, el trigo tierno o trigo candeal, que es hexaploide y tiene 21 pares de cromosomas.
Los genomas AA, BB y DD tienen numerosos parecidos que demuestran que descienden de un ancestro común. Las proteínas codificadas por A, B y D ofrecen numerosas homologías. Sin embargo, ignoramos las consecuencias de la poliploidía. La cebada y el centeno tienen 7 pares de cromosomas y son diploides, lo que sugiere que comparten ancestros comunes con el trigo. El trigo se parece mucho a la cebada, un poco menos al centeno, y menos todavía a la avena. Es diferente genéticamente del arroz, del maíz y de los cereales africanos.
El trigo duro sirve para la fabricación de pasta y de sémola. El trigo tierno o trigo candeal se usa para la fabricación de pan, pizzas, cruasanes, pasteles, galletas, biscotes y harina.
El trigo es el cereal más cultivado en el mundo. Europa y Estados Unidos son grandes productores, junto con China y la India. En los países consumidores de arroz o de maíz, únicamente los habitantes más ricos comen trigo.
5. El arroz
El arroz tiene un doble origen, asiático y africano (Angladette, 1966):
• El arroz asiático apareció probablemente en la India. Se trata de la Oryza sativa (arroz de las marismas), de la cual derivan la Oryza montana (arroz de las montañas) y la Oryza glutinosa (arroz glutinoso).
• El arroz africano proviene del delta central del Níger. Se trata de la Oryza glaberrima STEUD, y está siendo suplantado por el arroz asiático.
El arroz posee 12 pares de cromosomas. Ofrece una particularidad que lo distingue de los demás cereales: cuando los agricultores lo someten a manipulaciones, se transforma durante algunas generaciones, pero tiende a volver a su estado salvaje inicial (Higham, 1989). El arroz actual es parecido a su ancestro prehistórico.
El arroz es el cereal más cultivado en el mundo, después del trigo. Fue introducido en Occidente por el ejército de Alejandro Magno y, posteriormente, por los árabes y los portugueses. Fue trasplantado en ciertas regiones de clima distinto, entre ellas en parte de España. Alimento base de los asiáticos, el arroz es un cereal cada vez más importante en Europa.
6. El maíz
El maíz (Zea mays) es de origen americano. El primer maíz se plantó hace unos 7.000 años en la región de México. Más tarde, se encontró en Estados Unidos, Guatemala, Perú y Bolivia (Hall y col., 1979).
Su origen ha sido muy controvertido. Hoy se sabe que desciende del teosinte (Martienssen, 1997), del cual se diferencia por cinco mutaciones mayores y varias mutaciones menores. Actualmente no existe el maíz salvaje. Los tipos de maíz actual derivan de cuatro viejas variedades:
• Amylacaeca (Perú y Bolivia).
• Indurata (Guatemala).
• Indentata (México).
• Everta (México).
Hace 7.000 años, el maíz era una pequeña planta cuyas mazorcas medían 2,5 cm y sus granos eran tan pequeños como los del arroz. Después de múltiples selecciones e hibridaciones, el maíz actual tiene una altura de 2 a 6 m, sus mazorcas miden 7 cm y los granos son del grosor de un guisante (Gay, 1987).
El maíz se emplea principalmente para alimentar algunos animales de ganadería. El hombre también lo consume de diferentes maneras: harina, copos (corn flakes), granos explosionados (palomitas) o granos de maíz dulce.
El maíz se cosecha en grandes cantidades, casi tanto como el arroz. Inicialmente, era la base alimentaria de los indios americanos. En la actualidad, ha pasado a ser un cereal de consumo mundial, ya que crece en todos los continentes, en todas las altitudes y en climas extremadamente variados.
7. Efectos nocivos de los cereales
Mientras que el arroz parece poco o nada peligroso, el trigo y, en menor grado, el maíz han sido cuestionados por su relación con varias enfermedades.
1) En el caso de la poliartritis reumatoidea, tras la remisión obtenida en un periodo de ayuno, la reintroducción del trigo estimula una recidiva en el 54% de los casos. El maíz tiene el mismo efecto en el 56% de los casos (Darlington, 1986).
2) La esclerosis en placas es más frecuente entre los anglosajones y los escandinavos, que son grandes consumidores de cereales (Besson, 1994a).
3) La enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme son la consecuencia de una respuesta inmunitaria contra un péptido de la gliadina (Gjertsen y col., 1994), proteína del trigo, de la cebada y del centeno. La supresión de estos tres cereales permite su curación.
4) Algunas migrañas se deben a la ingesta de alimentos que contienen trigo y desaparecen con la supresión de esos productos (Monro y col., 1984).
5) En la diabetes juvenil, Kostraba y col. (1993) atribuyen una gran importancia a las harinas de los cereales.
6) En las depresiones nerviosas, Burger (1988) ha observado muchas veces un papel causal del trigo.
7) Un estudio llevado a cabo en 45 poblaciones ha revelado una correlación muy llamativa entre la frecuencia de la esquizofrenia y la cantidad de trigo, cebada y centeno consumida por habitante (Lorentz, 1990).
8) La enfermedad de Crohn suele remitir con la nutrición artificial. La reintroducción de ciertos alimentos puede desencadenar una recaída. Dentro de las sustancias más peligrosas figuran el trigo y el maíz (Riordan y col., 1993).
9) El declive de los indios americanos a principios del siglo XVI se atribuye clásicamente a los invasores procedentes de Europa: masacres, introducción del alcoholismo y, principalmente, transmisión de enfermedades infecciosas. Pero, para Larsen (2000), los aztecas, los mayas y los incas fueron previamente debilitados por el exagerado consumo de maíz. Se ha demostrado que los indios americanos pasaron, poco antes de la llegada de los blancos, de un régimen alimenticio variado a una alimentación basada en un 90% en el maíz, lo que produjo la aparición de artrosis, caries dental y una menor resistencia a las infecciones.
El peligro procede de la estructura de ciertas proteínas del trigo y del maíz
• O bien esas proteínas han conocido tantos cambios desde la prehistoria que las enzimas y las mucinas de ciertos humanos no se han adaptado;
• O bien esas proteínas modificadas se vuelven dañinas después de sufrir nuevas transformaciones con la cocción. Debemos tener en cuenta que todos los cereales se cuecen o se obtienen empleando técnicas que requieren temperaturas elevadas.
Las proteínas del arroz, aunque alteradas por la cocción, se toleran mucho mejor.
C) EL PROBLEMA DE LA LECHE ANIMAL
1. Historia de la leche animal
Durante varios millones de años, los precursores del hombre y después el mismo Homo sapiens consumieron una sola leche, la materna, y únicamente durante la primera infancia. La domesticación de los animales lecheros empezó hace alrededor de 9.000 años. Los pueblos pastores han consumido la leche y sus derivados (mantequilla, queso, nata, yogur) proporcionados por los diferentes animales según las regiones: vaca, cabra, oveja, burra, yegua, camello, dromedario, búfalo, yak, llama, reno (Boudet, 1993b).
En Europa, la ganadería existe desde hace 5.000 años. Durante mucho tiempo, la leche de vaca sirvió para alimentar a los terneros. Los niños eran amamantados por su madre o nodriza. Si tomaban leche animal, ésta era de cabra o de oveja. La selección de vacas lecheras es relativamente reciente, a partir del siglo XIX. Principalmente durante los últimos cincuenta años, la leche de vaca ha alcanzado el lugar preponderante que en la actualidad ocupa en la nutrición de los niños, y también en la de los adultos.
Los productos lácteos más extendidos en Europa tienen como origen primero la leche de vaca y, en menor medida, de cabra y oveja. El consumo de leche de vaca en España en el 2001 fue de 4.558 millones de litros (113 litros/cápita), por debajo de Irlanda y Finlandia, al nivel de Holanda, y por encima de Portugal, Francia e Italia. Se consumieron 1.388 millones de kilogramos de derivados lácteos (34,4/cápita), por debajo de la media europea, donde en países como Francia y Grecia el consumo de queso es muy elevado. Sin embargo, se ha extendido el consumo de productos como el yogur, en 1964 prácticamente inexistente en España (Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación, 2001; García Sánchez, León Espinosa de los Monteros, 2002).
2. La leche materna
La leche materna es el único alimento realmente adaptado a las necesidades del recién nacido y del niño pequeño. Este hecho es una consecuencia lógica de las leyes darwinianas de la selección natural ejercidas durante millones de años.
Las necesidades del niño varían con la edad, y es importante señalar que la composición de la leche materna se modifica con el tiempo. Podemos distinguir, sucesivamente:
• El calostro, durante los cinco primeros días del posparto.
• La leche de transición, del sexto al decimoquinto día.
• La leche madura, del decimosexto día al decimoquinto mes.
Estas tres clases de leche varían respecto a la composición de glúcidos, lípidos, proteínas, minerales, oligoelementos y vitaminas (André, 1983).
Durante el amamantamiento, la composición de la leche evoluciona. En particular, el contenido en lípidos aumenta para provocar saciedad.
3. Comparación entre la leche materna y la leche de vaca
Esta comparación ha sido objeto de excelentes comentarios por parte de Boudet (1993a, 1993b) y de André (1983). Los dos tipos de leche presentan claras diferencias que se detallan en la tabla I y que vamos a analizar en detalle.

a) Glúcidos
La leche humana contiene un 7% de lactosa, la cantidad más elevada observada en los mamíferos, dos veces más alta que la de la leche de vaca. La lactosa está formada por la unión de una molécula de galactosa a una molécula de glucosa. Posee varias propiedades:
1) Su poder endulzante es seis veces inferior que el de la sacarosa.
2) Como disacárido, favorece la asimilación del magnesio, del manganeso, del zinc y, principalmente, del calcio, y ayuda a la prevención del raquitismo.
3) Su descomposición libera galactosa, un azúcar indispensable para el desarrollo del sistema nervioso central y la fabricación de la mielina, encargada de recubrir las fibras nerviosas durante el desarrollo.
4) Favorece la proliferación de lactobacilos beneficiosos. Bajo su acción, la lactosa se transforma en la luz intestinal en ácidos láctico y acético, que confieren a las heces un pH ácido, comprendido entre 5 y 6. La acidificación del intestino delgado terminal tiene tres consecuencias:
• Una aceleración del tránsito intestinal.
• Una protección contra el desarrollo de gérmenes patógenos.
• La presentación de los minerales en forma de cloruro asimilable.
En la hidrólisis de la lactosa interviene la lactasa, enzima situada en el borde en cepillo de los enterocitos. La concentración de lactasa se reduce a medida que avanza la edad e incluso desaparece completamente en algunos adultos, lo cual demuestra que, más allá de la fase de crecimiento, la lactasa y, en consecuencia, la leche no son fundamentales.
La leche humana contiene, aparte de lactosa, más de cincuenta variedades de glúcidos, en particular las ginolactosas, ausentes en la leche de vaca. El papel de estos azúcares aún no se conoce bien, pero probablemente sea importante.
b) Lípidos
La leche humana aporta lípidos constituidos en su gran mayoría por triglicéridos, acompañados de ácidos grasos y de colesterol. Estos cuerpos grasos tienen una doble utilidad:
1) Participan de una manera importante en el valor calórico de la leche, que debe ser bastante elevado para que el amamantamiento sacie al bebé durante 3o4horas.
2) Los ácidos grasos esenciales son precursores de las prostaglandinas. Aceleran y optimizan el crecimiento y la mielinización del sistema nervioso central.
Respecto a la leche de vaca, la leche materna es:
1) Más rica en grasas: 45 gramos por litro frente a 36.
2) Un poco más rica en colesterol.
3) Más rica en ciertos ácidos grasos esenciales libres e incluidos en los triglicéridos:
• Entre los ácidos grasos saturados y monoinsaturados, el ácido palmítico (C16) y el ácido oleico (C18) son mayoritarios y constituyen una fuente de energía, mientras que en la leche de vaca encontramos principalmente el ácido esteárico (C18), que el intestino del niño absorbe con menor efectividad.
• Entre los ácidos grasos poliinsaturados, el ácido linoleico y el ácido alfalinolénico, muy importantes para el hombre, son abundantes. El primero tiene una concentración ocho veces mayor en la leche materna que en la leche de vaca.
• El ácido gammalinolénico, otro componente importante, es exclusivo de la leche materna.
c) Proteínas
Las proteínas de la leche materna se presentan bajo dos formas:
1) Una forma micelar correspondiente a las caseínas que forman el 20% del total de las proteínas. Estas caseínas son de tres tipos: alfa, beta y kappa. Se unen entre ellas por preciosos complejos minerales: fosfato-citrato-calcio-magnesio.
2) Una forma soluble correspondiente a las proteínas del lactosuero, que forman el 65% del total de las proteínas. Éstas incluyen:
• La alfalactoalbúmina, que desempeña un papel importante en la síntesis de la lactosa.
• La lactotransferrina, que transporta el hierro y el zinc al intestino y ejerce una acción antibacteriana.
• La seroalbúmina.
• Las inmunoglobulinas, con poca abundancia de IgG e IgM, pero con muchas IgA provistas de su pieza secretora, que recubren la mucosa intestinal del recién nacido e impiden la penetración en la circulación general de proteínas «extrañas», bacterianas o virales.
• La lisozima, activa contra ciertas bacterias.
Todas estas proteínas, además de sus propiedades específicas, aportan al niño los diversos aminoácidos esenciales que le son necesarios.
Respecto a las proteínas, la leche de vaca resulta muy diferente:
• La cantidad de proteínas es tres veces superior.
• Hay un predominio neto de las caseínas, que constituyen el 80% de las proteínas.
• Contiene betalactoglobulina, ausente en la leche materna.
• Hay mucha menos alfalactoglobulina y apenas lactotransferrina y lisozima.
• Hay mucha menor concentración de IgG e IgA.
Además, las proteínas bovinas tienen una estructura primaria diferente de las proteínas humanas, con zonas donde los aminoácidos no son los mismos. También algunas proteínas bovinas resisten, al menos en parte, la digestión por las enzimas y a la flora bacteriana, las dos mal adaptadas. Las macromoléculas atravesarán la mucosa del intestino delgado, mal protegido por un mucus cuantitativamente insuficiente y no adecuado. Por ello se suelen observar en el niño:
• Signos clínicos de intolerancia a la leche de vaca.
• Anticuerpos contra diversas proteínas bovinas.
d) Otros prótidos
1) La leche humana es más rica que la leche de vaca en aminoácidos libres. Además, la proporción de los distintos aminoácidos es diferente. Encontramos en la leche materna:
• Más cisteína. • Menos metionina, fenilalanina y tirosina.
2) La leche humana contiene pequeños péptidos, que tienen funciones útiles:
• La unión de la vitamina B12.
• La unión del ácido fólico.
• La unión específica del zinc.
• La espermina y la espermidina, que probablemente aseguran una buena troficidad al epitelio digestivo.
3) La leche humana contiene las siguientes enzimas: fosfatasa alcalina, enzimas proteolíticas y, principalmente, lipasa. La lipasa materna permite la hidrólisis de los triglicéridos en un momento en que la lipasa pancreática infantil es poco eficaz.
e) Minerales y oligoelementos
La leche humana tiene tres veces menos cantidad de sodio y de calcio, cinco veces menos de fósforo, treinta y cinco veces menos de magnesio y cien veces menos de manganeso que la leche de vaca, mientras que las cantidades de hierro y de zinc son análogas en las dos leches.
A pesar de las dosis relativamente bajas en minerales y en oligoelementos de la leche materna, el bebé no sufre ninguna carencia, ya que las uniones entre estos minerales con otras sustancias permiten una absorción óptima.
No es así en la leche de vaca, pues, en su caso:
• La absorción de hierro es diez veces menor, por lo que quedan restos de hierro en el intestino, lo cual favorece la proliferación de gérmenes patógenos.
• La absorción de calcio es mucho menor debido al exceso de fosfatos, lo cual deriva en ocasiones en una hipocalcemia a priori paradójica. El calcio de la leche de vaca es poco accesible (Laroche-Walter, 1997).
f) Vitaminas
La leche materna aporta las diversas vitaminas necesarias para el niño:
• Vitaminas liposolubles: A, D, E, K.
• Vitaminas hidrosolubles: B, C, PP, ácido fólico.
La concentración de vitaminas en la leche depende mucho de la alimentación de la madre.
Vemos pues, al considerar estas variaciones, que la leche de vaca tiene características diferentes: veinte veces más concentración de vitamina D, cuatro veces más de ácido fólico, dos veces más de vitamina K, pero cinco veces menos de vitaminas A, E y C.
g) Leucocitos
La leche humana contiene:
• Macrófagos que sintetizan, entre otros elementos útiles, los factores C3 y C4 del complemento.
• Linfocitos T y B, que sintetizan los interferones.
• Neutrófilos polinucleares.
Estas células unen su acción a las de las IgA secretoras, la lisozima, la fermentación ácida de la lactosa y la ausencia de hierro residual, para reforzar las defensas inmunitarias del bebé. Es bien conocido que un recién nacido alimentado con leche materna es mucho más resistente a las infecciones digestivas y generales que otro alimentado con leche animal.
h) Otros factores
En la leche materna se encuentran numerosos nucleótidos y hormonas: insulina, factor de crecimiento epitelial, factor de crecimiento nervioso, prostaglandinas, sin tener en cuenta otros elementos no identificados. Por último, no olvidemos que la leche tiene un alto contenido en agua, que representa el 87% de su peso.
Las hormonas y los factores de crecimiento de la leche de vaca están destinados a que el ternero alcance un peso de más de 100 kg en un año. Estas características no se adaptan al hombre (Laroche-Walter, 1997). Asimismo, y aunque no nos afecten directamente, son perturbadoras. En los últimos años, la estatura media de los españoles aumentó alrededor de 9 cm y el peso medio se incrementó unos 10 kg (Serra Majem, Aranceta Bartrina, EnKid 1998-2000, 2001). El notable aumento del consumo de productos lácteos no es sin duda ajeno a este hecho.
4. Las leches maternizadas
La leche de vaca, por su composición diferente de la leche materna, no constituye un alimento ideal para el niño pequeño, de forma que algunos especialistas han propuesto modificarla, con el fin de que se parezca más a la leche humana. Así, se han preparado las denominadas leches «dietéticas» o «infantiles», más parecidas a la leche materna, y que son las leches maternizadas que se recomiendan durante los primeros meses, desde el nacimiento hasta las 16 semanas, cuando no puede seguirse una lactancia.
Las principales características de las leches maternizadas son:
• Disminución de aproximadamente el 50% de las proteínas totales.
• Disminución de la concentración de caseína.
• Disminución de glúcidos, sustituidos por lactosa, hasta una concentración del 7%.
• Adición de ciertos ácidos grasos esenciales: ácido linoleico, ácido alfalinolénico.
• Bajo contenido en minerales, salvo en hierro, cuyo contenido se mantiene voluntariamente dada su elevada tasa, a la espera de que se absorba una cantidad suficiente (pero ¿será posible sin lactotransferrina?).
• Ajuste de las concentraciones de vitaminas a las de la leche humana, es decir, suplemento de vitaminas C, E y ácido fólico.
Las leches maternizadas se parecen, en cuanto a la proporción de sus constituyentes, a la leche humana. Pero persisten diferencias importantes:
1) Carecen de algunas sustancias propias de la leche humana, como, por ejemplo, las ginolactasas, las IgA y la lipasa.
2) Contienen betalactoglobulina.
3) Sobre todo, el principal problema reside en que se ingieren proteínas bovinas en un tubo digestivo programado para digerir proteínas humanas.
Como escribía al principio de este libro, los dietistas tienen una visión esencialmente cuantitativa. Se preocupan de las calorías, del equilibrio glúcidos/lípidos/prótidos, de las dosis de minerales y vitaminas. Consideran que las proteínas de la leche de vaca son igual de beneficiosas y que no representan ningún peligro para el recién nacido, como las proteínas de la leche humana.
No comparto esa opinión, y considero que la estructura de las moléculas tiene una importancia capital. En dietética debe adoptarse una visión cualitativa. En consecuencia, las leches maternizadas, a pesar del esfuerzo que representan, no me parecen idóneas.
5. Algunas reflexiones de sentido común
Actualmente, muchas personas consumen, no sólo durante su infancia, sino también en la edad adulta, leche de vaca y productos lácteos de origen animal. He citado las numerosas y profundas diferencias que separan la leche materna de la leche de vaca. Debemos reflexionar sobre algunos hechos, partiendo del sentido común:
• Ningún animal salvaje se alimenta de la leche de otro animal ni sigue tomando leche después del destete. Estas dos reglas son transgredidas por el hombre y ciertos animales domésticos.
• Las leyes de Darwin nos indican que la leche materna es un alimento muy bien adaptado a las necesidades del niño pequeño, mientras que la leche de vaca está muy bien adaptada a las necesidades del ternero, pero no a las del hombre.
• Como dijo Burger (1988), la leche de vaca permite al ternero el rápido desarrollo de los huesos, pero no así del cerebro. El hombre, al contrario, puede permitirse un crecimiento óseo lento y desarrollar más el cerebro. Por tanto, no es sorprendente que Lucas y col. (1992) hayan observado en niños de ocho años una media de CI más elevada en los que fueron amamantados respecto a los niños alimentados con leche de vaca. Sería interesante saber si otros tests invalidarán o confirmarán este dato.
6. Los efectos nocivos de la leche de vaca
Algunos niños y adultos desarrollan una intolerancia a la leche de vaca que se manifiesta en problemas digestivos agudos en cada ingestión de leche. Estas personas pueden considerarse afortunadas, ya que dejan de consumir un alimento que a la larga puede tener consecuencias nefastas.
Si exploramos la literatura, vemos que la leche de vaca y sus derivados han sido incriminados en diversas enfermedades:
1) En la poliartritis reumatoidea, la supresión de los productos lácteos provoca una remisión de las artritis, y su reintroducción es seguida de una recidiva en un porcentaje nada despreciable de pacientes (Darlington, 1986).
2) En la diabetes juvenil de instauración reciente, Karjalainen y col. (1992) observan constantemente un grado elevado de anticuerpos contra la albúmina bovina y les atribuyen un papel en el origen de las lesiones del páncreas endocrino.
3) En la esclerosis múltiple, Kousmine (1980) y Swank (1991) obtuvieron bloqueos de evolución significativos pidiendo a los pacientes que suprimieran de su alimentación las grasas saturadas de origen animal, entre ellas leche y derivados, para sustituirlas por grasas insaturadas de origen vegetal.
4) En la nefropatía por IgA, Sato y col. (1988) alertaron las moléculas antigénicas resultantes de la leche en los complejos inmunes situados en los glomérulos renales.
5) Ciertas migrañas son claramente provocadas por la ingestión de productos lácteos y cesan cuando éstos se suprimen (Monro y col., 1984).
6) La enfermedad de Crohn está claramente más extendida entre los anglosajones y los escandinavos que entre los latinos, lo cual se ha relacionado con un consumo de leche mayor en el caso de los primeros.
7) En Francia, las lesiones cardiovasculares son más frecuentes, y la media de vida es más corta en el norte que en el sur. Esto se atribuye en gran parte al consumo de mantequilla por los primeros y de aceite, en particular de oliva, por los segundos.
D) EL PROBLEMA DE LA COCCIÓN
1. Objetivos y métodos de cocción
La cocción consiste en aplicar calor a los alimentos.
El calentamiento de los alimentos tiene varios objetivos, los principales son:
• Dar una textura, un sabor y un aroma que aprecien los consumidores.
• Asegurar la conservación.
• Favorecer la digestibilidad.
• Destruir microorganismos.
Existen diversos métodos de cocción (Joyeux, 1994):
• Sancochado.
• Pasteurización.
• Esterilización.
• Enuncazoconagua(hervido).
• En una sartén con aceite (fritura).
• Con fuego de leña o carbón en un asador o en un grill (parrillada).
• En un horno clásico.
• En un horno microondas.
• En contacto con una superficie caliente.
• En una olla de presión o exprés.
• Al vapor suave en una olla que no pase de los 100 ºC.
• Estofado, sin líquido, por debajo de los 100 ºC, en un recipiente cerrado con una tapa.
En todos los casos, el aumento térmico se obtiene por agitación de las moléculas del alimento, del medio que lo envuelve y del utensilio que lo contiene.
2. Consecuencias visibles de la cocción
La cocción transforma el aspecto de los alimentos, y los cambios son aún más evidentes cuanto mayor y más prolongado sea el aumento de la temperatura. Así:
• Las verduras y las frutas se vuelven considerablemente más blandas.
• El huevo, que era líquido, se vuelve sólido.
• La carne magra del bistec, inicialmente roja, tiende a oscurecerse, y la parte grasa, inicialmente blanca, tiende a amarillear.
• Se produce una desecación progresiva.
El sabor del alimento se modifica, así como su olor, que a veces tiene el aroma característico a tostado. El simple testimonio de nuestros sentidos nos muestra que el producto cocido difiere mucho del producto crudo. Esta impresión es ampliamente confirmada por los análisis químicos.
3. Consecuencias químicas de la cocción
Durante la cocción, bajo el efecto de la agitación térmica, las moléculas chocan entre sí, se rompen y se unen al azar a otras estructuras para formar nuevas combinaciones muy complejas, algunas de las cuales no se encuentran en la naturaleza. Este punto esencial ha sido señalado por Burger (1988) y Comby (1989).
Los azúcares se polimerizan, los aceites se oxidan, se polimerizan, se «ciclizan» más fácilmente cuanto más insaturados sean. Por tanto, es mejor evitar calentar los aceites de girasol, maíz y colza, ricos en ácidos grasos insaturados. Los daños son menores en el aceite de cacahuete, que sólo contiene un 30% de ácidos grasos insaturados (Mendy, 1986).
Pueden formarse isómeros:
• Azúcares simples de tipo L a partir de azúcares simples de tipo D.
• Aminoácidos de tipo D a partir de aminoácidos de tipo L.
• Acidos grasos trans a partir de ácidos grasos cis.
Ahora bien, como explicaremos en el capítulo 15, las enzimas únicamente actúan sobre la sustancia original natural y no sobre el isómero. Se desconoce el destino de los isómeros al traspasar la barrera intestinal. Quizá sean inutilizables. En el peor de los casos, son perjudiciales, y probablemente sea así. En el capítulo en que se describen los aceites, volveremos a tratar sobre la nocividad de los ácidos grasos trans.
Como observa Burger (1988), suele ser suficiente una pequeña diferencia respecto a la molécula normal para obtener una molécula que el organismo es incapaz de metabolizar. Así, la 2-desoxiglucosa es muy parecida a la glucosa, pero le falta un átomo de hidrógeno unido al segundo carbono. La 2-desoxiglucosa se transporta y absorbe por los mismos sistemas de la glucosa, pero cuando llega a las células no puede ser transformada y se acumula.
El calor tiene un impacto particularmente visible sobre las proteínas, que merece ser detallado en un capítulo aparte.
4. Acciones de la cocción en las proteínas
Cuq y Lorient (1992) han analizado las proteínas de forma exhaustiva. La cocción tiene múltiples consecuencias:
1) Modificación de la estructura espacial
Si bien no se rompe ningún enlace covalente y la estructura primaria no resulta afectada, se rompen enlaces de hidrógeno y se refuerzan los enlaces hidrófobos intramoleculares, lo que produce un cambio de la estructura espacial.
2) Modificación de las cadenas laterales de los residuos de aminoácidos
• La glutamina y la asparagina sufren una desamidación.
• La cisteína y la cistina son sometidas a una desulfuración.
• La fosfotreonina y la fosfoserina sufren una defosforilación.
• La arginina produce residuos de citrulina u ornitina, con liberación de urea.
• El triptófano genera derivados carbolínicos, las carbolinas α, β y γ. La gammacarbolina reforzada por la betacarbolina es un agente potencialmente cancerígeno. El poder mutágeno de Trp-P1 y Trp-P2, contenidos en la gammacarbolina, medida por el test Ames-Salmonella, es muy elevado: 104.000 y 39.000 reversiones por microgramo. Son cifras récord muy superiores a las registradas en otras sustancias cancerígenas conocidas.
• El ácido glutámico da también origen a potenciales derivados cancerígenos. Las carbolinas Glu-P1 y Glu-P2 tienen un poder mutágeno de 49.000 y 1.900 reversiones por microgramo.
• La lisina, la ornitina y la fenilalanina también generan carbolinas, respectivamente, Lys-P1, Orn-P1 y Phe-P1.
3) Interacciones entre varias proteínas
• Forman puentes covalentes isopeptídicos.
• Forman puentes covalentes de tipo lisinoalanina, ornitoalanina o lisinometilalanina.
4) Interacciones entre proteínas y glúcidos reductores
Se trata de las famosas reacciones de Maillard, puestas de manifiesto por este químico en 1916 y que han dado lugar a numerosos trabajos. Se producen entre el grupo amino de las proteínas y el grupo carbonilo de los azúcares. Se desarrollan en tres etapas, y derivan en la formación de sustancias cada vez más complejas:
• Durante la primera etapa se forman aldosaminas (compuestos de Heyns) y cetosaminas (compuestos de Amadori). Estos dos productos son prácticamente incoloros. El derivado de Amadori obtenido a partir de la lisina y de la lactosa representa más del 70% de las moléculas de Maillard presentes en la leche caliente.
• Durante la segunda etapa, los compuestos de Heyns y de Amadori se transforman en premelanoidinas, cuyos colores y aromas son variados y suelen ser apreciados por los consumidores. Las premelanoidinas están presentes en el olor a tostado de los alimentos calentados.
• Durante la tercera etapa se constituyen los polímeros de color marrón, denominados melanoidinas.
Los compuestos que aparecen en el transcurso de las dos primeras etapas son absorbidos parcialmente por el intestino y después metabolizados. Las melanoidinas, que tienen un peso molecular elevado, no atraviesan la mucosa del intestino delgado. Podría ser de otro modo en caso de hiperpermeabilidad por disyunción de los enterocitos, fenómeno observado en diversas enfermedades.
En el transcurso de las reacciones de Maillard se crean sustancias con una capacidad mutagénica débil. Principalmente podríamos preguntarnos cuál es el destino de estas grandes moléculas una vez han atravesado la barrera intestinal. Algunos compuestos de Maillard son insolubles en agua y resistentes a las enzimas proteolíticas. Tampoco la lejía o los detergentes pueden romperlos. Nada se opone a la acumulación de estas sustancias sin modificación de su estructura, si no en las células, al menos en el medio extracelular.
5. Efectos nocivos de la cocción
¿Qué debemos retener de la enumeración, algo aburrida, de las modificaciones en la estructura de los alimentos provocadas por el calentamiento?
Esencialmente, que la cocción genera un gran número de moléculas complejas, que no existen en estado natural, cuyas propiedades y destinos son desconocidos. Burger (1988) tiene razón al insistir sobre este hecho fundamental.
Se ha demostrado que algunas sustancias procedentes de la cocción son tóxicas o cancerígenas. Mientras que los pesticidas y los colorantes preocupan mucho a los consumidores, Dang (1990) estima que contienen muchos menos compuestos mutagénicos que los alimentos cocidos. Las transformaciones de dos aminoácidos esenciales, como el triptófano y el ácido glutámico, son dos ejemplos ilustrativos.
Los peligrosos efectos de la cocción pueden evidenciarse, directa o indirectamente (al constatar las acciones beneficiosas de algunos alimentos crudos).
a) Argumentos directos
Podemos establecer cuatro:
1) Durante la fase de digestión de una comida que contiene productos cocidos, se observa la generación de leucocitosis, que no tiene lugar cuando se ingieren productos crudos. Esto sugiere que algunas macromoléculas han atravesado la pared intestinal y han provocado una respuesta inmunitaria.
2) Las grasas animales cocidas, especialmente carnes y productos lácteos, favorecen la aparición de cáncer de mama y de colon. Este punto será tratado exhaustivamente en el capítulo sobre enfermedades malignas.
3) Algunas poblaciones anglosajonas y escandinavas, grandes consumidoras de ciertos alimentos cocidos (trigo, maíz, leche y grasas animales), pagan también un caro tributo a la obesidad, a la diabetes adultayalasenfermedadescardiovasculares.
4) Algunas moléculas de Maillard, irrompibles por nuestras enzimas, están ausentes en el recién nacido y presentes en cantidades relativamente abundantes en las personas mayores. Dichas moléculas podrían participar en el envejecimiento vascular y cerebral prematuro, y en el desarrollo de las demencias seniles, tan frecuentes hoy en día.
b) Argumentos indirectos
Pueden exponerse basándonos en los mamíferos y en los hombres.
1) Las experiencias realizadas por Pottenger (detalladas por Comby, 1989) en 900 gatos estudiados durante 10 años son muy instructivas. Este médico practicaba suprarrenalectomías, seguidas de administración de hormonas suprarrenales. Accidentalmente, llegó a alimentar a algunos animales con carne cruda, mientras que el resto de gatos se alimentaron con carne cocida. Hizo varias observaciones, verificadas en diversas ocasiones.
Los gatos que comen carne cruda:
• Resisten mejor las intervenciones quirúrgicas.
• Tienen muchas menos enfermedades infecciosas, inflamatorias y alérgicas.
• Son mucho menos irritables.
• Engendran crías más vigorosas a las que amamantan sin dificultad.
Además, la degeneración de los gatos que comen carne cocida se agrava con el devenir de las generaciones.
2) El chimpancé es muy parecido al hombre en cuanto a la evolución filogénica y posee un 99,3% de genes análogos a los nuestros. En estado salvaje, este primate sólo come alimentos crudos. Cuando se estudia en un laboratorio o un zoo, se observa que tolera muy mal los alimentos cocidos y recibe de manera exclusiva o casi exclusiva productos crudos (Comby, 1989).
3) A pesar de que estamos el siglo XXI, algunas poblaciones todavía viven, o vivían muy recientemente, casi en la edad de piedra. Constituyen interesantes modelos que observar:
• Los esquimales, que no disponen de madera para hacer fuego, han obtenido durante mucho tiempo sus principales recursos del pescado y de los renos, que comían crudos. A pesar de las grandes dosis de grasas animales contenidas en este régimen, están diez veces menos afectados por enfermedades cardiovasculares que los europeos y los estadounidenses.
• Los pigmeos ingieren a diario, sin inconvenientes para su salud, cantidades de carne, casi cruda, impensables para los occidentales.
6. Consecuencias prácticas
Es siempre preferible comer alimentos crudos que cocidos. Sin embargo, si deseamos utilizar la cocción, hay que tener en cuenta algo esencial: las modificaciones inducidas por el calor son aún más importantes cuando la temperatura es alta y el tiempo de exposición al calor es largo. La frontera por encima de la cual los alimentos sufren importantes transformaciones se sitúa alrededor de los 110 ºC.
Los cereales y las carnes se cuecen a temperaturas elevadas. Las verduras frescas y las legumbres se suelen cocer a temperaturas moderadas. Ésta es una de las principales razones por las cuales los primeros son peores que las segundas.
Para elegir un método de cocción, mi opinión se une a la de la escuela de Kousmine (1989) y de Joyeux (1994):
• Se deben evitar los asados y las frituras entre 300 y 700 ºC.
• Se debe evitar el horno clásico que llega a los 300 ºC.
• Debe evitarse la olla de presión que llega hasta los 140 ºC.
• Conviene optar por una cocción al vapor suave o estofada.
El horno microondas sube la temperatura durante un tiempo muy corto alrededor de 75 ºC, muy por debajo de la frontera de los 110 ºC. En principio, parece inofensivo. Sin embargo, este aparato tiene varias propiedades inquietantes (Debry, 1992):
• Provoca un cambio de orientación de las moléculas de agua, 2.450 millones de veces por segundo. Nadie conoce las consecuencias de este fenómeno.
• En caso de fuga, emite radiaciones no ionizantes con efectos nocivos para el organismo humano.
• Transforma ciertos aminoácidos L en aminoácidos D. Es el caso de la prolina y de la hidroxiprolina, que escapan de la acción de nuestras enzimas.
• Induce en más del 90% de los alimentos fuertes perturbaciones detectadas por el método de cristalizaciones sensibles.
Los productos calentados con horno microondas sufren sutiles modificaciones estructurales, probablemente peligrosas.
Una experiencia llevada a cabo por Henry Joyeux apoya esta hipótesis. Se alimentaron tres grupos de ratas con los mismos alimentos preparados de diferente manera:
• Para el primer grupo, se calentaron en el horno microondas.
• Para el segundo grupo, se cocieron en una olla de presión.
• Para el tercer grupo, se administraron crudos o cocidos al vapor suave.
Las ratas del primer lote rechazaron la comida durante varios días, y después, debido al hambre, terminaron por comer. Luego se inocularon células cancerosas a todos los roedores. El porcentaje de animales que desarrollaron un cáncer fue del 100% en el primer grupo, 50% en el segundo grupo y 0% en el tercero. La conclusión es clara: es mejor no utilizar el horno microondas.
E) LA PREPARACIÓN DE LOS ACEITES
Los peligros que conllevan los métodos actuales utilizados en la preparación industrial de los aceites vegetales han sido durante mucho tiempo denunciados por Kousmine (1980) y por su alumno Bondil (1989).
Antiguamente, los aceites se extraían de las plantas por primera presión en frío, a una temperatura lo más cercana posible a 30 ºC. Estos aceites contenían ácidos grasos esenciales, en particular ácido linoleico y ácido alfalinolénico, que a veces se reúnen bajo el nombre de vitaminaF,bajosuformanormalcis. Sin embargo, el rendimiento era sólo del 30%.
Desde la segunda guerra mundial, numerosos aceites se extraían por calor, con vapor de agua entre 160 y 200 ºC. Este procedimiento tiene un rendimiento del 70%. Se suele añadir una presión en frío después de mezclar el grano con un disolvente, el hexano, lo que permite recoger el 100% de la materia grasa. Los aceites así obtenidos son coloreados y malolientes, ya que contienen hexano y ciertos constituyentes de la planta que no afloraban con la técnica ancestral de la primera presión en frío. Esto obliga a múltiples refinamientos cuya eficacia, por otra parte, sólo es parcial.
Este modo de preparación tiene tres inconvenientes:
1) Persistencia de algunos productos nocivos como el hexano, muy integrado en los cuerpos grasos e imposible de eliminar por completo.
2) La saturación de una parte de los ácidos grasos insaturados, es decir, la desaparición de los dobles enlaces, que termina por crear ácidos grasos saturados no deseables y nuevas especies químicas más o menos peligrosas.
3) La transformación de una fracción de los ácidos grasos insaturados cis en la forma trans, que nuestro organismo es incapaz de metabolizar.
Se puede decir que la producción industrial de los aceites es una cocción sazonada con algunas sustancias tóxicas. La concentración de ácidos linoleico y alfalinolénico cis disminuye, y los acompañan moléculas inutilizables y algunas peligrosas. La preparación de margarinas, muy bien explicada por Bondil (1989), es también criticable.
Mann (1994) ha redescubierto recientemente los nefastos efectos de los ácidos grasos poliinsaturados trans. Los incrimina en ciertas afecciones frecuentes en la población estadounidense: hipercolesterolemia, arteriosclerosis, obesidad y resistencia a la insulina en la diabetes. Sin duda, Mann no ha oído hablar nunca de los trabajos de Kousmine, pues no los cita. Sin embargo, es interesante observar que dos investigadores que han trabajado de forma independiente, llegan a las mismas conclusiones. Varios equipos confirmaron en 1995 que los ácidos grasos trans favorecían los accidentes coronarios.
El déficit en ácidos grasos poliinsaturados cis tiene también graves consecuencias. El papel de estos lípidos se definirá en el capítulo 15. Su carencia afecta al funcionamiento de las membranas celulares y desequilibra el metabolismo de las prostaglandinas, lo cual repercute en las respuestas inflamatorias e inmunitarias.
Estas consideraciones condujeron a Kousmine (1983) a proponer la sustitución de los aceites industriales por otros de primera presión en frío en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes; en particular, la esclerosis múltiple. Swank (1991), aplicando un protocolo análogo, ha aportado notables resultados en la esclerosis múltiple. Hablaremos de este tema en el capítulo que describe las enfermedades autoinmunes.
F) LA CONTAMINACIÓN ALIMENTARIA
Desde hace algunas décadas, la mayor parte de los alimentos que consumimos ya no se presenta bajo su aspecto natural. Se les han añadido numerosas sustancias. Éstas se dividen en dos categorías: los aditivos alimentarios y los productos administrados a los animales y a los vegetales. En la tabla II se enumera una lista detallada.

1. Los aditivos alimentarios
Fueron enumerados por Chambolle (1992) y son extremadamente variados. Los más empleados son los colorantes, los conservantes y los antioxidantes, y, en segundo lugar, destacan los emulsionantes, los espesantes, los gelatinizantes y los estabilizantes.
Se suele acusar a estos aditivos de todos los males, y es verdad que aún no se conoce su acción a largo plazo. Sin embargo, probablemente son mucho menos peligrosos que algunas nuevas especies químicas creadas por la cocción, respecto a sus efectos cancerígenos, como ha probado Dang (1990) y otros.
En efecto, los aditivos, aunque son muy numerosos, se conocen bien. Se han realizado exámenes en animales de laboratorio para verificar su inocuidad. Asimismo, se han promulgado leyes para limitar su empleo en los casos en los que son necesarios y para reducir la dosis al mínimo.
2. Los productos administrados a los animales y a los vegetales
Hoy en día, la ganadería y la agricultura están dominadas por la noción de rendimiento, justificado por la necesidad de alimentar a una población en constante crecimiento. Si hace 70 años la población mundial era de 2.000 millones de habitantes, hoy ha pasado la barrera de los 6.000. Sería más lógico disminuir el número de nacimientos y conservar una alimentación de calidad. Desgraciadamente, ocurre lo contrario.
En nombre del sacrosanto rendimiento, las aves y los animales de carnicería reciben hormonas, antibióticos, tranquilizantes y medicamentos, algunos de los cuales son moléculas de síntesis que no existen en la naturaleza. Los vegetales se tratan con pesticidas y abonos, y las malas hierbas se eliminan con herbicidas. Estas medidas han multiplicado por cinco la producción de cereales, que ha pasado de 16 quintales por hectárea en 1985 a 80 quintales por hectárea en 1994. Pero nadie se ha preocupado de comprobar adónde van a parar las sustancias utilizadas.
Estas prácticas nefastas están en teoría limitadas por leyes. Pero ¿se aplican?
• Es más difícil controlar los actos de algunos ganaderos y agricultores que dosificar un colorante o un conservante en un alimento dado.
• Los productos empleados son extremadamente variados. Los medicamentos y los pesticidas se cuentan por millares. Las cantidades de pesticidas extendidas en todas partes del mundo son enormes (Bouguerra, 1995).
Se han comprobado además otros efectos negativos (Bondil, 1989), tales como la quelación de algunas vitaminas y oligoelementos, cuya cantidad disminuye en las verduras y en las frutas. Se suele observar contaminación de las aguas por los nitratos.
Este tema se describe con exhaustividad en el capítulo 7.
3. La contaminación del suelo
Es la consecuencia directa de las prácticas actuales de la agricultura y la ganadería (Molina, 1997; Piesen, 1997; Robert, 1997; Moffat, 1998). Numerosos productos indeseables se acumulan en la tierra: residuos nitrogenados, residuos fosfatados, nitratos, pesticidas, abonos, deyecciones de animales, cobre, efluentes de ganado (barro, abonos compuestos, purinas, abonos semilíquidos), microorganismos y parásitos.
Los suelos sirven igualmente de receptáculo a otras sustancias nocivas procedentes de:
• La contaminación del aire: lluvias ácidas, gases de los vehículos.
• La urbanización: residuos domésticos.
• La industria: metales (plomo, zinc, cadmio, níquel), dioxina, compuestos orgánicos.
Rush (1972), en un libro notable sobre agricultura, ha recordado ciertas nociones esenciales sobre las que todos deberíamos meditar:
• Existe una estrecha interdependencia entre todos los seres vivos: bacterias, plantas, animales y personas. El daño de uno de los eslabones de la cadena repercute en los otros.
• Los abonos químicos no respetan el verdadero equilibrio de los minerales, no tienen en cuenta las moléculas orgánicas que poseen una función esencial en la nutrición de los vegetales.
• El empleo de venenos contra los parásitos beneficia a los parásitos resistentes y perjudica a las plantas.
• Pesticidas y abonos alteran a las bacterias simbióticas de las plantas, que tienen una gran importancia en la transformación de los residuos orgánicos en moléculas metabolizables.
• Los métodos modernos aumentan el rendimiento a corto plazo, pero ocasionan la muerte de los suelos a largo plazo y, en consecuencia, la de los animales y los hombres.
Podríamos disertar extensamente sobre los riesgos generados por las numerosas sustancias utilizadas en la agricultura y la ganadería. Sólo aludiré a los antibióticos y a un insecticida, el DDT:
• Los antibióticos administrados sistemáticamente a los animales potencian los efectos de los antibióticos prescritos, de manera incontrolada y excesiva, a las personas con infecciones virales, en los que suelen ser inútiles. Esto provoca la selección de bacterias cada vez más resistentes, particularmente abundantes en los medios hospitalarios y causantes de las infecciones nosocomiales, una de las causas de muerte más extendida en la actualidad.
• El DDT, al igual que otros insecticidas y tranquilizantes, forma parte de los tóxicos lipófilos, que nuestro tejido adiposo «adora» almacenar (Fradin, 1991b). En las grasas humanas y animales se encuentra en cantidades elevadas. Su liberación durante un rápido adelgazamiento puede provocar una intoxicación aguda. Así mueren ciertos pájaros migratorios. Y quizás así se desencadenan ciertas depresiones nerviosas endógenas.
4. El recurso de los alimentos biológicos
Conscientes de la alteración cada vez más acentuada de la ganadería y de la agricultura, numerosas personas buscan una alimentación biológica. Ott y col. (1990) observan que la agricultura biológica sólo es practicada por el 1% de los agricultores de la Unión Europea. Sin embargo, le pronostican un buen futuro, ya que la demanda de productos naturales es cada vez mayor. En Francia, la agricultura biológica ocupa sólo el 0,3% de las tierras cultivables frente al 11,2% en Austria, líder europeo. Según las previsiones de los expertos, debería multiplicar su territorio por 6 en el 2005.
La agricultura biológica se ha regulado oficialmente en Europa mediante un reglamento establecido en 1991. El término agricultura biológica incluye agricultura y ganadería. Deben respetarse unas condiciones muy estrictas. La etiqueta AB (agricultura biológica) sólo se concede después de pasar unos estrictos controles, efectuados al menos una vez al año, por un organismo autorizado. Las principales exigencias son:
a) Para la agricultura
• La prohibición del uso de herbicidas, pesticidas e insecticidas, que deben sustituirse por medios naturales como los insectos predadores.
• La prohibición del uso de productos químicos de síntesis, salvo en casos muy particulares y precisos, que deben sustituirse por abonos verdes o estiércol de granja.
• La rotación de cultivos, que supone la sustitución de la planta cultivada cada dos años.
b) Para la ganadería
• La prohibición de la estabulación de los animales.
• Una alimentación mayoritariamente biológica.
• Una limitación estricta de los antibióticos.
Actualmente, numerosas variedades de alimentos pueden producirse de forma biológica: frutas, verduras, huevos, carnes, vinos, cereales y leches animales. Los pescados procedentes de la acuicultura están todavía fuera de este circuito, lo cual es lamentable, ya que suelen recibir harinas y antibióticos en grandes dosis.
Los alimentos biológicos no son perfectos, pues la contaminación ha invadido todo el planeta. Los compuestos organoclorados que provienen de la contaminación y de los pesticidas se volatilizan y el viento los transporta a regiones muy alejadas (Blais y col., 1998). Sin embargo, la producción biológica tiene dos grandes ventajas:
• Proporciona alimentos adecuados para la salud, la mayoría de las veces sabrosos y sin OGM (tasa inferior al 1%).
• Respeta el medio ambiente, único medio de preservar el futuro de las próximas generaciones.
Los productos biológicos son, de media, cerca del 40% más caros que los productos clásicos.
Sin embargo, el término «biológico» debe dar pie a la reflexión, pues significa simplemente «criado o cultivado en condiciones naturales». Hemos visto que el trigo, el maíz o la leche animal, aunque se hayan obtenido de esta manera, son peligrosos debido a su estructura. Por otra parte, ¿podemos considerar biológicos a los animales que han ingerido estos alimentos nocivos, como los pollos alimentados con maíz?
Por esta razón, Burger (1988) descartó el concepto de «biológico» o «natural» en favor del concepto «original». Para Burger, únicamente son adecuadas las sustancias originales, idénticas a las que comían nuestros ancestros prehistóricos. Por ejemplo, la carne de toro proveniente de los pastos es un alimento «original».
Rusch (1972) preconiza una agricultura biológica muy pura donde los únicos elementos que se pueden añadir al suelo son:
• Los polvos de rocas primitivas, que aportan en su equilibrio natural todos los minerales necesarios para las plantas.
• El abono orgánico constituido por los residuos de seres vivientes: mataderos, composts urbanos.
• La inoculación de bacterias simbióticas alrededor de las raíces. Este autor predice que «la humanidad entrará en la era biológica o desaparecerá». El método de Rusch se basa en la agricultura durable, viable, sostenible, reclamada por Savary y Teng (1994) para reemplazar la agricultura actual que desequilibra, destruye y esteriliza los suelos.
G) LAS CARENCIAS EN VITAMINAS Y MINERALES
En la actualidad, muchos animales (corderos, lechazos, terneros, cerdos, pollos, conejos) no salen de sus establos o jaulas y son alimentados con piensos que incluyen de 10 a 15 alimentos base: alfalfa deshidratada, cereales secos, plantas secas, productos fermentados por ensilaje, tortas que corresponden a los residuos de los granos después de la extracción del aceite, residuos de varias industrias (fábricas de aceites, molinos, fábricas de almidones, fábricas de cerveza), harinas de carne y residuos de pescado (Cordesse, 1994).
La composición de los piensos varía según la especie, la edad y el régimen herbívoro u omnívoro. En la actualidad, estos animales se sacrifican a una edad más temprana que antes. El cordero, el buey y el caballo pastan en los prados y se benefician de una alimentación más natural, aunque también ingieren piensos.
Muchas verduras y frutas crecen en invernaderos y se recogen después de una vida más corta que las verduras y las frutas tradicionales.
Todos estos animales y vegetales «criados muy deprisa» son atiborrados de forma artificial con minerales y vitaminas que se añaden a los piensos y abonos. Teóricamente, los consumidores deberían estar a salvo de carencias minerales y vitamínicas. La experiencia demuestra que no es el caso y se suelen encontrar personas con déficit en magnesio, hierro o en diversos oligoelementos. Los colaboradores de Kousmine (Association Médicale Kousmine, 1989) Dupin y Hercberg (1992) señalaron la frecuencia de déficits vitamínicos. No se observan como en la Edad Media avitaminosis graves causantes de enfermedades como el escorbuto, pero sí hipovitaminosis más moderadas, que pueden favorecer a largo plazo la aparición de algunas enfermedades.
¿Cómo se explican estas carencias, a pesar de las precauciones tomadas por los ganaderos y agricultores? Sin duda por varias razones:
• Es probable que el animal o la planta, cuyo crecimiento es acelerado, no retenga una parte de los minerales y las vitaminas.
• Principalmente, nuestro organismo se adapta mal a estos alimentos artificiales, en los que la proporción de los diversos minerales y vitaminas está mal equilibrada. Encontramos una situación análoga a la de la leche de vaca y humana. El calcio abunda tres veces más en el primero que en el segundo. A pesar de ello, las hipocalcemias se observan sólo en los niños alimentados con leche de vaca.
• Algunos productos que actualmente se consumen a diario han perdido gran parte de sus minerales y/o de sus vitaminas: conservas, alimentos cocinados, sal refinada y azúcar refinado.
La dietética no debe basarse en aspectos cuantitativos, sino en aspectos cualitativos. Un retorno a los alimentos naturales y crudos sería un gran paso en esta dirección.
H) OTROS ERRORES EN EL ÁMBITO ALIMENTARIO
Las modificaciones ilógicas de nuestra alimentación constituyen el principal peligro para nuestra salud, pero el hombre también ha cometido otros errores. Destacaremos dos de ellos.
1. La enfermedad de las vacas locas
La encefalopatía espongiforme bovina (ESB) se denomina así debido al aspecto de esponja del cerebro de los bovinos afectados. Se trata de una destrucción cerebral progresiva, que se traduce por manifestaciones neurológicas y problemas de comportamiento, con una rápida evolución hacia la muerte.
La epidemia empezó en Gran Bretaña en 1986, se detectó en 1988 y alcanzó su máxima expansión en 1992 (Anderson y col., 1996). Se contaron más de 158.000 casos en el Reino Unido y algunos cientos en el continente, sin incluir los casos no declarados (Butler, 1996). La contaminación de los bovinos se debe al consumo de harinas de carnes y huesos contaminados por los tejidos nerviosos de animales enfermos (Dormont y Bursaux, 1996).
Hay diferentes teorías sobre el mecanismo de desarrollo de la ESB (Laplanche, 1997). Prusiner (1995) atribuye la responsabilidad a un prión, es decir, a una proteína modificada, que deriva de una proteína normal presente en el cerebro. El prión sería capaz de multiplicarse. Si esta teoría se verifica, constituiría una verdadera revolución. Uno de los dogmas de la biología es que el ADN y el ARN son las únicas moléculas que se duplican, mientras que las proteínas son incapaces. Sin embargo, se han propuesto otras teorías según las cuales el agente causal sería un virus, una molécula chaperón o un virión, formado por el prión, que encapsularía un ácido nucleico de pequeña talla (Beauvais, 1997).
En el hombre, la encefalopatía espongiforme es rara, y corresponde casi siempre a la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Sin embargo, en los últimos años, en Gran Bretaña, algunas decenas de personas han desarrollado una nueva encefalopatía espongiforme, distinta de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en varios aspectos (Dormont y Bursaux, 1996):
• Edad temprana de los pacientes.
• Predominio inicial de signos psiquiátricos.
• Trazas encefalográficas diferentes.
• Supervivencia tres veces más larga.
• Aspecto particular en la autopsia del cerebro.
No es seguro, pero sí muy probable, que se trate de la ESB transmitida al hombre. Éste se contaminaría a través de la ingesta del cerebro y quizás algunos despojos (mollejas, tripas) de bovinos enfermos. El músculo, es decir, el bistec, parece inofensivo (Hope, 1995). Los británicos aquejados de esta enfermedad no consumían carne magra, sino hamburguesas elaboradas con sesos.
A partir de 1988 se tomaron medidas para luchar contra la ESB. Las principales fueron:
• La prohibición de exportar a Gran Bretaña sus productos bovinos.
• La matanza sistemática de los rebaños que contenían uno o varios animales enfermos.
• La exclusión de la venta de cerebro, médula espinal y todas las partes del buey o vaca que hubieran podido estar en contacto con el sistema nervioso.
• La abolición definitiva de harinas que contuvieran sustancias de origen animal.
Estas medidas fueron eficaces. En los bovinos, la transmisión por la alimentación ha desaparecido desde finales de 1994. En 1996, los nuevos casos de ESB eran nueve veces menos que en 1992. En el hombre, la incidencia de la nueva encefalopatía espongiforme no ha aumentado, lo cual es tranquilizador. El agente causal de la ESB parece tener dificultades para pasar la barrera de las especies. No obstante, teniendo en cuenta que el periodo de incubación es largo, debemos esperar todavía una decena de años para tener una opinión más firme.
La enfermedad de las vacas locas es un buen ejemplo de lo absurda que es la conducta humana; en concreto, la obsesión de los ganaderos por el rendimiento. Se administra a los herbívoros una alimentación que los ha convertido a la vez en carnívoros y caníbales. Engañando a las leyes de la naturaleza, la especie humana se expone a ciertos peligros.
2. Los excesos de la pesca en el mar
Safina (1996) ha descrito inmejorablemente este tipo de excesos. Los pescadores ven facilitada su tarea con diversas técnicas modernas:
• Las largas redes de deriva.
• La pesca de arrastre.
• Los palangres, que pueden medir varios kilómetros y están equipados con numerosos anzuelos.
• El radar, que permite a los barcos navegar y pescar en la bruma.
• El sonar, que detecta los bancos de peces, según la forma característica de su eco.
• Los aviones, que guían a los barcos en la búsqueda de atunes rojos.
• El posicionamiento por satélite (GPS), que orienta a los buques hacia las zonas ricas en peces.
Estos procedimientos son tan eficaces que todos los años se capturan el 90% de los peces que existen en los mares y océanos, tanto las especies autorizadas como las prohibidas. Se siguen utilizando técnicas teóricamente prohibidas por la ley. Los peces no pueden reproducirse en cantidad suficiente y su número disminuye desde 1989.
Los países donde la pesca es más importante son, de mayor a menor, Japón, Rusia, China, Estados Unidos, Chile y Perú, cuya actividad supone el 51% de las capturas mundiales (Piclet, 1992). La ambición de los profesionales de la pesca ha provocado la disminución de numerosas especies. Esta visión a corto plazo amenaza los recursos alimentarios del futuro.
En compensación, la cría de pescado en agua dulce y en agua salada, llamada acuicultura, adquiere cada vez más importancia. En diez años ha doblado la producción y representa una cuarta parte de los peces y crustáceos que se consumen actualmente (Naylor y col., 1998). Pero la acuicultura también tiene sus inconvenientes (Foster, 1999):
• Destrucción de los bosques de manglares que bordean las costas donde se desarrollan los alevines.
• Necesidad de grandes aportaciones de peces salvajes para alimentar a las especies carnívoras.
• Polución y salinización de las aguas y los suelos.
La acuicultura obstaculiza en parte la reproducción de las especies marinas, ya castigadas por sobrecargas de sustancias tóxicas generadas por las actividades humanas, que contaminan los ríos, mares y océanos.
Como han indicado algunos economistas, el exceso de impuestos mata a los impuestos. De la misma manera podemos decir que el abuso de la pesca mata a la pesca. Los cazadores, que tropezaron con un problema parecido hace algunos años, han comprendido la necesidad de limitar los periodos de caza y proteger algunas especies. Los pescadores deben seguir los mismos pasos.
I) CONCLUSIÓN
En el aspecto nutricional, el hombre moderno se ha alejado completamente de las leyes naturales. Ningún animal salvaje consume:
• Cereales refinados.
• Leche en la edad adulta.
• Leche de otros animales.
• Alimentos cocinados.
• Aceites adulterados.
Estas prácticas erróneas son, con frecuencia, la causa de numerosas enfermedades, como veremos más adelante. El mejor tratamiento y prevención de estos problemas es la práctica de una alimentación similar a la de los tiempos prehistóricos, a la cual el hombre está mucho mejor adaptado.
Capítulo 5
LOS PRINCIPIOS DEL RÉGIMEN ALIMENTICIO
La ecología alimentaria es una necesidad.
Profesor HENRI JOYEUX
La prescripción dietética es un acto médico terapéutico al igual que la prescripción medicamentosa.
Profesor LOUIS MONNIER
Antes de exponer mis ideas sobre este tema, he de hacer mención de los trabajos de dos de mis predecesores: Kousmine y Burger, y del contemporáneo Fradin. Siento mucho respeto por estos tres investigadores, que han desarrollado un razonamiento lógico y obtenido buenos o excelentes resultados en enfermos. Asimismo, señalaré las convergencias y divergencias entre estos tres métodos y el mío.
A) EL MÉTODO KOUSMINE
Este método se ha presentado de manera detallada en varias obras (Kousmine, 1980; Kousmine, 1983; Kousmine, 1987; Association Médicale Kousmine, 1989).
1. Las bases
La doctora Catherine Kousmine, recientemente fallecida a una edad avanzada, era de origen ruso y vivía en Suiza. Le llamó la atención la conjunción de dos hechos:
• El aumento de la frecuencia de cánceres, enfermedades autoinmunes, afecciones psiquiátricas y virosis desde principios de la primera era industrial en el siglo XIX y, principalmente, en la segunda mitad del siglo XX.
• La creciente utilización de técnicas industriales para la producción alimentaria, lo que ha modificado los hábitos alimentarios y la estructura de los productos.
Kousmine preconiza el retorno a una alimentación natural constituida por productos «vivos» no tratados y por productos crudos. Esta dietética se completa con otras medidas que vamos a examinar a continuación.
2. Las reglas que seguir Son cuatro:
1) Una alimentación sana
Sus principios son los siguientes (Denjean, 1989):
• Evitar el consumo de conservas, azúcar blanco y productos que lo contengan, harinas blancas, sémolas, copos de cereales, pan blanco, sal refinada, aceites industriales, margarinas, alcohol, café, té. El tabaco queda igualmente prohibido.
• Reducir el consumo de leche y productos lácteos y, en particular, restringir el de mantequilla.
• Consumir verduras frescas biológicas, ensaladas, frutas frescas y frutas secadas al natural, frutos oleaginosos, polen, miel, carnes, pescados, huevos, legumbres, azúcar integral, sal no refinada, harinas completas biológicas recién molidas, pan completo hecho con estas harinas, aceites crudos obtenidos por primera presión en frío.
• Comer una sola vez al día carne o pescado o huevos o legumbres.
• Suprimir las frituras y el uso del horno microondas, no hervir los alimentos, cocerlos poco y cocinarlos al vapor.
2) Un suplemento de nutrientes
Mantener una alimentación no apropiada durante años provoca carencias. Conviene administrar vitaminas y oligoelementos. La vitamina C se recomienda en grandes dosis, ya que Kousmine adopta respecto a este tema las tesis de Pauling.
3) Una higiene intestinal
La mala alimentación produce el estancamiento de materias fecales y transforma la flora intestinal, al ocasionar el desarrollo de una flora de putrefacción con efectos nocivos. Para acelerar el regreso a la normalidad, se efectuarán lavados por vía rectal, seguidos de instilaciones rectales de aceite virgen.
4) Una corrección de la acidificación anormal del organismo
Una alimentación errónea, un déficit en ciertas vitaminas y oligoelementos, provocan a la larga una acidificación del organismo cuyas consecuencias son nefastas. Este desequilibrio se puede corregir tomando diariamente citratos alcalinos.
3. Los resultados
Kousmine obtuvo éxitos frecuentes en el tratamiento de diversos estados patológicos, en particular enfermedades autoinmunes y cánceres. Su método permite detener la evolución en algunos casos, y la mejora o cura en otros. Es perfectamente compatible con los tratamientos alopáticos clásicos a los cuales se puede asociar.
Un buen número de sus colegas ha comprobado los resultados de Kousmine. La doctora invitó a 87 médicos a su consulta y les mostró casos de enfermedades consideradas crónicas e incurables para la medicina clásica, y que fueron estabilizadas o curadas siguiendo su técnica.
Los destacados trabajos de Kousmine no se dieron a conocer ni a los médicos ni al gran público en general, ya que fueron rechazados por los defensores de la medicina clásica (que no se preocuparon de efectuar ningún estudio científico), y no se publicaron ni en la prensa ni en revistas especializadas. Sin embargo, Kousmine ha creado escuela y sus alumnos han formado una asociación para intercambiar sus experiencias y propagar su método.
4. Comentarios
Apruebo la mayor parte de las recomendaciones propuestas por Kousmine:
• Evitar las conservas, aceites industriales y margarinas, y el azúcar y la sal refinados.
• Recomendar el consumo de alimentos biológicos, principalmente verduras frescas, frutas, frutos oleaginosos, miel.
• Limitar a una vez al día el consumo de carnes, pescados, huevos o legumbres.
• Consumir aceites obtenidos por primera presión en frío.
• Animar a tomar alimentos crudos o en su defecto cocidos el menor tiempo posible y a baja temperatura.
• Ingerir suplementos de vitaminas y oligoelementos.
• Entender la importancia de la limpieza intestinal.
Mi opinión difiere en algunos aspectos menores y en dos puntos principales:
• Suprimo totalmente la leche y los productos lácteos, ya que la experiencia me ha demostrado que, incluso en pequeñas dosis, constituyen un peligro y pueden impedir la curación de algunas afecciones.
• Suprimo totalmente los cereales (salvo el arroz y el trigo sarraceno), ya que me parecen perjudiciales para ciertas enfermedades y algunas personas.
Alegarán que la simple restricción de lácteos y el mantenimiento de los cereales no han impedido a Kousmine y a sus colaboradores obtener muchos éxitos. Probablemente, el sistema enzimático y mucínico de algunas personas les permite tolerar los cereales y pequeñas cantidades de leche. Pero no ocurre lo mismo en otras. La supresión del trigo, el maíz y la leche es a veces el elemento determinante para obtener una curación. En los siguientes capítulos veremos la gran proporción de buenos resultados obtenidos con este procedimiento.
Únicamente citaré un ejemplo, el de la colopatía funcional, que se cura rápidamente siguiendo mi dietética. Si el enfermo vuelve a tomar un cereal o un producto lácteo, a partir del siguiente día sufre una recaída cuya intensidad es proporcional a la cantidad de alimento no aconsejado que ha ingerido.
B) EL MÉTODO BURGER
Este método se ha descrito en varios libros (Burger, 1985; Burger, 1988; Comby, 1989). Las dos ediciones de Burger están redactadas en tono humorístico, mientras que el estilo de su alumno Comby es más formal.
1. Las bases
Guy-Claude Burger es un físico suizo que actualmente reside en Francia. Ha elaborado las bases de una teoría muy interesante que se concreta en una manera particular de alimentarse, llamada «instintoterapia». Las principales ideas de Burger son las siguientes:
1) El hombre estaba muy bien adaptado a la alimentación prehistórica llamada «original», porque dicha alimentación fue prácticamente idéntica durante varios millones de años.
2) Sin duda, la mayoría de los seres humanos no están adaptados a la alimentación moderna, ya que ésta difiere mucho de la alimentación ancestral y tiene una antigüedad de sólo unos pocos miles de años.
3) La adaptación o la inadaptación dependen de la dotación genética de cada individuo y, sobre todo, del polimorfismo de los genes que dirigen la síntesis de las enzimas, de las que dependen la digestión y el catabolismo de los alimentos.
4) La inadaptación enzimática se traduce por el paso a través de la barrera intestinal de partículas alimenticias más o menos complejas, denominadas moléculas no originales (MNO), que el organismo no puede integrar en su metabolismo normal. Cuando los aportes en MNO superan las capacidades de eliminación del organismo, las MNO se acumulan en diversos tejidos y células, lo que conduce al desarrollo de numerosas enfermedades.
5) Una vuelta a la alimentación original cambia por completo la situación. Cuando se suprimen los aportes de MNO, el organismo elimina de manera progresiva la mayor parte de MNO que contiene. Esta depuración puede mejorar o curar ciertas afecciones.
2. Las reglas que seguir
Burger hace varias recomendaciones:
• Consumir únicamente alimentos originales, es decir, iguales a los que comía el hombre en la época prehistórica. El criterio «original» es mucho más exigente que el criterio «biológico». Así, un pollo criado principalmente con maíz puede considerarse biológico, siempre que se respete la normativa correspondiente al etiquetado biológico. Pero ese pollo no es original, pues el maíz moderno difiere notablemente del maíz salvaje, y el cuerpo del animal contiene MNO aportadas por el maíz.
• Los cereales modernos y la leche animal están prohibidos ya que no son originales.
• El crudivorismo debe ser integral, lo que excluye los productos calentados, conservados o congelados.
• Cada alimento se debe consumir aisladamente, no mezclado con otras sustancias ni condimentado.
• La elección del consumo de un producto entre una gran variedad debe guiarse únicamente por el instinto, es decir, por las sensaciones olfativas y gustativas.
• El producto elegido se consume hasta que se produce un rechazo, que se considera una indicación para dejar de consumirlo.
• El agua es la única bebida autorizada.
• Se recomienda la ingestión de granos germinados (leguminosas o cereales ancestrales).
• Se aconseja comer cañafístula, ya que este fruto tropical facilita la depuración de las MNO al aumentar las eliminaciones biliares e intestinales.
3. Los resultados
Burger experimentó su método primero en él mismo, y le atribuye la curación de un sarcoma linfoblástico de faringe. Enseguida extendió la instintoterapia a las personas de su entorno, después a algunos discípulos y, finalmente, a los enfermos, cada vez más numerosos.
Burger ha obtenido resultados excelentes en muchos casos en patologías muy diversas: cánceres, enfermedades autoinmunes, problemas psiquiátricos... Sin embargo, puesto que no era médico, tuvo que enfrentarse a dificultades aún mayores que las de Kousmine al transmitir su mensaje. Debemos añadir que la instintoterapia es perfectamente compatible con los diversos tratamientos medicamentosos.
4. Comentarios sobre la teoría
Las dos primeras proposiciones de Burger son muy lógicas. Corresponden a las leyes de Darwin. La alimentación puede considerarse una presión de selección:
• La nutrición ancestral se ha practicado de forma prácticamente constante durante varios millones de años. Eso ha permitido una selección, que ha llevado a la supervivencia de los individuos mejor adaptados.
• La nutrición moderna ha sufrido variaciones frecuentes y no se ha adoptado hasta hace algunos miles de años, lo cual parece mucho según la escala de la vida humana, pero representa muy poco según la escala de la vida en la Tierra. Esto sugiere que numerosos humanos no están adaptados a ésta.
Añadiré que, si debemos esperar razonablemente una futura adaptación a las nuevas proteínas del trigo, del maíz o de la leche de vaca, no parece que vaya a suceder lo mismo en cuanto a los alimentos cocidos. Algunas especies químicas nuevas, como los isómeros, difieren demasiado de las moléculas naturales sobre las cuales nuestras enzimas son activas.
La quinta proposición de Burger es válida. El régimen alimenticio que prescribo se parece, a grandes rasgos, al de este físico suizo. Está demostrado, tal como veremos más adelante, que con frecuencia es beneficioso en numerosas enfermedades.
La tercera proposición de Burger es parcial y merece ser completada. Si bien es probable la importancia del papel de las enzimas en la digestión, también intervienen otros elementos polimorfos. Me refiero, en particular, a las mucinas intestinales, cuyo polimorfismo se ha descrito en el capítulo 3 y cuya participación en el desarrollo de la poliartritis reumatoidea se mencionará en el capítulo 9.
La cuarta hipótesis de Burger me parece muy simple. La acumulación de MNO en las células no permite explicar el mecanismo de ciertas afecciones. Hay que tener en cuenta otras moléculas procedentes de bacterias intestinales. Además, las moléculas perjudiciales pueden tener tres destinos diferentes, e inducir tres tipos de patologías:
• Patología autoinmune provocada por péptidos y proteínas.
• Patología de ensuciamiento causada por moléculas no inmunogénicas.
• Patología de eliminación ligada a la expulsión de moléculas a través de los emuntorios.
Todas estas nociones se explicarán en los siguientes capítulos.
En resumen, la teoría de Burger me parece inquebrantable. Me seduce el concepto de inadaptación genética a la alimentación moderna. Constituye una base sólida, sobre la que he profundizado y que he completado con mi experiencia. La teoría así modificada permite determinar las etapas sucesivas que conducen al desarrollo de numerosas enfermedades.
5. Comentarios sobre la práctica
La instintoterapia es, ciertamente, un método que ofrece excelentes resultados para mejorar o curar numerosos males. Pero su aplicación tiene varios inconvenientes:
1) Es difícil de establecer, ya que se debe disponer de una abundante elección de alimentos originales. Burger llegó a crear una red de distribución, aunque a veces resultaba difícil proveerse de algunas categorías de productos.
2) Es relativamente costosa, ya que algunos alimentos originales son caros, bien porque son raros, bien porque vienen de lejos.
3) Es muy exigente para sus adeptos, que deben someterse a un crudivorismo integral y no consumir condimentos, café, té o bebidas alcohólicas.
4) Resulta inadaptada a la vida social, pues impide frecuentar restaurantes o acudir a las invitaciones de amigos que no siguen el mismo régimen. La obligación de oler sucesivamente los diversos alimentos prohibidos impide todo contacto con los no iniciados en este método. Los discípulos de Burger que no quieren estar solos tienen tendencia a reunirse entre ellos durante las comidas, y cada uno aporta los productos originales que ha podido adquirir, lo cual representa un ahorro. Estas reuniones adoptan un aire de secta.
C) EL MÉTODO FRADIN
El doctor Jacques Fradin dirige en París el Instituto de Medicina del Medio Ambiente. Sus teorías se exponen en dos artículos (Fradin, 1991a; Fradin, 1991b).
1. Las ideas principales
• En el 90% de las enfermedades existen genes de predisposición, pero dominan los factores medioambientales. Esto se demuestra por el siguiente hecho: cuando un individuo venido de un país donde la incidencia de una afección es x emigra a un país donde esta incidencia es y, el riesgo para sus descendientes será y, igual que para los habitantes autóctonos.
• Una población que se occidentaliza ve aumentar la frecuencia de las patologías degenerativas, que desembocan en la muerte del paciente: arteriosclerosis, problemas metabólicos, autoinmunidad, cánceres, osteoporosis, etc.
• La alimentación moderna es la principal causa de estos problemas, ya que contiene numerosos elementos tóxicos, y la mucosa del intestino delgado resulta permeable para la mayoría de ellos.
• Los principales peligros del modo nutricional actual son:
1) La carencia en ácidos grasos omega 3. Estos ácidos, abundantes en las carnes y en los pescados salvajes, se encuentran en poca cantidad en los animales de granja, por inhibición tóxica de algunas enzimas, las elongasas y las desaturasas, necesarias para su síntesis.
2) La cocción que, principalmente por encima de los 110 ºC, genera numerosas especies químicas nuevas, algunas de las cuales resultan tóxicas o cancerígenas.
3) La leche animal y sus derivados.
4) Los cereales cocinados, que han reemplazado a los granos no germinados.
• Fradin propone un régimen hipotóxico, aplicable por etapas. La primera fase consiste en limitar a 100 ºC la temperatura de cocción de los alimentos. La segunda es la exclusión de la leche animal, sin preocuparse de la carencia de calcio, que no se produce, contrariamente a lo que se cree en la actualidad. La tercera fase, reservada a los casos más graves, es la supresión de cereales y de productos animales.
• Los elementos tóxicos lipófilos atraviesan fácilmente la barrera intestinal y tienen una afinidad por el tejido adiposo, donde son almacenados. Los principales productos tóxicos lipófilos son los pesticidas, algunos disolventes, ciertas moléculas creadas por la cocción, numerosos medicamentos psicótropos y algunos aditivos alimentarios.
• Los productos tóxicos lipófilos inhiben el funcionamiento de algunas enzimas, elongasas y desaturasas, que permiten la síntesis de los ácidos omega 3, que tienen una función protectora contra la arteriosclerosis y las infecciones.
• El paso brutal de la nutrición actual al régimen hipotóxico ocasiona, en contados pacientes, una agravación de su enfermedad, que se debe a un adelgazamiento demasiado rápido, por lo que se liberan en la circulación sanguínea grandes cantidades de tóxicos lipófilos. En esas personas, el régimen hipotóxico debe introducirse de manera progresiva, por etapas, con el fin de permitir al hígado eliminar las moléculas nocivas, lo cual no es fácil, pues necesitan combinarse con otras sustancias para formar un producto hidrosoluble.
• Un adelgazamiento resulta peligroso cuando es rápido, y beneficioso cuando es lento.
• Una mejoría del funcionamiento de los emuntorios se traduce en una orina y unas heces más oscuras.
2. Comentarios
Cuando se publicó la primera edición de esta obra, no mencioné los trabajos de Fradin, ya que aún no los había leído. Es interesante comprobar que, sin habernos consultado, hemos llegado a conclusiones muy parecidas.
Estoy totalmente de acuerdo con la mayor parte de las propuestas de Fradin. Su dietética es lógica y no resulta en exceso draconiana. Es fácilmente aplicable a todas las personas suficientemente inteligentes y motivadas.
Fradin señala el gran peligro que constituyen los productos tóxicos lipófilos. Burger había señalado ya las «crisis de depuración» que sobrevienen en algunas personas al principio del régimen, y que podemos atribuir a la laboriosa eliminación de esos productos.
En el aspecto práctico, sólo discrepo en un punto. No me opongo al consumo de productos de origen animal. Es cierto que para nosotros la carne cruda no es el alimento ideal, como sí lo era para nuestros ancestros, ya que su grasa contiene demasiados tóxicos lipófilos. Pero se puede consumir una carne biológica o, mejor todavía, original y comer la parte magra de una carne común, adquirida en una carnicería de confianza.
En el aspecto teórico creo, como Burger, que las excelentes ideas de Fradin merecen ser completadas:
1) Aparte de las moléculas de origen alimentario, no debemos descuidar el peligro de las moléculas de origen bacteriano. Estas bacterias pueden atravesar la mucosa del intestino delgado e intervenir en numerosas patologías; en particular, las patologías autoinmunes.
2) Fradin observa, como Kousmine y Burger, que una mala alimentación favorece muchas enfermedades, y que una correcta alimentación es notablemente preventiva o curativa. Nos quedan por entender las etapas y los mecanismos a través de los cuales la alimentación moderna puede provocar diversos estados patológicos. Intentaré responder a esa pregunta en otros capítulos de este libro.
D) LAS BASES DE MI RÉGIMEN
Mi objetivo es proponer un régimen que aporte el 95% de las ventajas del método Burger, pero que sea fácil de practicar, como el método Kousmine o el método Fradin. Este régimen será designado de forma indiferente como de tipo original, ancestral o hipotóxico.
Los principales fundamentos son los siguientes:
1) Exclusión de cereales, a excepción del arroz y el trigo sarraceno.
2) Exclusión de leche animal y sus derivados.
3) Consumo de muchos productos crudos.
4) Utilización de aceites vírgenes, obtenidos por primera presión en frío.
5) Preferencia, siempre que sea posible, por los productos biológicos.
E) ANÁLISIS DE LOS DISTINTOS ALIMENTOS
1. Los cereales
Se agrupan bajo este término varias categorías de plantas:
• El trigo es peligroso, debido a la estructura de sus proteínas y al hecho de que siempre se consume cocinado. Hay que suprimir el pan, los cruasanes, los pasteles, las pizzas, las galletas, los biscotes, las galletas de trigo, la harina de trigo, las pastas y las sémolas. El pan completo es aún peor que el pan clásico, ya que al estar más cocido contiene más moléculas de Maillard.
• El maíz es peligroso por las mismas razones que el trigo. Se deben suprimir los corn flakes, las palomitas de maíz, los granos de maíz dulce y la harina de maíz.
• La cebada, la avena y el centeno forman parte de la familia del trigo, por lo que también se deben suprimir.
• El arroz ha conservado su forma salvaje prehistórica. La experiencia clínica demuestra que raramente es nocivo. Está permitido tanto el arroz blanco como el arroz completo.
• Sobre los cereales africanos (mijo, sorgo) no puedo opinar.
• El trigo sarraceno es bien tolerado por los pacientes y es muy recomendado. El sésamo es también muy bueno, pero mi experiencia no es tan amplia con este cereal como con el trigo sarraceno.
• El kamut no es un trigo ancestral, ya que sus cromosomas se han doblado. Debe excluirse.
• La escanda o espelta se tolera únicamente si es auténtica escanda menor cruda. Se debe desconfiar del pan de escanda, ya que está cocido a 300 ºC y es tan peligroso como el pan de trigo.
• En resumen, están prohibidos los cereales modernos, mutados, cocidos, incompletos o envejecidos. Los cereales antiguos, salvajes, crudos o cocidos a menos de 110 ºC, completos, consumidos rápidamente, pueden resultar beneficiosos, al menos para algunos individuos.
2. La leche animal
La leche de vaca tiene numerosos inconvenientes para el hombre. Está prohibida, y también sus derivados: mantequilla, quesos, nata, helados y yogur. Algunos pacientes han intentado reemplazar la leche de vaca por la leche de otro animal y no han obtenido ningún beneficio. Debe suprimirse la leche animal, sea cual sea su origen: cabra, oveja, yegua, etc.
Contrariamente a una creencia muy extendida, la supresión de productos lácteos no ocasiona ninguna carencia de calcio, y eso se debe a dos razones:
• La leche animal, principalmente la leche de vaca, a menudo es muy rica en calcio, pero sólo una pequeña porción se absorbe en el intestino delgado. La inmensa mayoría de calcio se precipita en forma de fosfato de calcio insoluble y se elimina por las heces. Este fenómeno es beneficioso, pues las cantidades de calcio que contiene la leche de vaca son excesivas para las necesidades del hombre.
• El calcio es muy abundante en el suelo y se procurará en cantidades suficientes con las verduras, las leguminosas, las ensaladas y las frutas.
3. Las carnes
Las considero perjudiciales si están cocidas y buenas si están crudas. Sin embargo, algunas personas son incapaces, por un obstáculo psicológico, de comer carne cruda. Se puede aceptar una cocción breve y lo menos fuerte posible. Como he dicho anteriormente, en una carne no biológica se debe preferir la parte magra a la parte grasa, a menudo llena de residuos lipófilos.
Las carnes deben ser de una calidad garantizada, compradas a un vendedor de confianza. Son preferibles las carnes de buey, ternera, lechazo y caballo, ya que son más fáciles de consumir crudas, sea en forma de steak tartare odecarpaccio. Desconfío de la carne de cordero y de cerdo, a menudo alimentados de manera artificial, y también de las aves y el conejo. Además, resultan poco apetitosos para ser ingeridos crudos.
Las aves de caza son difíciles de comer crudas. Excepcionalmente, se permite la carne de caza poco hecha, como, por ejemplo, la liebre o el jabalí. Los despojos tienen el mismo problema. Como excepción, podemos admitir el hígado o los riñones poco hechos o al punto.
4. Los productos de charcutería
Se autorizan los embutidos crudos: jamón serrano, salchichón, salchichas, chorizo, salami. Se deben seleccionar productos de calidad, pues es importante que los cerdos hayan sido bien alimentados. Deben evitarse los fiambres cocinados: jamón en dulce, patés, chicharrones, morcillas, embutidos cocidos, etc.
La única excepción la constituye el foie gras, ya que las grasas de oca y de pato son buenas para la salud. En el Gers (zona del sur de Francia famosa por su foie gras) hay más mujeres centenarias que en otras regiones.
5. Los huevos
Como ocurre con la carne, el huevo es perjudicial cuando está cocido y beneficioso cuando está crudo. Lo ideal es procurarse huevos biológicos. La clara, compuesta únicamente de albúmina y poco apetitosa, puede desecharse, mientras que la yema puede sorberse. Aquellos a los que no les gusta comer huevos crudos pueden prepararlos pasados por agua y a temperatura poco elevada.
6. Los pescados
El pescado cocido es menos peligroso que la carne cocinada. No obstante, es mejor optar por el pescado crudo. Sin preparación, es poco apetitoso, pero puede resultar suculento cuando se prepara a la japonesa o a la tahitiana. Una receta sencilla consiste en marinar lonchas finas de pescado, por ejemplo de salmón, con zumo de limón, condimentado con un poco de aceite de oliva y aromatizado con cilantro, eneldo o albahaca. Este plato se conserva durante una semana en la nevera. El pescado debe ser fresco, comprado en una pescadería de confianza.
Aunque sea ilusorio esperar encontrar pescados no contaminados por la industria humana, elegiremos los que más se aproximan al criterio original: de mar en lugar de pescados de río, pescados salvajes en lugar de pescados procedentes de piscifactorías.
7. Otros productos del mar
Los crustáceos, moluscos y mariscos están permitidos, así como el marisco crudo (ostras, mejillones, almejas, etc.).
8. Las verduras frescas
Se autorizan todas: espárragos, alcachofas, berenjenas, remolacha, champiñones, col, calabacín, hinojo, espinacas, judías verdes, nabos, puerros, escorzonera y verduras exóticas. Las que sean demasiado duras para consumirse crudas, se cocerán al vapor en la olla de presión o, mejor aún, estofadas o al vapor.
9. Las legumbres o leguminosas
Pertenecen a esta categoría: guisantes, judías blancas o rojas, lentejas, garbanzos, habas, patatas, quinoa, tapioca y soja. Son aconsejables si se preparan de la misma forma que las verduras frescas. La leche de soja y los yogures de soja son buenos sustitutos de la leche de vaca y de los yogures clásicos.
10. Las crudités
Podemos consumir en abundancia los alimentos que pertenecen a este grupo: zanahorias, apio, champiñones, pepino, berros, endibias, milamores, melón, pimientos, rábanos, lechuga, tomates.
11. Las frutas frescas
Deben consumirse en abundancia: albaricoques, piña, plátanos, cerezas, fresas, frambuesas, mandarinas, naranjas, pomelos, melocotones, peras, manzanas, ciruelas, uvas y frutas exóticas, por citar únicamente las principales. La castaña, que se consume cocida, y la harina de castaña también se aceptan.
12. Los frutos secos o en conserva
Están ampliamente representados en el régimen: dátiles, higos, almendras, cacahuetes, avellanas, nueces, olivas. Deben comerse crudos. Así, los cacahuetes tostados tienen que reemplazarse por los crudos.
13. Alimentos diversos
Se aconsejan la miel y el polen, productos naturales por excelencia, y también las semillas germinadas de leguminosas o de cereales ancestrales o poco manipulados por el hombre: soja, lentejas, garbanzos, judías, arroz, trigo sarraceno, escanda, mijo, alfalfa. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, si bien los granos de escanda cruda están permitidos, no lo está el pan cocinado a más de 300 ºC.
El chocolate, que está cocido y contiene azúcar refinado, debe limitarse. Es preferible el chocolate negro biológico, que contiene azúcar completo. Las confituras cocidas y colmadas de azúcar blanco están prohibidas. El azúcar blanco debe sustituirse por el integral, mucho más rico en potasio, magnesio, calcio, fósforo, hierro y vitaminas (Denjean, 1989).
14. Los aceites
Todos los aceites aportan ácido linoleico. A menudo aconsejo los siguientes:
• Aceite de oliva, que aporta ácidos grasos monoinsaturados.
• Aceites de nuez, soja y colza, que aportan ácido alfalinolénico.
• Aceites de onagra y borraja, que aportan ácido betalinolénico.
Pero existen otros aceites interesantes, siempre y cuando sean vírgenes y extraídos por primera presión en frío. Es la técnica habitual de extracción del aceite de oliva. Para el resto de aceites hay que dirigirse a tiendas especializadas en productos biológicos. El sello «virgen» significa que el aceite ha sido extraído de la planta únicamente por procedimientos físicos o mecánicos y no se ha sometido a ningún tratamiento químico.
15. Los condimentos
Todos están autorizados: sal, pimienta, vinagre, limón, cebolla, ajo, mostaza, perejil, alcaparras, pepinillos, curry y plantas aromáticas. Se debe limitar la cantidad de sal, que con frecuencia se consume más de lo necesario. Está prohibida la sal blanca refinada, a favor de la sal completa, mucho más rica en algunos minerales.
16. Las bebidas
Hay que excluir las bebidas que contengan azúcar blanco (bebidas gaseosas, zumos de fruta envasados) y la cerveza, que podemos comparar a un cereal, ya que contiene proteínas de la cebada. El resto de bebidas está permitido:
• El agua del grifo y las diversas aguas minerales aportan minerales y oligoelementos beneficiosos.
• Se toleran el café y el té en cantidades razonables. Es cierto que contienen moléculas torrefactas y excitantes, pero las cantidades nocivas que se ingieren son pequeñas. A algunas personas les gusta mucho el té o el café, y eso las ayuda a soportar mejor los imperativos del régimen.
• Se aconseja la achicoria por sus propiedades coleréticas y depurativas.
• Las bebidas alcohólicas, aparte de la cerveza, se autorizan en dosis moderadas. Mi postura respecto al consumo de estas bebidas se basa en varios argumentos:
1) El alcohol es una molécula simple que no puede ocasionar ni una respuesta autoinmune, ni un ensuciamiento ni una eliminación difícil.
2) Las bebidas alcohólicas preparadas a partir de cereales no contienen proteínas de cereal cuando se han obtenido por destilación. Así, de la destilación de la cebada se obtiene el whisky, que no recoge más que el aroma de ésta, mientras que de la fermentación de la cebada se obtiene la cerveza, que conserva las proteínas.
3) El alcohol tiene un efecto antiagregante sobre las plaquetas y fluidifica la sangre, lo que protege contra las enfermedades cardiovasculares. Recientemente se ha demostrado que el vino, principalmente el vino tinto, contiene una cantidad significativa de ácido acetilsalicílico, moderado anticoagulante muy utilizado en la prevención y el tratamiento de los accidentes vasculares.
4) El vino es un cazador de radicales libres, acción que no se debe al alcohol sino a los flavonoides.
Los franceses tienen menos afecciones cardiovasculares que la mayoría de europeos, aunque su ingesta de materia grasa sea la misma. Este fenómeno, llamado «paradoja francesa», se atribuye al consumo de aceite de oliva y de vino (Renaud y De Lorgeril, 1992).
Conclusión
La lista de alimentos prohibidos y la lista de alimentos autorizados se resumen en la tabla III.

F) OTRAS RECOMENDACIONES DIETÉTICAS
1. Evitar al máximo los alimentos cocidos
Lo ideal es comer los alimentos crudos. Sin embargo, el crudivorismo integral no es fácil de practicar ya que:
• Las verduras y las legumbres son duras y resultan mucho más fáciles de ingerir una vez reblandecidas por la cocción.
• Hay muchos individuos incapaces de comer carne o pescado crudos.
Los peligros de la cocción aumentan en función de la duración y principalmente de la temperatura (Robbana-Barnat y col., 1994):
• Hasta 100 ºC e incluso 110 ºC, se forman muy pocos mutágenos, moléculas de Maillard e isómeros, de ahí el interés de la cocción al vapor o estofado. También se puede escalfar o cocer a fuego lento.
• Por encima de los 110 ºC y principalmente de los 200 ºC, se generan numerosos mutágenos, moléculas de Maillard e isómeros. Por tanto, hay que evitar los hornos a altas temperaturas y principalmente las parrilladas y las frituras, que alcanzan temperaturas de 300 a 700 ºC.
Joyeux (1994) ha realizado un amplio estudio de los diversos modos de cocción, con sus ventajas e inconvenientes. El autor llega a la conclusión de la superioridad de la cocción al vapor en olla de presión sin que supere los 95 ºC.
Los alimentos proteicos producen muchas más sustancias cancerígenas que los glucídicos. Son, por lo tanto, peligrosos las carnes, los pescados, algunas salsas y los caldos. La adición de materias grasas incrementa aún más esa producción.
2. ¿Es peligroso comer «crudo»?
A partir de los trabajos de Pasteur, se extendió el temor a contaminarse con bacterias y parásitos. Por este motivo, los alimentos suelen ser cocidos a temperaturas elevadas y durante largo tiempo. ¿Se corren riesgos por el hecho de comer «crudo»?
Las posibilidades de ingerir bacterias peligrosas son extremadamente reducidas. No conozco un solo caso. Vivimos en un universo bacteriano (Margulis y Sagan, 1989) y nuestro organismo sabe defenderse de las bacterias presentes en los alimentos, pero también en el aire y en los objetos que tocamos. Nuestro aparato digestivo contiene 1014 bacterias, mientras que nuestro cuerpo sólo tiene 1013 células. La mayoría de las bacterias que ingerimos se elimina en el estómago gracias al ácido clorhídrico, y las que sobreviven reemplazan en el tubo digestivo a las que eliminamos por las heces.
Sólo hay que evitar los productos estropeados o caducados y los mariscos dudosos. Las intoxicaciones alimentarias importantes se suelen producir como consecuencia de la ingestión de platos contaminados por estafilococos o Salmonella provenientes del cocinero.
Las posibilidades de contraer parásitos también son pocas. Todavía no he observado un solo caso. Sin embargo, hay que estar atentos, y recomiendo a mis pacientes que adopten las siguientes precauciones:
1) Comprar alimentos frescos y de buena calidad, en tiendas de confianza. En los productos de primera calidad, los parásitos son raros.
2) A diferencia de algunos países tropicales, en Europa los parásitos mortales son raros. Sin embargo, existen dos tipos de parásitos:
• La duela, que se encuentra en algunos berros, diente de león y milamores salvajes.
• La triquina, gusano nematodo que puede infestar al cerdo y al caballo.
Hay que comprobar, en la medida de lo posible, la procedencia de algunas ensaladas y la calidad de algunas carnes.
La mejor protección contra los parásitos es la recuperación, gracias al régimen de tipo original, de un aparato digestivo en buen estado, en el cual los parásitos no puedan instalarse. Hasta hoy, he encontrado parasitosis por entrada digestiva sólo en las personas que comen alimentos cocinados, nunca en un individuo que ingeriera alimentos crudos.
Aunque existe un riesgo mínimo de contraer una parasitosis, hay que asumirlo. Al comer alimentos crudos, hay una posibilidad entre 5.000 de contraer un parásito, pero tengo diez veces menos posibilidades de desarrollar un cáncer o una enfermedad cardiovascular. En ese caso, prefiero comer alimentos crudos.
3. Equilibrio entre alcalinos y ácidos
El pH de nuestras células es 7,4, es decir, ligeramente alcalino. Si un ser humano ingiere muchos alimentos ácidos, el exceso de iones ácidos debe neutralizarse con sustancias tampón, con el fin de mantener el pH en 7,4, lo cual es una necesidad vital. El restablecimiento del equilibrio acidobásico consume energía y puede ocasionar fatiga y debilidad.
Para resolver este problema, los discípulos del método Kousmine verifican el pH de la orina y administran sustancias tampón, bicarbonatos y, principalmente, citratos (Lablanchy y Paillard, 1989).
Consideremos ahora el carácter ácido o básico de diferentes alimentos. Se clasifican como acidificantes: carnes, pescados, huevos, azúcar refinado, alcohol, té, café, chocolate, leguminosas, aceites refinados, frutos oleaginosos (salvo las almendras), cereales y productos lácteos. Se clasifican como alcalinizantes: verduras, legumbres secas, crudités (la mayoría), frutas maduras, leche y almendras. En el régimen de tipo ancestral, los alimentos acidificantes son escasos: los cereales y los productos lácteos se suprimen, y las carnes, pescados o huevos se toman solamente una vez al día. Al contrario, casi todos los alimentos alcalinizantes están muy representados. Esta manera de alimentarse favorece el mantenimiento del pH. Nada impide, en caso de pH urinario ácido, incorporar bicarbonatos o citratos.
4. Otros consejos
1) Las conservas deben eliminarse, porque en general suelen contener alimentos cocidos con aceites industriales o grasas animales.
2) Los alimentos ahumados, carnes o pescados, se deben consumir con moderación. El ahumado hace que aparezcan sustancias cancerígenas: benzopirenos, benzofluorenos, benzantracenos. No obstante, el poder mutágeno de estas moléculas es muy inferior al de ciertas carbolinas generadas por la cocción.
3) Los alimentos congelados no son peligrosos. La preservación a una temperatura inferior a –18 ºC no modifica en modo alguno la estructura del alimento, contrariamente a la cocción. He conservado desde 1969 sueros que contenían anticuerpos en un congelador a –25 ºC. Estos anticuerpos, que son moléculas muy frágiles y complejas, han guardado intactas todas sus propiedades. Eso nos indica la eficacia del procedimiento.
Es necesario, evidentemente, que el producto congelado sea compatible con el régimen hipotóxico.
4) Deben preferirse los alimentos biológicos siempre que sea posible.
5) Para no cometer errores, es necesario desvelar algunas trampas:
• Los higos secos son aconsejables, pero conviene evitar los que están recubiertos de harina.
• Las galletas de arroz están toleradas, pero debemos comprobar atentamente su composición, ya que pueden contener una proporción elevada de trigo.
5. Composición de las comidas
Mi posición sobre este tema está representada en la tabla IV. Añadiré algunos comentarios:
• No es obligatorio consumir todos los alimentos propuestos. Las personas que tienen poco apetito pueden suprimir uno o varios alimentos.
• La ingesta de proteínas animales se limita a una vez al día. Esto previene un aporte excesivo de ácidos.
• Esta tabla no es más que una sugerencia. Pueden confeccionarse numerosos menús con la condición de respetar los imperativos del régimen.

6. Cantidad de alimentos
El primer objetivo del cambio nutricional es la calidad. Este cambio pretende introducir en el organismo humano las moléculas que le convienen y excluir las que no le benefician.
El problema cuantitativo es menos importante. Sin embargo, siempre es preferible comer poco antes que comer demasiado. Las comidas excesivas conllevan más trabajo para las enzimas, mucinas, enterocitos y células hepáticas, y aumentan el número de residuos de origen alimenticio o bacteriano. La mejor dietética no aporta una seguridad absoluta, debido a la contaminación de la inmensa mayoría de los alimentos.
Se recomienda, por lo tanto, frugalidad. Experimentos efectuados en ratas (Weindruch, 1996) y en monos Rhésus (Couzin, 1998) son muy instructivos a este respecto. Los animales alimentados de manera equilibrada y sin excesos viven una media de dos veces más que los que comen hasta hartarse.
G) MEDIDAS COMPLEMENTARIAS DEL RÉGIMEN
Un complemento útil de la dietética lo constituyen cinco medidas de sentido común:
1. Suprimir el tabaco
Las desastrosas consecuencias del tabaquismo están suficientemente demostradas. El tabaco no es sólo peligroso por sí mismo, sino que, además, potencia los efectos de otros contaminantes. El fumador tiene tres riesgos principales (Bursaux, 1994):
• El cáncer de bronquios, de tubo digestivo y de otros órganos.
• La bronquitis crónica y la insuficiencia respiratoria.
• Las enfermedades cardiovasculares.
El tabaquismo acorta la vida en un número significativo de años. El 80% de los no fumadores sobrepasan la edad de 70 años frente a un 50% de los fumadores. Hay que proscribir totalmente el tabaco.
2. Tener una actividad física suficiente
A excepción de algunos enfermos aquejados de dolores u otros impedimentos, cualquier persona puede realizar diariamente ejercicio físico: practicar gimnasia y caminar durante una hora. La práctica de algunos deportes es también una buena elección.
El ejercicio físico es muy provechoso, ya que produce una hiperoxigenación y permite metabolizar más intensamente las moléculas alimentarias. Sin embargo, no tiene ningún efecto en el caso de algunas macromoléculas resistentes a las enzimas. Por ello, el régimen de tipo original, acompañado de vitaminas y de minerales, es irreemplazable.
La dietética que actualmente se propone a los deportistas consigue mejorar sus resultados a corto plazo. Pero no lentifica el envejecimiento y, a partir de la treintena, la capacidad física disminuye. El régimen ancestral, efectivo en la prevención de la arteriosclerosis y de muchos otros factores de envejecimiento, permite mantener mucho más tiempo el máximo rendimiento. Más de una vez lo he comprobado y sería verdaderamente interesante probar mi método en los deportistas de alto nivel.
3. Evitar al máximo el impacto del estrés
Todos estamos sometidos a varios tipos de estrés más o menos importantes: familiares, sentimentales, profesionales, financieros, ligados a un exceso de trabajo o a problemas de salud. Estas agresiones, sin ser la causa principal, pueden ser a menudo el factor desencadenante de numerosas enfermedades.
Debemos organizarnos la vida para suprimir o limitar ciertos tipos de estrés y forjarnos una filosofía a fin de tolerar mejor los que son inevitables. Este planteamiento es posible, si reflexionamos sobre ello.
4. Tomar fermentos lácticos
Los bacilos lácticos son gérmenes normales del intestino sano. Su aporte diario continuado modifica progresivamente la composición de la flora intestinal. La alimentación moderna suele inducir la formación de una flora de putrefacción abundante en bacterias peligrosas. Los bacilos lácticos favorecen una transición hacia una flora de maceración, mucho más benéfica.
Generalmente, prescribo 2 cápsulas de Ergyphilus (Laboratorio Nutergia) al día durante un periodo de al menos tres meses. Las cápsulas protegen a los bacilos de la acción destructora del jugo gástrico y liberan su contenido en el intestino delgado. También podemos tomar un frasco de Nutrabase (Laboratorio Filorga).
Asimismo puede resultar efectivo administrar L Base (Laboratorio Parinat), en una dosis de 3 cápsulas al día, en curas de 10 días. Se trata de lactosuero fermentado, que es un excelente nutriente para las bacterias dominantes saprofitas de la flora intestinal y que tiene una acción estimulante sobre los enterocitos.
La supresión de cereales y de productos lácteos, la elevada ingestión de alimentos crudos y la absorción de fermentos lácticos tienen siempre una acción muy favorable sobre el sistema intestinal. La colitis eventual desaparece y el tránsito intestinal se normaliza. No me parece necesario recurrir a los lavados rectales preconizados por Kousmine.
5. Tomar suplementos de vitaminas, magnesio y oligoelementos
Vitaminas
Es útil aportar las vitaminas liposolubles A, D, E, K y las vitaminas hidrosolubles B1,B2,B5,B6,B12, C. Esta medida no comporta ningún peligro, salvo en el caso de las vitaminas A y D, de las que hay que evitar una sobredosificación. Prescribo vitamina C en dosis moderadas y no en las grandes dosis recomendadas por Pauling. En efecto, no creo que el complejo funcionamiento del organismo humano, con sus millares de reacciones enzimáticas, dependa de una sola molécula. Por otra parte, la vitamina C, que es antioxidante en dosis fisiológicas, se convierte, por el contrario, en prooxidante en dosis elevadas.
Suelo prescribir Biocebe (vitaminas A, C, E y varias del grupo B) (Laboratorio Nutergia) o Actypral (vitaminas C y E naturales) (Laboratorio Codrifa) o Biortho (vitaminas A, C y E naturales) (Laboratorio Nutergia). También se pueden tomar otros preparados vitamínicos (Massol, 1995).
Magnesio
La alimentación moderna es, por regla general, demasiado rica en sodio y en calcio y muy pobre en potasio y en magnesio. La disminución de sal y la supresión de productos lácteos normalizan los aportes de sodio y de calcio. El consumo abundante de frutas y verduras aumenta el aporte de potasio.
Para el magnesio, esencial para el funcionamiento de muchas enzimas, prescribo Mag 2 (pidolato de magnesio) o Ergymag (Laboratorio Nutergia), o bien cloruro de magnesio, que se absorbe muy bien a través de la membrana intestinal. A excepción de una insuficiencia renal, no existe ningún riesgo de sobredosificación.
Oligoelementos
Citaremos entre los principales el zinc, el cobre, el manganeso, el silicio, el selenio, el cobalto, el cromo y el rubidio. Muchos otros elementos están presentes en forma de trazas y en concentraciones muy bajas en ciertos productos naturales, como el agua de mar y las algas marinas.
Entre las diversas especialidades comercializadas, prefiero Ergybiol (Laboratorio Nutergia), que tiene la ventaja de concentrar 29 oligoelementos en una única solución. Sin embargo, existen otras posibilidades para componer un cóctel de oligoelementos (Massol, 1995).
H) CONCLUSIÓN
El régimen que propongo no es, ciertamente, tan perfecto como el de Burger, pero sí mucho más fácil de practicar y compatible con una vida social normal, así como con una gastronomía de alto nivel.
El régimen es más exigente que el de Kousmine, ya que suprime la leche animal y los cereales. La tolerancia respecto al café, el té, las bebidas alcohólicas y el chocolate negro biológico con poco azúcar, en dosis razonables, ayuda a los que siguen este régimen a soportar estas privaciones.
La mayoría de los enfermos toma medicamentos. Éstos son compatibles con la dietética y pueden seguir tomándose. Los medicamentos más molestos son los que agreden la mucosa intestinal, como los antiinflamatorios y la cortisona. Generalmente, no impiden la eficacia del cambio nutricional.
El paciente que toma medicamentos se contenta con aplicar, a menudo sin comprenderlas, las órdenes del médico. La persona que se compromete con el régimen de tipo original tiene, por el contrario, un papel activo:
• Debe asumir y entender todos los motivos de la dietética, que no tiene que seguirse como una religión, pero sí como un medio preciso de prevenir o curar una enfermedad, atacando su causa.
• Está obligada a recurrir a su inteligencia y a su voluntad para aplicar correctamente el método, sin errores ni excepciones.
Capítulo 6
NOCIONES ESENCIALES DE GENÉTICA
Es a esta preservación de las variaciones favorables y el rechazo de las variaciones nefastas a lo que yo llamo selección natural.
CHARLES DARWIN
Ya es hora de que la medicina tenga en cuenta el factor alimentario y se pregunte sobre las consecuencias de la inadaptación genética a la alimentación tradicional.
GUY-CLAUDE BURGER
A) LOS CROMOSOMAS
Los cromosomas son filamentos muy largos y muy finos, constituidos por ADN y proteínas, entre las que destacan las histonas. En el hombre, el núcleo de las células contiene 23 pares de cromosomas (figuras 7 y 8).
El huevo inicial y las células descendientes contienen 23 cromosomas aportados por el espermatozoide paterno y 23 cromosomas aportados por el óvulo materno. El espermatozoide y el óvulo son las únicas células que sólo tienen 23 cromosomas, mientras que el resto de las células tiene 46. Esta reducción de número tiene lugar después que los dos cromosomas de cada pareja se hayan enlazado entre sí, fusionado e intercambiado segmentos. Este proceso, representado en la figura 9, crea dos nuevos cromosomas, de los cuales sólo uno se conservará en el espermatozoide o en el óvulo.
Figura 7. CARIOTIPO CROMOSÓMICO

Figura 8. UNA PAREJA DE CROMOSOMAS

Así, los padres transmiten a los hijos cromosomas que ellos no tienen. Los cromosomas así formados son tan variados que se estima que ningún ser humano, existente o que haya existido, tiene los mismos cromosomas que otro individuo. La única excepción a esta regla son los verdaderos gemelos, es decir, los hermanos nacidos del mismo huevo, denominados gemelos monocigóticos.
Figura 9. FORMACIÓN DE CROMOSOMAS EN EL ESPERMATOZOIDE Y EN EL ÓVULO

B) LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Los ácidos nucleicos son el ácido ribonucleico (ARN) y el ácido desoxirribonucleico (ADN). Los ácidos nucleicos resultan de la combinación:
• De un monosacárido: ribosa para el ARN, desoxirribosa para el ADN.
• De bases púricas y pirimidínicas: dos bases púricas, adenina y guanina, y dos bases pirimidínicas, citosina y uracilo (ARN) o timina (ADN).
• Del ácido fosfórico.
Llamamos nucleósido a la unión de un monosacárido con una base púrica o pirimidínica. Denominamos nucleótido a la unión del nucleósido con el ácido fosfórico. En resumen, cada ácido nucleico está formado por una sucesión de nucleótidos.
El ADN se encuentra únicamente en el núcleo y en las mitocondrias. La estructura del ADN fue descubierta por Watson y Crick (1953). Este descubrimiento fue esencial, ya que ha permitido comprender los mecanismos básicos de la vida y de la herencia. Además, ha permitido el desarrollo ulterior de una nueva rama científica cuya importancia es fundamental: la biología molecular.
El ADN está constituido por dos cadenas que se enlazan una alrededor de la otra formando una doble hélice. Se puede comparar a una escalera cuyos bordes están hechos de desoxirribosa y de ácido fosfórico alternos, mientras que los peldaños están formados por pares de bases púricas y pirimidínicas. La adenina está siempre acoplada a la timina, y la guanina está siempre acoplada a la citosina. La estructura del ADN se representa en las figuras 10 y 11.
El ADN es el soporte de los caracteres hereditarios o genes.
El ARN tiene una composición análoga a la del ADN, a excepción de la desoxirribosa, reemplazada por la ribosa y de la timina, en cuyo lugar se encuentra el uracilo. La célula contiene tres clases principales de ARN.
• El ARN mensajero o ARNm.
• El ARN ribosómico o ARNr.
• El ARN de transferencia o ARNt.
Figura 10. ESTRUCTURA EN DOBLE HÉLICE DEL ADN

Dibujo original de Watson y Crick.
Figura 11. DETALLE DE LA ESTRUCTURA DEL ADN

Podemos considerar la molécula de ADN como una escalera cuyos bordes están formados por desoxirribosa (D) y por ácido fosfórico (P), y en los cuales los peldaños están formados por bases púricas y pirimidínicas: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T).
C) LOS GENES ESTRUCTURALES
Los genes son transportados por los cromosomas. Cada gen es un segmento de ADN que constituye una unidad funcional. Podemos distinguir entre genes estructurales y reguladores.
Los genes sólo representan el 5% del total del ADN. Otra pequeña parte del ADN está implicada en la síntesis de los tres ARN: mensajero, ribosómico y de transferencia. En la actualidad se desconoce la función de más de un 90% del ADN.
Cada gen estructural está formado por regiones activas, que se denominan exones, y por regiones inactivas cuya función se desconoce, llamadas intrones.
La función del gen estructural es la de encargar a la célula la fabricación de una proteína precisa, que, según el caso, se quedará dentro de la célula, pasará a formar parte de la membrana celular o se liberará al medio extracelular. Se dice que el gen codifica para esta proteína.
Cada ser humano posee alrededor de 50.000 genes estructurales. Entre estos genes, alrededor de un 85% son monomorfos, es decir, idénticos en todos los sujetos, y alrededor del 15% son polimorfos, o sea, variables de un sujeto al otro. Por esa razón, los ojos pueden ser marrones, negros, grises, verdes o azules, o el pelo puede ser negro, rojo, castaño o rubio.
Los 50.000 genes ocupan un espacio determinado, siempre el mismo en todos los individuos, en un cromosoma preciso. Este espacio se denomina locus. Los genes polimorfos que pueden ocupar este locus se denominan alelos. Por ejemplo, los genes de los grupos sanguíneos ABO están situados en un solo locus en el cromosoma 9. Este locus está ocupado por uno y solamente uno de los cuatro alelos A1, A, B u O (figura 12).
Los genes se expresan por medio de las proteínas que codifican. Si alrededor de 7.500 genes son polimorfos, la mayoría moderadamente, como los genes ABO, otros de forma intensa, como los genes HLA o los genes de las mucinas intestinales, de ello resulta un polimorfismo análogo en cuanto a las proteínas. Si 7.500 proteínas tienen dos, tres, cuatro y a veces diez o cincuenta variantes, podemos darnos cuenta fácilmente de que no encontraremos nunca dos individuos que tengan las mismas proteínas, a excepción de los gemelos monocigóticos.
Figura 12. LOS GENES ABO

En los genes polimorfos se encuentran los genes que codifican para algunas enzimas y algunas mucinas intestinales, lo que se traduce en las proteínas por aloenzimas y por alomucinas. Con frecuencia, las diferencias de estructura conllevan diferencias en la eficacia. La aloenzima A (o alomucina A) presente en un individuo será más eficaz en su función específica que la aloenzima B (o alomucina B) presente en otro. Todos disponemos de esta forma de «equipaje genético», que tiene puntos fuertes y puntos débiles.
Los genes siempre forman pares, por lo que cada locus se representa dos veces, con un locus en el cromosoma de origen paterno y otro en el materno. Algunos genes se expresan siempre, incluso si se encuentran en forma simple. Son los genes dominantes. La expresión de otros genes se oculta ante la de un gen dominante y sólo se expresan más que cuando se encuentran en los dos cromosomas del par. Son los genes recesivos. Si tomamos el ejemplo del sistema ABO:
• A1, A y B son dominantes respecto a O.
• A1 y B, A y B son codominantes.
• A1 es dominante respecto a A.
Los grupos sanguíneos ABO de un individuo dependen de esta dominancia y de esta recesividad, como se muestra en la figura 12.
Un carácter hereditario puede no manifestarse durante varias generaciones cuando está gobernado por un gen recesivo. Así, una persona puede tener los ojos azules, mientras que su padre y su madre los tienen marrones. Esto indica la presencia en los padres de un gen recesivo «azul» dominado por el gen «marrón». El niño ha heredado los dos genes «azules», que así pueden manifestarse.
Cuando un individuo posee el mismo alelo en los dos cromosomas homólogos, decimos que es homocigótico. Cuando tiene dos alelos diferentes, se trata de un heterocigótico.
D) DEL GEN A LA PROTEÍNA
El ADN del gen estructural proporciona una información genética que se utiliza para sintetizar una proteína. Por ello, hay que pasar del lenguaje nucleico al lenguaje proteico:
• El lenguaje nucleico está formado por palabras de tres letras llamadas nucleótidos o tripletes. Las letras están formadas por las bases: adenina = A, timina = T, citosina = C, guanina = G. El número de tripletes posibles es igual a 43, o sea, 64.
• El lenguaje proteico está constituido por 20 aminoácidos.
• Un triplete de bases (denominado codón) corresponde a un aminoácido. Algunos aminoácidos corresponden a un solo triplete. Por ejemplo: metionina = TAC. Otros aminoácidos corresponden a varios tripletes. Por ejemplo: arginina = CCA, GCG, GCT, GCC, TCT, TCC. El código que establece la correspondencia entre tripletes y aminoácidos se representa en la tabla V. Este código es universal: es el mismo para todas las especies animales y vegetales conocidas.

El proceso que permite el paso del gen a la proteína comporta varias etapas:
1. La transcripción
El ADN es una molécula muy densa que no puede abandonar el núcleo. La información que corresponde a un gen es recogida por una molécula más ligera, el ARN premensajero (pm). Éste se sintetiza en el núcleo. El ARNpm se pone en contacto con una secuencia de ADN de una de las dos cadenas o hebras. Sólo se copia esta hebra. Este proceso se conoce como transcripción.
El mensaje recibido por el ARNpm es complementario de la secuencia de ADN copiada. A, T, C o G en el ADN se transcriben, respectivamente, por U, A, G y C. Este fenómeno se ilustra en la figura 13. A cada codón del ADN corresponde un triplete de bases del ARNpm. La transcripción se desarrolla hasta que una señal de terminación (ATT, ATC o ACT) la detiene.
Figura 13. LA TRANSCRIPCIÓN

2. La maduración
El ARNpm contiene regiones útiles, que codifican, llamadas exones, y regiones inútiles, que no codifican, llamadas intrones, a las cuales hay que añadir sus dos extremidades. Bajo la acción de enzimas, las partes inútiles se recortan y las útiles se unen las unas con las otras. El proceso de escisión/unión transforma el ARNpm en ARNm, y se conoce como maduración. El ARNm deja el núcleo, al atravesar los poros de la membrana nuclear, y pasa al citoplasma.
3. La traducción
En este proceso intervienen los ribosomas y el ARN de transferencia (ARNt). Los ribosomas están constituidos por proteínas y ARN ribosómico (ARNr). Cada ribosoma está formado de dos subunidades denominadas 30 S y 50 S. El ARNt es una estructura en forma de hoja de trébol (figura 14). En lo alto del foliolo central hay una secuencia de tres bases llamada anticodón.
Figura 14. EL ARN DE TRANSFERENCIA

El ARNm se fija sobre las subunidades 30 S de cuatro o cinco ribosomas dispuestos en cadena. Cada codón de ARNm moviliza un anticodón del que es complementario. Así, el codón GCU moviliza un anticodón CGA. El ARNt capta un aminoácido correspondiente a su anticodón en la subunidad 50 S del ribosoma. Este proceso se llama traducción.
Los ribosomas se suceden para entrar en contacto con el ARNm, leer la información y separarse a fin de ceder el sitio a otros ribosomas. Cuando aparecen en la molécula de ARNm los codones terminales UAA, UAG o UGA, se acaba la lectura y el ribosoma se divide en sus dos subunidades 30 S y 50 S, que quedan libres para leer otros ARNm.
Un minuto y medio es suficiente para traducir una secuencia de 140 codones y obtener una proteína de 140 aminoácidos. El conjunto de fenómenos se sintetiza en la figura 15, que hemos tomado, como algunas precedentes, de una excelente obra de Robert (1983), que el lector puede consultar si quiere profundizar en este tema.
Figura 15. SÍNTESIS DE PROTEÍNAS EN LOS EUCARIOTAS

En resumen
Para pasar del gen a la proteína, el proceso es el siguiente:
ADN → ARN → Proteína
Esta secuencia se ha erigido como un verdadero dogma para los biólogos. Ha resultado útil en la práctica en la mayoría de los casos. Sin embargo, algunos trabajos muestran que este dogma no es infalible:
• En el caso de los retrovirus ARN, se puede transcribir el ARN en ADN, que se expresará en las células infectadas, bajo la acción de una enzima, la transcriptasa inversa (Temin, 1984). Por otra parte, Beljanski (en Nordau y Beljanski, 1996) mostró que este fenómeno no se limita a los retrovirus. Pequeños ARN pueden transcribirse en ADN por la transcriptasa inversa en virus, bacterias, células vegetales, células animales y células humanas.
• Algunas proteínas, los priones, serían capaces, en ciertas condiciones, de duplicarse por sí mismas, sin necesidad de ADN ni ARN. Estos priones parecen ser la causa de algunas enfermedades del sistema nervioso que afectan a animales y a humanos (Dormont, 1994).
• Por otra parte, la clonación que ha dado lugar al nacimiento de la célebre oveja Dolly se basa, en principio, en la introducción de un núcleo de células viejas en un citoplasma de célula joven. La operación rejuvenece al núcleo, que es capaz de multiplicar la célula inicial hasta la formación de un animal completo. Esta experiencia indica que las proteínas del citoplasma pueden actuar sobre el ADN del núcleo (Janecek, 1997).
E) LOS GENES REGULADORES
Los genes reguladores aumentan o disminuyen la expresión de los genes estructurales. Jacob y Monod fueron los primeros en postular la existencia de tales genes, y su hipótesis ha sido confirmada. Las principales regiones reguladoras son:
• El promotor, situado en la proximidad inmediata del gen de estructura.
• El regulador, situado a distancia del gen de estructura.
La activación o inhibición del gen estructural depende de ciertas proteínas que se fijan o se separan de algunas zonas precisas del promotor y del regulador.
La especialización de las células en el organismo humano explica por qué sólo se manifiestan algunos genes, mientras que otros están completamente reprimidos y enmudecidos. Es evidente que el hepatocito (célula del hígado) y la neurona (célula del sistema nervioso) tienen funciones muy diferentes. Los genes funcionales y los reprimidos serán distintos en estos dos tipos de células.
F) PROGRESOS RECIENTES EN GENÉTICA
Durante mucho tiempo se ha sabido muy poco del genoma (se llama así al conjunto de genes humanos). La genética clásica sólo disponía de medios limitados para investigarlo, como las entrevistas familiares y el examen de algunos casos particulares; por ejemplo, la pérdida de una parte de un cromosoma (deleción).
Desde hace algunos años, las técnicas de biología molecular han permitido rápidos e importantes progresos.
1) Conocemos cada vez mejor la localización de los genes, es decir, en qué cromosoma se encuentra un gen y en qué orden están situados los diversos genes del cromosoma. Gracias a los trabajos de algunos equipos punteros, la cartografía del genoma ha avanzado a pasos de gigante, hasta llegar a completarse en el 2003.
2) Somos capaces de secuenciar un gen, es decir, establecer el orden exacto de los nucleótidos que lo componen. La secuenciación se realiza en varias etapas:
• Aislamiento del gen a partir del ADN completo.
• Amplificación del gen, el cual multiplicamos por miles de millones.
• Secuenciación propiamente dicha.
En otros tiempos, para conocer la estructura de una proteína, se secuenciaban sus aminoácidos, proceso que tardaba varios años en completarse. Actualmente, deducimos la secuencia de los aminoácidos a partir de la de los nucleótidos del gen correspondiente. El proceso completo se realiza en pocas horas.
G) POSIBLES MODIFICACIONES DE LOS GENES
La estructura de los cromosomas y de los genes no es inmutable, pues pueden surgir cambios. Son precisamente estos cambios los que han permitido la evolución de las especies en la Tierra. Los cromosomas y los genes están expuestos durante la división celular o mitosis.
En la mayor parte de las células del cuerpo (células somáticas), la mitosis se caracteriza por el desdoblamiento de los cromosomas, de manera que cada célula hija conserva 46 cromosomas. El espermatozoide y el óvulo (células germinales) se forman a partir de una célula sexual que se divide por meiosis, división en la que se produce la separación de los cromosomas de cada par, de manera que cada célula hija sólo tiene 23 cromosomas. El desarrollo de la mitosis, en el caso de las células somáticas, se explica en la figura 54.
Pueden producir errores en el momento de la división que afecten a uno o a varios genes, a veces a un fragmento de cromosoma, a veces a un cromosoma entero. Existen mecanismos correctores, como los sistemas reparadores de ADN y los sistemas de apoptosis, que fuerzan a una célula anormal a suicidarse. Lo estudiaremos con más detalle en el capítulo sobre el cáncer. Pero estos sistemas no son perfectos y pueden persistir anomalías.
Aparte de la división celular, los cromosomas y los genes pueden modificarse ante algunos factores ambientales: radiaciones, sustancias cancerígenas y, en mi opinión, moléculas bacterianas o alimentarias procedentes del intestino delgado.
Las principales modificaciones son las siguientes:
1) Mutaciones
A menudo son mutaciones puntuales, en las que una base se reemplaza por otra. Así, T puede reemplazarse por C. Esto se traduce por la sustitución de un nucleótido por otro, y de un aminoácido por otro, lo que puede afectar de manera más o menos grave a la estructura de una proteína. Una mutación puede ser negativa, neutra o positiva.
2) Deleciones
Se trata de la desaparición de un gen o de un fragmento de cromosoma más o menos extenso. Casi siempre es un proceso muy negativo.
3) Translocaciones
Un fragmento cromosómico se suelta y se fija sobre otro cromosoma. Este fenómeno puede tener temibles consecuencias:
• Un gen estructural puede separarse de su promotor y someterse a la influencia de otro gen regulador.
• Un gen procedente del primer cromosoma puede fusionarse con un gen transportado por el segundo cromosoma, y constituir un nuevo gen codificador para una nueva proteína.
Las consecuencias de estas diversas modificaciones son diferentes, según se produzcan en una célula germinal o en una somática:
1) En una célula germinal
• Si los cambios son muy importantes, el embrión no será viable. Sobreviene un aborto y se impide la transmisión de anomalías a la descendencia.
• Si los cambios son compatibles con la vida, las modificaciones, que suelen ser nefastas, se transmitirán a la descendencia. Así ocurre en numerosas taras: gen de la hemofilia, de la mucoviscidosis, etc.
2) En una célula somática
• El daño de ciertos genes puede afectar a algunas funciones de la célula, pero ésta no se vuelve peligrosa para el resto del organismo.
• En cambio, el daño de algunos genes peligrosos puede reinstalarse en la célula maligna y originar el desarrollo de un cáncer.
Capítulo 7
EL MEDIO AMBIENTE
Las mitocondrias de las células animales y de los cloroplastos de las células vegetales serían bacterias que han penetrado y sobrevivido en estas células.
Profesora LYNN MARGULIS
Durante toda nuestra vida, debemos defender la integridad de nuestro organismo contra las peligrosas influencias de nuestro entorno. Es fundamental comprender que el contenido de nuestro tubo digestivo forma parte de ese medio ambiente. Es en este aspecto en el que más frágiles somos y menos protegidos estamos.
Doctora CATHERINE KOUSMINE
A) LISTA DE LOS PRINCIPALES FACTORES MEDIOAMBIENTALES
Los factores de nuestro entorno son extremadamente numerosos. Por ello, esta lista no es exhaustiva, y se limita a los principales factores, aquellos que parecen más susceptibles de atacar a la salud de los humanos.
1. Radiaciones
1) Los rayos solares tienen efectos beneficiosos para el hombre, que, instintivamente, busca exponerse al sol, pero también tienen efectos peligrosos, más importantes desde que algunos productos químicos creados por ciertas industrias han destruido una parte de la capa de ozono. Los rayos ultravioleta B y, probablemente, A favorecen el desarrollo de cánceres de piel: epiteliomas basocelulares y espinocelulares, y melanomas.
2) Los rayos X son peligrosos para quienes se exponen a menudo a este tipo de radiación. Pueden destruir o modificar ciertas células. Provocaron numerosas leucemias en los primeros radiólogos, que no disponían de suficiente protección. La agresividad de los rayos X puede utilizarse en terapéutica, para intentar eliminar células malignas (radioterapia en los cánceres) o para suprimir las células causantes de la respuesta inmunitaria (irradiación corporal total antes de un trasplante de médula ósea para evitar su rechazo).
3) Las radiaciones nucleares pueden matar a los humanos, con rapidez si son muy intensas, o con lentitud cuando lo son menos, en forma de aplasias medulares, leucemias y cánceres. Las bombas atómicas de Hiroshima y Nagasaki y el accidente de la central de Chernobyl lo han demostrado fehacientemente. Sin embargo, esta energía es la mejor solución para el futuro, ya que es inagotable, a diferencia del carbón o del petróleo, que están en vías de extinción. Oponerse a la construcción de centrales nucleares, como hacen algunos ecologistas, no me parece una buena solución. Hay que mejorar la seguridad de estas centrales para hacerlas casi perfectas y poner al día métodos válidos para tratar los residuos radiactivos. En cuanto a la radiactividad natural, muy baja, es inofensiva.
4) Las radiaciones electromagnéticas provienen de fuentes muy variadas (Platt, 1999):
• Satélites de comunicación.
• Emisoras de televisión.
• Teléfonos celulares.
• Teléfonos móviles.
• Ondas de radio de diversas frecuencias.
• Receptores de televisión.
• Aparatos electrodomésticos.
• Hornos microondas.
• Redes eléctricas.
• Líneas de alta tensión.
• Líneas de transporte de tracción eléctrica.
• Pantallas de ordenador catódicas.
Los efectos de estas radiaciones sobre nuestra salud son poco conocidos. Se ha achacado a las líneas eléctricas de alta tensión ser la causa de algunas leucemias. Deberían llevarse a cabo estudios epidemiológicos para confirmar o invalidar esta creencia. Las radiaciones electromagnéticas de menor intensidad, emitidas por los televisores o los ordenadores, ejercen a corta distancia una acción nociva en los seres vivos, como comprobaron Youbicier-Simo y col. (1996) con embriones de pollo.
2. Agentes climáticos y físicos
Sin mencionar los accidentes, como un rayo o la electrocución, estos agentes tienen un gran impacto en el organismo humano. El frío puede provocar la enfermedad de Raynaud, espasmo paroxístico de los pequeños vasos de los dedos. La altitud causa una poliglobulia, o fabricación de un número mayor de glóbulos rojos. La humedad acentúa los dolores reumáticos. El calor, la lluvia, el viento y la nieve también ocasionan alteraciones. Sin embargo, son relativamente menos importantes.
3. Contaminantes del aire
La actividad humana ha introducido en el aire numerosos componentes anormales. Algunos de estos componentes permanecen localizados en lugares restringidos:
• El polvo, liberado en algunas canteras y en algunas minas. Los mineros que extraen el carbón pueden inhalar partículas de carbón y de sílice, y desarrollar una antracosis o una silicosis, que pueden provocar una insuficiencia respiratoria mortal.
• El amianto, utilizado en la construcción de algunos edificios, es el causante de algunos cánceres de pulmón y de pleura.
Otras sustancias se extienden en la atmósfera. Provienen principalmente de la industria y de la circulación de los automóviles (BoissavyVinau, 1995). Los contaminantes más importantes son los siguientes (Aubier y Marthan, 1997):
• Dióxido de azufre = SO2.
• Óxidos de nitrógeno = NO, NO2,NOx.
• Monóxido de carbono = CO.
• Ozono = O3.
• Compuestos orgánicos volátiles, de los cuales los más peligrosos son las partículas diésel.
• Aerosoles que emiten partículas muy finas.
• Metales pesados: plomo, cobre.
Los hielos polares constituyen extraordinarios archivos de la historia de la atmósfera (Boutron, 1996). Gracias a muestras glaciares recogidas a distinta profundidad, podemos conocer la composición del aire en diferentes épocas. Así, hemos aprendido que la polución por el plomo data de hace 3.000 años y la del cobre, 2.500 años.
De forma práctica, Bignon (1997) separa:
• Las partículas grandes, generadas por la combustión incompleta de carbones.
• Las partículas finas, generadas por las centrales eléctricas no nucleares, algunas industrias y el gas de escape de los vehículos, principalmente los de motor diésel.
Se acusa a los contaminantes atmosféricos de favorecer el asma (sin razón, como veremos en el capítulo 25), la bronquitis, la rinitis, la conjuntivitis, el cáncer de pulmón y de agravar las insuficiencias respiratoria y cardiaca.
La presencia de estos productos (sulfatos, nitratos) produce lluvias ácidas, que destruyen algunos árboles y contaminan el suelo. Además, la polución atmosférica tiene otras dos consecuencias graves: la destrucción de la capa de ozono y el efecto invernadero. Estos dos fenómenos se tratan en el capítulo 31.
4. Contaminantes del agua
El agua, como el aire, contiene muchos productos procedentes de la civilización industrial:
• Los residuos provenientes de ciertas fábricas.
• Las aguas fecales vertidas por las alcantarillas.
• Los fosfatos, que se han utilizado como suavizantes en los detergentes, pues neutralizan muy bien el calcio. Algunas empresas, respaldadas por científicos poco escrupulosos, han hecho creer durante mucho tiempo que los fosfatos eran inofensivos (Barroin, 1995). En realidad, modifican la calidad de las aguas y ocasionan una excesiva proliferación de algunos vegetales: fitoplancton, cianobacterias, algas y hierbas.
• El plomo, que puede contaminar el agua potable, sobre todo cuando es el material del que están hechas las canalizaciones que llevan esta agua al grifo. Afortunadamente, esta clase de canalizaciones está en vías de desaparición.
• El mercurio, que está presente bajo su forma metilo, peligrosa en ciertas zonas de lagos, mares y océanos, donde el agua está acidificada y es pobre en oxígeno (Cossa, 1995). Los peces absorben y acumulan el mercurio a medida que envejecen.
• Los nitratos, procedentes de algunos abonos y que a veces encontramos en las capas freáticas, son, en cambio, inofensivos, contrariamente a una opinión muy extendida. Este punto ha sido demostrado por L’Hirondel y L’Hirondel (1996). Por otra parte, toleramos muy bien algunas verduras como las espinacas, mucho más ricas en nitratos que cualquier agua. No obstante, las bacterias pueden transformar los nitratos en nitritos, que son nocivos.
5. Contaminantes del suelo
Este tema, indisociable de las aberraciones de la agricultura y de la ganadería, se trata de manera más detallada en el capítulo 4, sección F.
6. Tabaco
El hábito de fumar se extendió ampliamente a principios del siglo pasado, cuando se ignoraban los daños de la hierba de Nicot. Desde hace una treintena de años, las consecuencias del tabaco son conocidas. Pero, a pesar de las grandes campañas antitabaco, el número de fumadores decrece muy lentamente en los países occidentales. Es difícil dejar de fumar, ya que la nicotina actúa como una droga y estimula las mismas regiones cerebrales que la cocaína, la heroína o las anfetaminas.
El tabaco contiene otras sustancias peligrosas, como los alquitranes, que son hidrocarburos cancerígenos, o las nitrosaminas, igualmente cancerígenas, así como pequeñas cantidades de cianuro. Los riesgos del tabaco se mencionan en el capítulo 5, sección G.
7. Alcohol
El alcoholismo agudo provoca embriaguez, que puede tener graves efectos cuando el bebedor conduce un vehículo y arriesga su vida, la de los pasajeros y la de los desafortunados con los cuales puede colisionar.
El alcoholismo crónico tiene otros inconvenientes:
• Favorece, en asociación con el tabaco, los cánceres de vías respiratorias y de la parte superior del tubo digestivo.
• Puede llegar a producir cirrosis, transformación fibrosa del hígado, siempre mortal.
8. Medicamentos
Los europeos son grandes consumidores de medicamentos, a veces necesarios para el restablecimiento de nuestra salud, lo cual es beneficioso. Pero casi nunca son totalmente inocuos. Basta consultar un vademécum farmacológico para descubrir que todos los medicamentos presentan contraindicaciones que pueden ocasionar incidentes y accidentes.
Conviene, pues, adoptar algunos criterios de sentido común:
• Para el enfermo, evitar la automedicación y seguir los consejos de un médico competente.
• Para el médico, comparar sistemáticamente los peligros de la enfermedad con los del medicamento. La terapéutica moderna es consciente del riesgo calculado de los mismos.
• Siempre que sea posible deben evitarse los tratamientos prolongados con un mismo medicamento.
El consumo de medicamentos se desarrolló progresiva y ampliamente en los países occidentales después de la segunda guerra mundial. Es sorprendente comprobar que, a partir de esta época, ciertas enfermedades poco frecuentes se han extendido de forma progresiva, como el asma o la enfermedad de Crohn, que han multiplicado su frecuencia por 100, mientras que algunos cánceres (mama, próstata, colon o recto) cada vez son más numerosos. Esto indica una presumible relación de causa-efecto.
De la inmensa lista de medicamentos comercializados en Europa, los antibióticos ocupan, en mi opinión, el primer lugar entre los sospechosos. La práctica totalidad de los europeos ha tomado antibióticos en alguna ocasión. Actualmente, los niños menores de seis años, con infecciones casi permanentes de bronquios o de la esfera ORL (gastrointestinal), contaminados en las guarderías y en los colegios, son tratados con antibióticos de forma repetida.
Me temo que todos estos antibióticos, además de alterar de manera continua la flora bacteriana del tubo digestivo y seleccionar bacterias resistentes (Boye, 2000), resultan agresivos para la mucosa del intestino delgado y la permeabilizan demasiado. Considero que esta hiperpermeabilidad tiene una importancia fundamental en el desarrollo de numerosas enfermedades. El uso abusivo de antibióticos puede originar algunos círculos viciosos, como los que se ilustran en la figura 16.
No estoy en contra del empleo de antibióticos, que son medicamentos irreemplazables en el tratamiento de las infecciones bacterianas. Desafortunadamente, se prescriben demasiado a menudo en situaciones en las que resultan inútiles, en particular en las infecciones virales, mucho más extendidas que las infecciones bacterianas. Bien sea porque el médico quiere prevenir una sobreinfección bacteriana eventual, o bien porque duda entre los dos diagnósticos.
Figura 16. CÍRCULOS VICIOSOS CREADOS POR LA INGESTA FRECUENTE DE ANTIBIÓTICOS

9. Alérgenos
Las enfermedades alérgicas, antes relativamente raras, están muy extendidas hoy en día. Se denomina alérgeno a toda sustancia antígena capaz de desencadenar manifestaciones alérgicas. Los principales alérgenos son los siguientes:
• El polvo de casa.
• Mohos.
• Ácaros.
• Escamas y pelos de animales, principalmente de gato, perro, caballo y roedores.
• Insectos, principalmente cucarachas.
• El polen de los árboles (de finales de enero a finales de abril), gramíneas (de mediados de mayo a mediados de julio), herbáceas (de principios de junio a finales de noviembre).
• Venenos de himenópteros (abejas, avispas).
• Ciertos alimentos y aditivos alimentarios.
• Numerosos medicamentos.
• Productos utilizados en algunas profesiones.
10. Parasitosis
Los parásitos, numerosos y peligrosos en los países tropicales, son raros y generalmente benignos en nuestras regiones. Los principales parásitos en Europa son:
• La triquina, pequeño gusano nematodo cuyas larvas enquistadas se transmiten a través de la carne, cruda o insuficientemente hecha, de cerdo o de caballo infectados.
• La tenia, cuyas larvas o cisticercos se transmiten a través del consumo de carne, cruda o insuficientemente hecha, de cerdo (tenia solitaria) o de caballo (tenia inerme).
• El anasakis, a menudo presente en el pescado crudo, pero que raramente se implanta en el hombre.
• El distoma de hígado, cuyas larvas enquistadas se encuentran en los berros, diente de león y en la planta milamores, en ciertas zonas geográficas.
• El botriocéfalo, proveniente del pescado crudo.
Hay que vigilar principalmente la triquina y el distoma de hígado, ya que en una minoría de casos pueden resultar mortales.
11. Hongos
Aunque las especies de hongos microscópicos son muy numerosas en la naturaleza, muy pocas agreden el organismo humano. Los más importantes son dos:
• Aspergillus, que es saprofito en un individuo normal y patógeno en los afectados de graves déficits inmunitarios (sida, radioterapia intensiva, quimioterapia intensiva).
• Candida albicans, cuya actividad, en general desdeñada, es seguramente subestimada. Besson (1994) afirma que la candidiasis crónica provoca fatiga permanente, una sobrecarga ponderal, problemas digestivos y muchos otros síntomas. Cuando adopta una forma micelar, puede activar prolongamientos entre las células de la mucosa del intestino delgado y aumentar la permeabilidad de la barrera intestinal (figura 16).
12. Bacterias
Desde el descubrimiento de los antibióticos, las bacterias interesan menos a los científicos. Creemos que siempre podremos vencer a una bacteria con un nuevo antibiótico. Sin embargo, el abuso de éstos ha tenido dos consecuencias no deseadas:
• La selección de cepas bacterianas resistentes, particularmente abundantes en el medio hospitalario (recomiendo leer sobre este tema la excelente revisión general de Boye, 2000).
• El trastorno de la flora intestinal de los pacientes, que favorece la proliferación de Candida albicans.
En mi opinión, el error es tratar únicamente las infecciones generadas por las bacterias y sus toxinas. Hay que tener también en cuenta las macromoléculas procedentes de las bacterias, péptidos y lipopolisacáridos en particular. Nuestra flora intestinal contiene una fuente importante de estas macromoléculas. Intentaré demostrar que están implicadas en tres áreas patológicas: autoinmunidad, ensuciamiento y eliminación.
13. Virus
Constituyen un tema de actualidad, ya que muchos virus son patógenos para el hombre y han resistido hasta el presente todos los ensayos terapéuticos. Podemos vacunarnos contra algunos virus, pero somos incapaces de destruir un virus cuando contamina al hombre.
Verdaderamente, el problema es difícil. ¿Cómo llegar al virus en el interior de una célula? ¿Cómo eliminar el virus sin dañar a la célula? La reciente expansión mundial del sida ha hecho que las investigaciones sean aún más exhaustivas. El descubrimiento de medicamentos eficaces contra este virus probablemente traerá consigo progresos en el tratamiento de otros virus. Recordemos que una terapia triple que combina dos inhibidores de la transcriptasa inversa y un inhibidor de proteasas ha invertido por primera vez la evolución fatal del sida en un gran número de enfermos (Corey y Holmes, 1996).
Además de algunas infecciones agudas de las cuales son las causantes, los virus han estado a menudo vinculados a otras patologías:
• La mayoría de cánceres y de leucemias, cuando su origen es desconocido.
• Las encefalopatías espongiformes transmisibles, cuyo ejemplo es la enfermedad de las vacas locas.
• Los trastornos autoinmunes.
Como una virosis aguda no encaja como causante de estos estados crónicos, se ha propuesto la existencia de virus «lentos», capaces de residir en el organismo humano durante varios años e incluso toda la vida. La existencia de tales virus se ha puesto de manifiesto en algunas situaciones, pero en la mayoría de los casos esta concepción es difícil de sostener, cuando no se detecta ADN viral, ARN viral, ni anticuerpos contra virus.
Finalmente, el papel de los virus ha sido probado únicamente en la mayoría de los cánceres de cuello uterino y en raros cánceres anorrectales (papilomavirus), en el linfoma de Burkitt (virus Epstein-Barr), en ciertos cánceres del hígado (virus de las hepatitis B y C) y en algunas afecciones malignas menos frecuentes. Para las encefalopatías espongiformes, se duda todavía entre la teoría de la proteína prión patógena (Prusiner, 1995) y otras teorías (molécula chaperona, virus, virino). Para las enfermedades autoinmunes, propondré más adelante un mecanismo diferente y, en mi opinión, con más eficacia.
14. Alimentos
En la actualidad, la gran mayoría de médicos, a excepción de algunos pioneros, subestima su importancia. Mientras que para comercializar un nuevo medicamento se exige el cumplimiento de numerosos criterios de eficacia y de inocuidad relativa, se toman muchas menos precauciones en materia nutricional. Y ello a pesar de que la alimentación humana ha cambiado mucho en el transcurso de los siglos, y en la actual se dan dos características inquietantes:
• El consumo en gran cantidad de nuevos productos que nuestros ancestros prehistóricos no comían.
• Las modificaciones perjudiciales impuestas por las técnicas modernas de agricultura, ganadería e industria.
A lo largo de este libro se describen las extraordinarias consecuencias, favorables o desfavorables, que se derivan de nuestra manera de alimentarnos.
15. Estrés
El estrés es la respuesta del organismo a un estímulo. En el lenguaje corriente, el estrés se asimila a esa estimulación y, en la práctica, a las diversas agresiones a las cuales nos enfrentamos. Dado que las agresiones externas son particularmente frecuentes e intensas en la vida de la mayoría de los occidentales del siglo XXI, numerosos autores creen que existe una relación entre el estrés y el desarrollo de algunas enfermedades psicosomáticas.
Creo que el papel del estrés se ha exagerado. Es cierto que las emociones que sentimos pueden intervenir en el desencadenamiento o en la aceleración de un proceso patológico, pero, por sí solas, no provocan una enfermedad. Es un alivio pues, si tenemos en cuenta la cantidad de acontecimientos estresantes que afrontamos, casi todos los humanos sufriríamos de manera precoz de múltiples afecciones. Explicaré las razones de esta opinión en algunos capítulos ulteriores.
B) JERARQUÍA DE LOS FACTORES MEDIOAMBIENTALES
Los quince factores medioambientales que he analizado repercuten en el organismo humano, pero su importancia varía en cada caso. Es esencial evaluar la importancia de estos quince parámetros, ya que esta evaluación tiene una gran influencia en nuestra visión de la medicina.
Si leemos publicaciones médicas, o prensa no especializada, es fácil comprobar que los seis elementos considerados actualmente los más peligrosos para el hombre son: los virus, la contaminación, el tabaco, el alcohol, los alérgenos y el estrés. Los principales esfuerzos en investigación y terapéutica se han centrado en esos ámbitos.
Mi clasificación es algo diferente. Para mí, los cuatro factores principales son: los alimentos, las bacterias, la contaminación y el tabaco:
• No niego la importancia de las infecciones virales, sean agudas (gripe, hepatitis A) o crónicas (hepatitis B, hepatitis C, sida), pero estimo que el territorio de las virosis ha sido hipertrofiado.
• El alcoholismo crónico es menos peligroso de lo que se cree. Sólo favorece el cáncer en asociación con el tabaco. No llega a ocasionar una cirrosis de hígado más que en un 9% de los casos. Está claro que no animo a nadie a beber en exceso. Las consecuencias sociales del etilismo son muy graves para el entorno del intoxicado. Simplemente, creo que se han sobreestimado las consecuencias patológicas del alcoholismo crónico. Hay que combatir esta calamidad y saber que existen otras amenazas todavía más graves.
• Los alérgenos, al igual que el estrés, para mí no son más que elementos reveladores de algunas enfermedades cuyas causas mayores son otras.
En cambio, reconozco la nocividad de los contaminantes y del tabaco. Principalmente, concedo el primer lugar a los alimentos y a las bacterias, que están constantemente presentes en el tubo digestivo, y explican mucho mejor las patologías crónicas que los virus, huéspedes pasajeros del organismo. Las abundantes moléculas alimentarias y bacterianas que contiene el intestino delgado son, en mi opinión, las principales causantes del 90% de las enfermedades que tienen en común un mecanismo desconocido y son difíciles de curar o incurables al tratarlas con los métodos clásicos. Esta teoría original permite proponer:
• Un mecanismo plausible para explicar el desarrollo de estas enfermedades.
• Un tratamiento causal que suele ser eficaz.
La lista de alimentos prohibidos, desaconsejados y autorizados se enumera en la tabla III.
Capítulo 8
NOCIONES ESENCIALES DE INMUNOLOGÍA
El antígeno reconocido por los linfocitos T es un péptido.
Profesor JEAN-MICHEL CLAVERIE
Es notable que se haya prestado tan poca atención a los fragmentos de proteínas que resultan de una digestión incompleta.
El número potencial de acciones de estas moléculas es inmenso.
MICHAËL L. G. GARDNER
A) LA RESPUESTA INMUNITARIA
1. Definición de antígeno y respuesta inmunitaria
Un antígeno es una sustancia que, introducida en un organismo para el cual es ajena, es capaz de desencadenar una respuesta inmunológica, específicamente dirigida contra ella y que termina en la mayoría de los casos en su neutralización. Los antígenos son casi siempre proteínas.
Para describir la respuesta inmunitaria, me basaré en el libro de Bach (1993) y también en las excelentes revisiones generales de Male y col. (1988), Claverie (1990) y Levy (1994).
Primero, conviene estudiar las células que participan en la respuesta inmunológica. Estas células se dividen en dos grupos:
• Las que presentan antígenos.
• Las que responden a los antígenos.
A continuación, examinaremos los estados sucesivos de la respuesta inmunitaria:
• El reconocimiento del antígeno.
• La activación de las células y la cooperación celular.
• La acción efectora.
• El cese de la respuesta inmunitaria.
2. Células que presentan antígenos (CPA)
Células que presentan antígenos de forma pasiva Se clasifican en las siguientes categorías:
• Las células infectadas por virus (antígenos virales).
• Las células transfundidas o trasplantadas (antígenos del donante). • Las células cancerosas (antígenos tumorales).
Una respuesta inmunitaria normal es capaz de destruir todas estas células peligrosas, que podemos agrupar bajo el nombre de células diana.
Células que presentan antígenos de forma activa
Estas células no se conforman con presentar pasivamente los antígenos que contienen, sino que captan antígenos externos a ellas. Algunas pueden incluso captar estructuras voluminosas, por ejemplo, bacterias, y extraer informaciones antigénicas en forma de péptidos. Pertenecen a este grupo:
• Los linfocitos B (véase figura 17).
• Las células de Langerhans de la piel.
• Las células endoteliales de los vasos.
• Las células foliculares interdigitadas en el timo.
• Las células dendríticas, con largas prolongaciones características, que se encuentran sobre todo en los ganglios linfáticos y en la membrana sinovial de las articulaciones.
• Los monocitos/macrófagos y las numerosas variedades de células que derivan de éstos.
Figura 17. RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO POR EL LINFOCITO B
Según Van Noesel y col. (1993)

El BCR está constituido por una mIG, formada por dos cadenas pesadas (H) y dos cadenas ligeras (L), asociada a dos estructuras Igα/Igβ.
La unión del antígeno con el sitio receptor del BCR y la unión de C3 con CR2 produce una multimerización del BCR y del complejo CR2/CD19/TAPA-1.
Este proceso desencadena la fosforilación de los residuos tirosina (Y) situados en la porción citoplásmica de las Igα, Igβ y CD19.
A continuación, se activan ciertas enzimas, las proteínas tirosina cinasas (PTK), src, 72 y Lun, y se pone en acción un segundo mensajero que activa algunos genes del linfocito B.
3. Células que responden a los antígenos
Pertenecen a varias categorías:
a) Linfocitos B
Se fabrican en la médula ósea (B = bone marrow) y no tienen un periodo limitado de estancia en el timo. Los linfocitos llegan a la sangre y después a los órganos linfoides periféricos. Suponen el 18% de los linfocitos de la sangre. Pueden formar plasmocitos, que son células que producen grandes cantidades de anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig).
b) Linfocitos T
Se generan en la médula ósea para, a continuación, pasar algunos días en el timo (T = timo). Después llegan a la sangre y a los órganos linfáticos periféricos. Constituyen el 80% de los linfocitos de la sangre.
Los linfocitos T se dividen en dos poblaciones principales:
• Las células T con marcador CD4, que son clásicamente las células T auxiliares (TA) o células T amplificadoras de la respuesta inmunitaria (o linfocitos T helper, en inglés).
• Las células T con marcador CD8, que son clásicamente los linfocitos T asesinos, agresores o citotóxicos (TC).
Sin embargo, algunas células T, tanto CD4 como CD8, pueden frenar la respuesta inmunitaria y se comportan como células T supresoras (TS).
c) Células agresoras naturales o NK
NK es la abreviatura de natural killer (literalmente «asesinas naturales»). Son linfocitos con grandes granulaciones. Constituyen el 2% de los linfocitos de la sangre y son mucho más abundantes en las regiones en contacto con el exterior: epidermis y mucosa intestinal.
Nociones de clon
Llamamos clon a una familia de linfocitos iguales, descendientes de la misma célula madre y que reconocen el o los mismos antígenos. Cada ser humano dispone de alrededor de un millón de clones de linfocitos B y un millón de clones de linfocitos T. Las células NK ofrecen menos variaciones.
4. El reconocimiento del antígeno
Los linfocitos reconocen al antígeno gracias a los receptores de membrana, que varían según el tipo de linfocitos:
a) En los linfocitos B
El BCR (B cell receptor) está constituido por una inmunoglobulina de membrana (LgM), asociada a dos estructuras Igα/Igβ. La estructura y el funcionamiento del BCR se precisan en la figura 17. Cada inmunoglobulina está formada por dos cadenas, una pesada y otra ligera. Estas cadenas están codificadas por cuatro variedades de genes:
C = Constante.
J = Unión.
D = Diversidad.
V = Variable.
En cada clon de B, estos genes se recombinan de manera particular. El número de combinaciones posibles es igual a la multiplicación:
Alelos C × Alelos J × Alelos D × Alelos V.
Este número supera ampliamente el millón, y permite el extremo polimorfismo de los anticuerpos. Las Lgm se unen a una porción bastante extensa de la proteína antigénica, llamada hapteno. Esta unión es específica y cada anticuerpo reconoce a un solo hapteno, que puede ser común a varios antígenos.
Al efectuar una endocitosis de los receptores, los linfocitos B son capaces de interiorizar la proteína antigénica y extraer de ésta los péptidos. Estos péptidos acoplados a las moléculas HLA de clase II pueden seguidamente ser presentados a los linfocitos T. Los linfocitos B no son sólo células que responden a los antígenos, sino también CPA para los linfocitos T.
b) En los linfocitos T
El receptor antigénico consta de tres partes:
• Una parte constante CD3.
• Una parte constante CD4 o CD8. La primera se encuentra generalmente en los TA, la segunda se encuentra generalmente en los TC.
• Una parte variable TCR (T cell receptor), específica de cada clon de T y especializada en el reconocimiento de un cierto número de péptidos antigénicos.
La gran mayoría de linfocitos T tiene un TCR de tipo αβ. Eso significa que el TCR está formado por dos cadenas α y β, que son proteínas transmembranas. La parte extracelular de estas cadenas se subdivide en varios campos: C, J y V para la cadena α, C, J, D y V para la cadena β, codificados por genes del mismo nombre. La unión de una parte de los campos variables de α y β constituye el sitio receptor del TCR. Existen en este emplazamiento tres regiones hipervariables. La estructura del TCR se representa en la figura 18.
El notable polimorfismo de los genes J y V deriva en un amplio polimorfismo de los TCRαβ, que superan ampliamente el millón. Hay que subrayar aquí dos nociones esenciales en inmunología:
Figura 18. ESTRUCTURA DEL TCR

• El TCRαβ es demasiado pequeño para reconocer a un agresor del tamaño de una bacteria o una proteína. Reconoce una información antigénica constituida por un péptido.
• El TCRαβ no reconoce nunca a un péptido aislado, sino sólo a un péptido acoplado a una molécula HLA. Este reconocimiento se ilustra en la figura 19.
Figura 19. RECONOCIMIENTO DEL PÉPTIDO ANTIGÉNICO POR EL LINFOCITO T

Las ocho cadenas que constituyen el receptor antigénico del linfocito T están dibujadas con trazo fino.
La molécula HLA, el péptido antigénico P y la molécula CD4 o CD8 asociada al receptor antigénico están dibujados con trazo grueso.
Las cadenas α y β del TCR reconocen HLA + P y CD4 o CD8.
Las cadenas α, (, ε y principalmente ζ envían señales activadoras al linfocito T.
Un TCR puede reconocer varios péptidos (Janeway, 1998). El dogma de un solo antígeno para cada clon de linfocitos es erróneo. La poliespecificidad de los TCR es, por otra parte, una necesidad, ya que, como remarcó Mason (1998), el número de péptidos antigénicos que pueden llegar a reconocer los linfocitos TCD4 es enorme, si consideramos que se trata de péptidos formados por 13-25 aminoácidos y que existen 20 variedades de estos últimos. Mason estima que cada TCR reconoce alrededor de un millón de péptidos.
Estos péptidos tienen en común algunas características en su configuración espacial que les permiten adaptarse al TCR. Sin embargo, pueden diferir considerablemente en su estructura primaria, es decir, en los aminoácidos que los constituyen.
Una minoría de linfocitos T tienen un TCR de tipo γδ. Las cadenas γ y δ son polimorfas, pero bastante menos que las α y β. El TCRγδ reconoce lípidos y glicolípidos introducidos por moléculas CD1, diferentes de las moléculas HLA, que, como hemos visto, incorporan péptidos (Porcelli y Modlin, 1999).
c) En las células NK
Más del 80% poseen un TCR de tipo γδ.
5. La activación de las células y la cooperación celular
La respuesta inmunitaria se caracteriza por la activación de células especializadas que cooperan entre sí. La activación del linfocito T se describe en la figura 52. Las señales permiten activar una célula. Estas señales parten de la membrana hacia el núcleo y son inducidas por la fijación en ciertos receptores de superficie de algunas moléculas adaptadas llamadas ligandos. Varios procesos son capaces de generar señales:
• El reconocimiento del antígeno, ya descrito.
• La unión de moléculas de adhesión.
• La acción de las citocinas.
Las moléculas de adhesión transportadas por la membrana de una célula reconocen moléculas complementarias en la membrana de otra célula. Esta vinculación favorece el contacto entre las células, al facilitar el reconocimiento antigénico y generar en algunos casos señales de activación. Las principales moléculas de adhesión se recogen en la figura 20. No desarrollaré este punto, ya que sólo es importante para los inmunólogos.
Las citocinas son mediadores segregados por células y que transmiten señales a otras células durante la respuesta inmunitaria. Existe un gran número de citocinas. Destacan: las interleucinas (IL), los factores de necrosis tumoral (TNF) y los interferones (IFN). Aquí tampoco entraré en detalles, ya que es un campo reservado a los biólogos.
El desarrollo de la respuesta inmunitaria necesita imperativamente una cooperación ente macrófagos, TA, TC, TS, B y NK. En esta cooperación, el papel más importante lo desempeñan de nuevo los TA, es decir, los verdaderos directores de orquesta.
Las relaciones entre linfocitos TCD4 y TCD8 y las funciones auxiliar, citotóxica y supresora pueden comprenderse mejor hoy en día, pues ya se han separado dos poblaciones de células TCD4:
• Los linfocitos TH1, que segregan TNFβ, IL-2 e IFNγ y amplifican la respuesta citotóxica, la respuesta IgM y IgG y la producción de citocinas inflamatorias.
• Los linfocitos TH2, que segregan IL-4, IL-5 e IL-10 y amplifican la respuesta IgE e IgA. Estos linfocitos tienen también una acción inhibidora de la IL-2 (debida a la IL-4) y de las células TH1 (debida a la IL-10).
Figura 20. PRINCIPALES ESTRUCTURAS QUE PERMITEN LA ADHESIÓN Y EL ENVÍO DE SEÑALES ENTRE LINFOCITOS T Y LINFOCITOS B

Asimismo, existen dos poblaciones de células TCD8:
• Los linfocitos TCD8 tipo 1, que inhiben a los linfocitos TH2 y B.
• Los linfocitos TCD8 tipo 2, que inhiben a los linfocitos TH1.
Las células TH2 y las TCD8 de los dos tipos aseguran la función supresora. Por lo tanto, un mismo linfocito T puede, según las circunstancias, activar o inhibir una respuesta inmunitaria.
6. Mecanismos de acción
La activación de las células se traduce por la secreción de algunas citocinas, la aparición en la membrana de algunos receptores y, a menudo, por una proliferación tras repetidas divisiones. La cooperación de células especializadas produce una acción efectora destinada a neutralizar al agresor. Esta acción efectora se realiza por dos vías: humoral y celular.
a) La vía humoral
La vía humoral hace intervenir a los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig). Se distinguen cinco clases de Ig: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.
Las Ig son secretadas por los linfocitos B y principalmente por los plasmocitos que proceden de éstos. Cada célula secreta un anticuerpo de especificidad única. Hay que distinguir las Ig trasmembranarias (esencialmente IgM y IgD) y las Ig circulantes (en especial, IgM, IgG, IgA e IgE). Las IgM, de afinidad bastante débil para el antígeno, se fabrican durante la respuesta inmunitaria inicial. Son progresivamente reemplazadas por las IgG, de fuerte afinidad para el antígeno. Las IgA son abundantes en las mucosas respiratorias y digestivas. Las IgE se fabrican en grandes cantidades durante las alergias.
Una enzima, la papaína, separa la IgG en dos fragmentos: el Fab, que se une al antígeno (antigen binding) y el Fc (cristalizable). Los anticuerpos no destruyen directamente al agresor, pero, gracias a su fragmento Fc, permiten el anclaje de diversos elementos que se unen al agresor y lo destruyen. Estos elementos son:
• Los diferentes factores del complemento enunciados C1, C2, C3, etc. Se trata de proteínas plasmáticas que se fijan unas después de las otras en el complejo anticuerpo-antígeno. Estas proteínas provocan la lisis de la célula diana por la perforación de la membrana, debido, en particular, a la acción de C9 (Peltier, 1980).
• Los polinucleares y macrófagos activados, que pueden efectuar una fagocitosis.
• Las células NK capaces de destruir a las células diana.
b) La vía celular
A través de ésta intervienen varias clases de células.
1) Acción de los linfocitos TC
Están especializados en la destrucción de células infectadas por virus y células cancerosas. Reconocen a los péptidos virales o a los péptidos tumorales emparejados con las moléculas HLA de clase I en la membrana de las células diana. La lisis se produce:
• Por inyección a través de la membrana de perforina, cuya estructura se parece a la del constituyente C9 del complemento.
• Por inducción de señales que llevan a la célula al suicidio. Este fenómeno se denomina apoptosis.
2) Acción de las células NK
Están especializadas en la destrucción de células cancerosas que han perdido la expresión de las moléculas HLA de clase I. Las células NK pueden anclarse al fragmento Fc de los anticuerpos o reconocer a los péptidos antigénicos tumorales aislados.
3) Acción de los macrófagos activados
Los macrófagos activados por diversas citocinas segregadas por los linfocitos TA aumentan su capacidad fagocitaria y bactericida, mientras que, en los macrófagos no activados, las bacterias pueden sobrevivir e incluso multiplicarse. Después de la activación, las bacterias se destruyen.
4) Acción de algunos linfocitos TCD4
En el transcurso de esta fase efectora, estas células TCD4 segregan numerosas citocinas que tienen diversos efectos:
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Atracción por los polinucleares.
• Atracción y activación de los macrófagos.
Estas células TCD4 son las causantes de las respuestas inmunes de hipersensibilidad retardada, que ocurren 48 horas después de la aparición del antígeno. Un buen ejemplo es la intradermorreacción a la tuberculina que, en el sujeto con sensibilidad al bacilo de Koch, provoca alrededor del punto de inyección un edema rodeado de una zona roja, con infiltrado de linfocitos, de macrófagos y de polinucleares.
En la figura 21 se representa un esquema general del desarrollo de la respuesta inmunitaria.
Figura 21. DESARROLLO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

7. Supresión de la respuesta inmunitaria
En el momento en que la respuesta inmunitaria ha alcanzado su objetivo, es decir, la destrucción o la neutralización del agresor, se frena y se suspende mediante dos procesos:
Los anticuerpos antiidiotipos y anticlonotipos
Todos los anticuerpos (Ac) tienen en su región variable antígenos llamados idiotipos (Id). Estos idiotipos pueden inducir la producción de anticuerpos antiidiotipos que neutralizan el anticuerpo inicial. Así se constituye una cascada inmune.
Ac 1 → Ac 2 anti Id de Ac 1→ Ac 3 anti Id de Ac2 → Ac 4 anti Id de Ac 3, etc., y así hasta la aparición de Ac X inofensivo. Es la teoría de la red idiotípica, propuesta en 1974 por Jerne y cuya validez está actualmente demostrada. Se ilustra en la figura 22.
De la misma manera, todos los TCR tienen en su región variable antígenos denominados clonotipos. Los anticuerpos anticlonotipos pueden fijarse en el TCR y bloquear el reconocimiento del péptido antigénico y, por tanto, la respuesta inmune.
Figura 22. NOCIÓN DE IDIOTIPOS Y DE ANTIIDIOTIPOS

Acción de los linfocitos TS
Esta variedad de células T es capaz de detener la respuesta inmunológica por varias vías:
• La activación de linfocitos TS específicos del antígeno que van a inhibir a los linfocitos TA y a los linfocitos B del clon correspondiente. Hemos visto antes que se trata de algunas células TCD4 (TH2) y TCD8.
• La activación de linfocitos TS específicos de los idiotipos de las Ig y de los clonotipos del TCR que ejercen de forma secundaria sus efectos inhibidores.
8. Principales características de la respuesta inmunológica
La respuesta inmunológica tiene dos características principales:
1) Es específica
Una estructura precisa llamada antígeno es captada, presentada, reconocida y suscita una acción efectora dirigida contra ésta.
2) Está dotada de memoria
La activación de la memoria de los linfocitos T y B permite explicar que, con cada nuevo contacto con el antígeno, la respuesta inmunitaria aumenta. A veces eso puede ser peligroso, como en algunas alergias, pero en general resulta beneficioso, pues permite la destrucción de los agresores bacterianos o virales y la eficiencia de las vacunas.
9. Interacciones entre sistema inmunitario, sistema nervioso y sistema endocrino
Evidencia de estas interacciones
Desde hace tiempo se sabe que existen influencias recíprocas entre las células inmunitarias, nerviosas y endocrinas. Citaré algunos ejemplos:
• Acción del sistema nervioso en la respuesta inmunitaria: algunos neuropéptidos liberados por las terminaciones nerviosas estimulan o inhiben la respuesta inmunológica.
• Acción de las células inmunitarias en las células nerviosas: algunas citocinas producidas en el transcurso de una infección producen fiebre, pérdida de apetito y problemas de sueño.
• Acción de las glándulas endocrinas en la respuesta inmunitaria: la TSH (thyroid stimulating hormone = hormona estimulante del tiroides) y la prolactina estimulan la producción de anticuerpos, mientras que los glucocorticoides inhiben todos los componentes de la respuesta inmunológica.
• Acción de las células inmunitarias en las glándulas endocrinas: los interferones α, β y γ aumentan la producción de glucocorticoides y de andrógenos por las glándulas corticosuprarrenales. La IL-2 y la IL-6 aumentan la secreción de CRF (corticotropin releasing factor =factor liberador de corticotropina hipofisaria) por el hipotálamo.
También podríamos encontrar ejemplos de la acción de las células nerviosas en las glándulas endocrinas, y viceversa. El lector deseoso de conocer las innumerables interacciones entre los tres sistemas que se conocen en la actualidad, puede consultar las revisiones generales muy bien documentadas de Reichlin (1993) y Blalock (1994).
Mecanismos de estas interacciones
Hace tiempo que se conoce el control que ejerce el sistema nervioso central sobre las glándulas endocrinas. El cerebro lo hace sobre el hipotálamo, el hipotálamo lo hace sobre la hipófisis, y la hipófisis actúa sobre las glándulas endocrinas: tiroides, suprarrenales, testículos y ovarios.
Las interacciones entre los tres sistemas se realizan por contactos directos entre células inmunitarias, por un lado, y células nerviosas o endocrinas, por otro lado. Esos contactos tienen lugar gracias a moléculas de adhesión. Sin embargo, el principal medio de comunicación son los mensajeros que se fijan en los receptores de membrana.
Algunos mediadores fabricados por uno de los sistemas (neuropéptidos en el caso del sistema nervioso, citocinas en el del sistema inmunitario y hormonas en el del endocrino) encuentran receptores en las células de los otros dos sistemas.
B) LA REACCIÓN INFLAMATORIA
1. Definición
La inflamación es un mecanismo de defensa contra ciertas agresiones, de origen infeccioso o no. Consiste en una reacción de los tejidos vascularizados que permite la acumulación de plasma y de células especializadas en el lugar de la agresión. En este proceso intervienen principalmente los polinucleares neutrófilos, los monocitos/macrófagos y numerosos mediadores.
La inflamación no está específicamente dirigida contra un antígeno y no tiene memoria. Tampoco aumenta su intensidad en caso de que se produzca un nuevo contacto con el agresor.
2. La reacción inflamatoria aguda
Russo-Marie (1989) la describió de forma detallada:
• En la zona agredida, los vasos se dilatan y permiten un aporte abundante de plasma y de células especializadas.
• La permeabilidad de los capilares y de las venillas aumenta, lo cual permite la salida de plasma generador de edema y de leucocitos, primero los polinucleares neutrófilos y, a continuación, los macrófagos.
• Los leucocitos, atraídos por sustancias químicas, migran hacia el agresor y lo fagocitan, lo cual significa que lo captan, lo ingieren y lo destruyen.
Figura 23. PRINCIPALES FENÓMENOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Los fenómenos resultantes de la inflamación aguda se representan en la figura 23. La fagocitosis es fatal para los neutrófilos, que mueren junto con las bacterias. En cambio, los macrófagos sobreviven por regla general a la fagocitosis.
Numerosos mediadores participan en la inflamación aguda. Algunos son de origen plasmático:
• Sistema de cininas.
• Sistema del complemento.
• Sistema de la coagulación.
• Glicoproteínas de origen hepático, como la proteína C reactiva.
Otros mediadores son de origen celular. Unos están presentes en algunas células y se liberan en el transcurso del proceso inflamatorio:
• Histamina.
• Serotonina.
• Proteínas catiónicas.
• Defensinas.
• Proteasas.
Otros se desarrollan en el momento de la inflamación, a partir de fosfolípidos membranarios, bajo la influencia de una enzima, la fosfolipasa A:
• Prostaglandinas (PG).
• Leucotrienos (LT).
• PAF aceter (factor activador de plaquetas).
Me limito a citar estos mediadores, sin enumerar sus acciones, que no tienen importancia para la mayoría de los lectores de este libro. En resumen, varias citocinas participan en la inflamación aguda, principalmente la IL-1 y las TNF.
3. La reacción inflamatoria crónica
Estudiada por Russo-Marie (1989), la inflamación crónica puede originarse de dos maneras:
1. Puede suceder a una inflamación aguda, por ejemplo, cuando el organismo no llega a eliminar un agente infeccioso. Los neutrófilos no desempeñan ningún papel y dejan su sitio a los monocitos/macrófagos y a los linfocitos. El tejido conjuntivo prolifera alrededor de la zona infectada para intentar frenar la diseminación del germen.
2. Puede establecerse como crónica desde un primer momento, por ejemplo, en caso de infección por el bacilo de Koch o ante la presencia de grasas o de cuerpos extraños estériles. Los macrófagos y los linfocitos abundan así como la formación de un tejido granulomatoso, que después se transforma en fibroso.
4. Inflamación e inmunidad
Es habitual comparar la reacción inflamatoria y la respuesta inmunitaria:
• La primera, no específica y desprovista de memoria, se considera un modo de defensa inmediata, que se pone en marcha con rapidez contra todo tipo de agresión.
• La segunda, específicamente dirigida contra un antígeno y provista de memoria, se considera un modo de defensa más lento, pero mejor adaptado al agresor.
En cuanto a las diferencias, podemos añadir que:
• La reacción inflamatoria posee células propias, los polinucleares neutrófilos. Dispone también de mediadores particulares: cininas, sistema de coagulación y de la fibrinólisis, glicoproteínas de origen hepático, histamina, serotonina, componentes lisosomiales y granulares, prostaglandinas, leucotrienos, PAF aceter.
• La respuesta inmunitaria tiene también sus propias células: los linfocitos T, los linfocitos B y las células NK. Sus vías efectoras son especiales. Actúa de forma citotóxica en la perforina de las células TC y en el constituyente C9 del complemento, que es guiado hacia su diana por la fijación del anticuerpo sobre el antígeno. Una citocina, la IL-2, sólo está implicada en la respuesta inmunológica.
Pero existen también numerosos puntos en común entre la inflamación y la inmunidad:
• Los monocitos/macrófagos tienen un papel esencial en los dos fenómenos. Participan en la reacción inflamatoria por medio de la fagocitosis, la emisión de citocinas y la transformación en células que oponen una barrera a una agresión crónica. Y participan en la respuesta inmunitaria por medio de la presentación de péptidos a las células TA, la liberación de citocinas y la activación que los transforma en células efectoras.
• Los anticuerpos y el complemento no sólo se utilizan en la respuesta inmunitaria humoral. Intervienen también en la inflamación, ya que:
a) El fragmento Fc de algunos anticuerpos (IgG1 e IgG3) y el factor C3 del complemento permiten el anclaje de los polinucleares neutrófilos y de los macrófagos al agresor.
b) Las IgE son las principales causantes de la desgranulación masiva de los polinucleares basófilos y de los mastocitos.
• La gran mayoría de citocinas tiene un impacto a la vez sobre la inflamación y la inmunidad.
No hay que sorprenderse de que los dos procesos estén a menudo ligados:
• A veces la inflamación precede a la inmunidad, según un esquema clásico.
• Y otras veces, la inmunidad precede a la inflamación, como en algunas enfermedades autoinmunes, en particular, la poliartritis reumatoidea.
5. Los radicales libres
Muchas de las nociones que expongo a continuación están recogidas en los artículos de Borel y col. (1988), Fulbert y Cals (1992).
Definición
Los radicales libres (RL) son átomos o moléculas con un electrón desapareado en su órbita externa. Tienen una vida muy corta: de una milésima a una diezmilésima de segundo, y les caracteriza su hiperreactividad, ya que el electrón libre busca ávidamente integrarse en una estructura que le proporcione estabilidad.
Principales radicales libres
Son las formas activadas del oxígeno. Cheeseman y Slater (1993) citan cuatro:
• El anión superóxido, O2.
• El agua oxigenada, H2O2.
• El radical hidroxilo, HO.
• El oxígeno singulet, 1/2 O2.
Winrow y col. (1993) añaden un quinto:
• El óxido nítrico, NO.
Producción fisiológica de radicales libres Los RL se producen en tres casos:
• Durante la transferencia de electrones en la cadena respiratoria en las mitocondrias.
• En el transcurso de la fagocitosis.
• En caso de exposición al sol, por acción de los rayos UV.
Acción de los radicales libres
Son agentes oxidantes muy agresivos. Tienen, según las circunstancias, efectos favorables o nocivos.
a) Efectos favorables
• Los RL intervienen en la destrucción de bacterias en las vesículas de fagocitosis.
• El óxido nítrico tiene una acción citotóxica sobre las células malignas, los hongos, los protozoos, los helmintos y las micobacterias, pero no sobre las bacterias extracelulares (Winrow y col., 1993).
• Algunos RL son segundos mensajeros que activan la transcripción de ciertos genes e inducen la proliferación de algunas células en el transcurso de la inflamación, con producción de citocinas y expresión de receptores de membrana. El óxido nítrico es una molécula señal en las células endoteliales y nerviosas (Anggard, 1994).
b) Efectos nocivos destructores
Los RL pueden orientar su acción oxidante agresiva contra los constituyentes del organismo. Atacan a varios objetivos, potencialmente donantes de electrones que estabilizarían a los electrones libres:
• Algunas enzimas, lo que puede repercutir en una cascada de reacciones enzimáticas.
• Los anticuerpos.
• Los ácidos nucleicos, lo cual entorpece la síntesis de proteínas.
• Algunos componentes del tejido conjuntivo (colágeno, elastina, ácido hialurónico), lo que puede provocar una esclerosis o una fibrosis, que son signos de envejecimiento.
• Los ácidos grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de las membranas plasmáticas e intracelulares, con lesiones del citoplasma, del núcleo y de otros pequeños órganos y riesgo de muerte celular.
c) Efectos nocivos metabólicos
La destrucción preferente de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares puede desequilibrar la síntesis de prostaglandinas (figura 24):
• Disminución de las PGE1, que derivan del ácido linoleico, vía ácido gammalinolénico.
• Disminución de las PGE3, que derivan del ácido alfalinolénico.
• Aumento de las PGE2, que derivan del ácido araquidónico.
Se cree que el exceso de PGE2 y el déficit de PGE1 favorecen la reacción inflamatoria crónica y que perpetúan ciertas enfermedades, como la poliartritis reumatoidea.
Figura 24. BIOSÍNTESIS DE LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS Según C. Lagarde (1992)

Protecciones contra los radicales libres
Hay dos clases de protecciones: endógenas y exógenas.
a) Protecciones endógenas
Varias enzimas eliminan los RL antes de que hayan podido destruir los elementos celulares. Éstas son:
• La superoxidodismutasa citoplasmática (Cu, Zn).
• La superoxidodismutasa mitocondrial (Mn).
• La catalasa (Fe).
• La glutatión-peroxidasa (Se).
b) Protecciones exógenas
• Algunos compuestos se oponen a la producción de RL. Son las vitaminas E, A, C y los flavonoides, aportados por los vegetales.
• Otros compuestos fijan los RL. Son las diversas sustancias que les sirven de objetivo. Su introducción en la alimentación permite que actúen como señuelos que captan los RL antes de que ataquen a las células. Son los secuestradores de RL.
El exceso de radicales libres
La producción de RL es un fenómeno fisiológico. Lo que resulta peligroso es la acumulación excesiva de RL, que puede deberse a varias causas:
a) Exceso de producción de RL
Es una consecuencia de la entrada de algunas moléculas extrañas en el organismo, denominadas xenobióticos: tetracloruro de carbono, etanol, aloxano, antraciclinas, nitrofurantoínas, fenoles, nitratos, ozono, insecticidas.
b) Déficit de protecciones endógenas
Se debe raramente a un déficit enzimático:
• Carencia cuantitativa.
• Carencia cualitativa: aloenzima poco eficaz.
• Destrucción excesiva de la enzima por los RL.
Generalmente se debe a un déficit de uno o varios metales que sirven de cofactores de las enzimas: Cu, Zn, Mn, Fe, Se. Este déficit puede tener varias causas, entre las que destaca una alimentación desequilibrada. Señalemos también que el estrés favorece la pérdida de diversos minerales por la orina.
c) Déficit de protecciones exógenas
Aporte insuficiente a través de la alimentación de vitaminas, flavonoides y sustancias captadoras de los radicales.
C) TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD
Para que el organismo humano funcione de forma correcta, los linfocitos deben tolerar las células normales, eliminar las células alteradas y los agresores que llegan del medio ambiente.
1. La tolerancia
Los antígenos se dividen en tres categorías:
• Los antígenos normales pertenecientes al individuo, que son los antígenos propios o autoantígenos.
• Los antígenos anormales pertenecientes al individuo, que son los antígenos propios alterados y corresponden a los antígenos tumorales expresados por las células cancerosas.
• Los antígenos no pertenecientes al individuo, que son los antígenos no propios. Se subdividen en aloantígenos, presentes en otros individuos de la misma especie (transferidos por transfusiones de sangre o trasplantes de órganos provenientes de otros individuos), y en heteroantígenos o xenoantígenos, presentes en individuos de otra especie (chimpancé, ratas, bacterias, virus, etc.) o en moléculas procedentes del medio ambiente (alimentos, medicamentos, etc.).
Y de la misma forma se habla de anticuerpos, de aloanticuerpos y de heteroanticuerpos o xenoanticuerpos, según el tipo de antígeno hacia el cual van dirigidos.
Un organismo normal debe tolerar los autoantígenos. Ahora bien, existen al principio clones linfocitarios correspondientes a esos autoantígenos. La tolerancia se obtiene por varios medios que se dirigen especialmente a los linfocitos T:
• La deleción clonal
En el transcurso de la vida fetal, los linfocitos T, durante su estancia en el timo, entran en contacto con las células epiteliales tímicas. Éstas separan a los linfocitos T en dos grupos: los específicos para antígenos exteriores, que se conservan, y los específicos para autoantígenos, que se suprimen.
• La anergia clonal
Una minoría de linfocitos T autorreactivos escapa de la deleción clonal. Entonces reciben señales que los vuelven no reactivos a los autoantígenos. Esos linfocitos T se adormecen o se vuelven anérgicos.
• La supresión
Algunos linfocitos T llamados supresores son capaces, en caso de necesidad, de inhibir la respuesta de otros linfocitos T a los autoantígenos.
En cuanto a los linfocitos B, su tolerancia se obtiene principalmente por anergia clonal y acción de los TS.
2. La autoinmunidad
La autoinmunidad fisiológica
En el individuo sano, la tolerancia a los autoantígenos no es absoluta. Es total respecto a los linfocitos T, pero no a los linfocitos B. De un 10 a un 30% de los linfocitos B fabrican autoanticuerpos. La mayoría de ellos son IgM poliespecíficas, que sólo tienen una débil afinidad por los autoantígenos y son inofensivas.
La enfermedad autoinmune
Si la autoinmunidad es fisiológica, la enfermedad autoinmune es patológica. Se caracteriza por una respuesta inmunitaria celular y/o humoral dirigida contra diversas células o constituyentes del individuo. Esta respuesta es agresiva y susceptible de crear lesiones o anomalías en el funcionamiento de diversos órganos, lo que se traduce en anomalías clínicas y biológicas que permiten el diagnóstico de la enfermedad.
Los autoanticuerpos cuya presencia se manifiesta en las enfermedades autoinmunes son inicialmente IgM y más adelante IgG, que tienen una especificidad precisa y una gran afinidad por los autoantígenos.
Criterios que definen las enfermedades autoinmunes
Para afirmar el carácter autoinmune de una enfermedad se requiere teóricamente:
• Haber identificado al autoantígeno y al autoanticuerpo.
• Haber demostrado que los linfocitos y/o los autoanticuerpos pueden transmitir la enfermedad.
Estos criterios me parecen muy restrictivos, y no se dan en numerosos estados patológicos no obstante estimados como autoinmunes. Por mi parte, considero autoinmune cualquier enfermedad donde existe una respuesta inmunitaria que no puede explicarse por la presencia de microorganismos o de tumores y que produce lesiones o un disfuncionamiento de algunas células o de algunos tejidos.
Entre los argumentos a favor de un origen autoinmune, destaco particularmente:
• La presencia de un infiltrado linfocitario en el órgano diana.
• La asociación de la enfermedad con algunos genes HLA-DR e incluso HLA-B (véase «El sistema HLA»).
• La expresión aberrante de las moléculas HLA de clase II en las células del órgano diana (véase «El sistema HLA»).
• Una respuesta favorable a los inmunosupresores.
Algunas enfermedades autoinmunes afectan de forma selectiva a un órgano, mientras que otras tienen objetivos múltiples. Entre estos dos extremos existen formas intermedias. El lector encontrará en la tabla VI una lista de enfermedades autoinmunes, que abarca desde las que son más específicas hasta las que lo son menos.
Las enfermedades autoinmunes afectan a alrededor del 7% de los individuos. Su frecuencia, su cronicidad, la gravedad de las lesiones que producen, y su frecuente resistencia a los medicamentos hacen de estas afecciones una verdadera epidemia.

Función de los autoanticuerpos
Como observan Naparstek y Plotz (1993), los autoanticuerpos tienen una función diferente según el caso:
a) Algunos autoanticuerpos no son nocivos
No son la causa de la enfermedad, pero sí su consecuencia. La destrucción de células por el proceso autoinmune libera autoantígenos que inducen la producción de autoanticuerpos. Un ejemplo de estos anticuerpos «testigo» es la mayoría de las numerosas variedades de autoanticuerpos identificados en la diabetes juvenil.
b) Otros autoanticuerpos tienen una función patógena Pueden llegar a ser peligrosos por tres motivos:
1) Algunos autoanticuerpos se unen a receptores:
• Receptor de la TSH en las enfermedades de Basedow y de Hashimoto.
• Receptor de la acetilcolina (Ach) en la miastenia.
• Receptor de la insulina en la diabetes de tipo I.
La ocupación del receptor por el anticuerpo impide la acción normal del ligando.
2) Algunos autoanticuerpos son opsonizantes:
• De manera directa, cuando se trata de IgG1 o de IgG3.
• De manera indirecta, cuando fijan el complemento.
Esto permite la fijación de los macrófagos que tienen receptores para el fragmento Fc de las IgG y para C3 y, en consecuencia, la fagocitosis. Este mecanismo explica la destrucción de los hematíes en las anemias hemolíticas autoinmunes y de las plaquetas en la púrpura trombocitopénica idiopática.
3) Algunos autoanticuerpos forman con los antígenos complejos inmunes (CI). Los CI pueden tener efectos muy perjudiciales cuando su tamaño es grande, con un exceso de antígeno, un anticuerpo de débil afinidad y capacidad para fijar el complemento. Los CI se depositan preferentemente en algunos sitios: en el líquido sinovial en el curso de la poliartritis reumatoidea, o en los capilares de los glomérulos renales en el curso del lupus eritematoso sistémico.
En los CI se fijan las plaquetas, los neutrófilos polinucleares y los macrófagos, y se liberan numerosos mediadores de la inflamación.
Función de los linfocitos T
Los linfocitos T suelen ser, con más frecuencia que los autoanticuerpos, los causantes de la respuesta autoinmune patógena (Yeatman y col., 1992). Es el caso, por ejemplo, de la poliartritis reumatoidea, la esclerosis múltiple y la diabetes insulinodependiente.
La implicación de los linfocitos T está demostrada por varios hechos:
• La presencia de infiltraciones de células T en las lesiones del órgano diana.
• La frecuente asociación de enfermedades autoinmunes con ciertas moléculas HLA-DR y HLA-B (véase «El sistema HLA»). Puesto que la función de las moléculas HLA-DR es la de presentar los péptidos a los linfocitos TCD4 y ya que la función de las moléculas HLA-B es la de presentar los péptidos a los linfocitos TCD8, estas asociaciones sugieren evidentemente una importancia crucial del papel de los linfocitos T.
• La mejoría de la enfermedad por todos los métodos que disminuyen la acción de las células T: inmunosupresores o deleción de los linfocitos T en el canal torácico.
Los linfocitos T ejercen su efecto patógeno a través de la citotoxicidad, liberación de citocinas y activación de macrófagos (Bach, 1993).
Consecuencias de la respuesta autoinmune patológica
El proceso autoinmune tiene repercusiones variables en los órganos. Bottazzo y col. (1986) distinguen varios aspectos:
1) La lenta destrucción provocada por infiltrados de linfocitos T o por algunos autoanticuerpos. Las células normales son reemplazadas por tejido conjuntivo. Ejemplos: diabetes juvenil, síndrome de Gougerot-Sjögren.
2) La estimulación, cuando algunos autoanticuerpos se fijan en los receptores en lugar del ligando normal y llevan a cabo su función. Ejemplo: enfermedad de Basedow.
3) El bloqueo, cuando algunos autoanticuerpos se fijan en los receptores e impiden la estimulación de las células por el ligando normal. Ejemplo: miastenia.
Origen de las enfermedades autoinmunes
Las enfermedades autoinmunes son siempre polifactoriales. Para desarrollarse, necesitan la unión de varios factores: genéticos, inmunológicos, medioambientales, hormonales y psicológicos. Sin embargo, el modo de intervención de esos factores es desconocido. Más adelante intentaré demostrar que es posible establecer una teoría global sobre el mecanismo de las afecciones autoinmunes.
En cuanto al papel específico de los autoantígenos y de los heteroantígenos en el origen del proceso autoinmune, se describe en los capítulos que tratan la poliartritis reumatoidea y otros trastornos autoinmunes.
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