Read the book: «Терапия для профессионалов. Синдромы в клинической практике»

Предисловие

Недавно на одном известном интернет-портале для врачей я обратился за поддержкой в создании нового журнала, который мы решили наполнить «живой медициной»: клиническими лекциями, разбором трудных больных, дифференциальной диагностикой, клиническими задачами. На это, среди множества искренних и доброжелательных отзывов и позитивных предложений, получил такой ответ от некого ставропольского хирурга: «Снова в каменный век "лечить больного"?! Описывать симптомы, синдромы… Так это уже все давным-давно описано нашими коллегами по цеху, начиная с Гиппократа. Врач-практик ждёт протоколы, основанные на доказательной базе». Что ж… С этим не можем согласиться ни я, ни Александр Вячеславович Карницкий – автор той необычной книги, которую Вы, уважаемый коллега, держите в руках.

Впрочем, обычной, но не для сегодняшнего ориентированного на «высокие технологии» времени, не для нынешней помешавшейся на «доказательности» медицины. На конференциях и круглых столах, которые случается посетить, Вас заваливают таблицами и графиками, забыв за ними о нашей реальной профессии. Вам рассказывают о процентах и популяциях, а не о пациентах и избавлении от страданий. И вдруг… книга о диагностике. О том, как и о чём думать, оказавшись лицом к лицу с пациентом.

Её написал человек, влюблённый в свою профессию. Будучи кардиологом, на вопрос «Кто Вы по профессии?», он неизменно отвечает: «Терапевт». И в этой самоидентификации – миссия, в этой приверженности – рыцарство! Пусть безразличные обыватели понимают слово «терапевт» как «участковый», пусть высокомерные снобы видят в терапевте «недоспециалиста», но А.В. Карницкий в полной мере знает, какой огромный потенциал заложен в грамотном враче общей практики, насколько колоссальной может оказаться помощь думающего Терапевта.

Сын врачей, остроумный, подтянутый, пишущий замечательные глубокие стихи и песни, Александр Вячеславович оказался еще и упрямым несгибаемым «тараном»! В течение трёх лет в одиночку он создавал огромный труд. Окруженный бесчисленными книгами в широких стеллажах старой профессорской квартиры (отец был основателем и многолетним деканом стоматологического факультета Омского мединститута), глядя с балкона на величавый Иртыш, он продумывал Новый Учебник по дифференциальной диагностике. Современной, основанной как на пропедевтике, так и на огромных возможностях, которые открываются благодаря сегодняшним лабораторным и инструментальным исследованиям. И каждый вечер три года шла работа: на старом повидавшем многое на своём веку письменном столе включался неуместно современный для такого патриархального кабинета огромный монитор, и пальцы бежали по кнопкам клавиатуры. Синдром за синдромом. С выходом в нозологии. С вопросами, которые нужно задать. С планом обследования и обоснованием приглашения консультантов. Наконец, с лекарствами и дозами для каждого случая.

В этой книге – не только переработка огромного литературного материала для молодых и… не очень молодых врачей-практиков, но и 35-летний опыт самого врача-практика. Я искренне и с благодарностью хочу пожелать Александру Вячеславовичу новых креативных творческих проектов, а Вам, дорогой коллега, – легкого чтения, эффективно отразившегося на Вашей ежедневной и – что бы там ни творил Минздрав и ни говорили обыватели – благословенной работе.

Д.м.н., профессор, зав. кафедрой семейной медицины АНО «Институт интегративной семейной терапии»

И. В. Егоров

Рецензии

Рецензия на монографию доцента Александра Вячеславовича Карницкого

«Терапия для профессионалов: синдромы в клинической практике»

д. м.н., профессора, зав. кафедрой семейной медицины АНО «Институт интегративной семейной терапии»

Ильи Вадимовича Егорова

В книге представлена актуальная и практически значимая информация об основных синдромах в клинике внутренних болезней. Автор дает исчерпывающие ответы на самые сложные вопросы по диагностике и лечению пациентов с наиболее часто встречающимися синдромами.

Опираясь на собственный практический опыт и результаты глубокого анализа возможностей современной лабораторно-инструментальной диагностики, А.В. Карницкий составил подробные программы обследования для каждого синдрома. В книге представлен полный перечень всех наиболее значимых методов исследования, которые доступны в медицинских учреждениях различного уровня.

В современной литературе важнейшие этапы медицинской помощи – неотложная помощь, поликлиническая терапия, лечение в профильных отделениях стационара – в большинстве случаев рассматриваются изолированно, в различных руководствах и монографиях. Александр Вячеславович, как мне кажется, смог преодолеть этот барьер, и в своей монографии рассматривает единым континуумом все этапы диагностики и лечения при основных синдромах, подробно останавливаясь на наиболее важных моментах диагностики и лечения терапевтических заболеваний, кратко комментируя нюансы ведения заболеваний, которые находятся в компетенции смежных специалистов.

Необходимо отметить грамотно расставленные автором акценты. Рассмотрение каждого синдром начинается с вводной части, содержащей общую информацию о синдроме, далее идет повествование о самых практически важных моментах диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.

Одним из самых главных моментов в первые часы работы с пациентом является правильное взаимодействие с врачами-консультантами смежных специальностей. Терапевт не должен самостоятельно исключать, например, хирургическую патологию. Дело здесь не в недостатке теоретических знаний, а прежде всего в отсутствии практического опыта. Только хирург сможет своевременно диагностировать какое-либо сложное хирургическое заболевание, и сделает это во многих случаях даже без дополнительного обследования. Автор монографии представил для каждого синдрома перечень специалистов, консультации которых необходимы, и более того сформулировал вопросы и задачи, которые врачи-консультанты призваны решить.

Значимость данной работы неоспорима, руководство будет особенно полезным для начинающих врачей. Выполнение рекомендаций автора позволит им поставить правильный диагноз и назначить терапию при основных синдромах и их сочетаниях.

Нельзя не отметить высокий уровень литературного поиска, проведенный автором при написании книги. В списке литературы представлены, по-видимому, все основные отечественные клинические рекомендации последних лет по терапии и некоторые наиболее известные рекомендации международных организаций по этой специальности.

Учитывая масштаб монографии, очень большое количество рассматриваемых и упоминаемых в книге заболеваний, нельзя исключить того, что какие-то важные моменты диагностики и лечения не получили должного освещения. Время позволит выявить и устранить возможные неточности и недочеты.

В книге не приводится полная информация по фармакотерапии. Упоминаются лишь наиболее часто назначаемые лекарственные препараты и способ их применения. Но это не является серьезным недостатком. Вопросы клинической фармакологии в достаточной мере освещены в специальной литературе.

Монография А.В. Карницкого будет полезна терапевтам, врачам общей практики, студентам медицинских ВУЗов. Представители смежных специальностей также, по моему мнению, найдут в ней немало интересного.

Полагаю, что книга Александра Вячеславовича Карницкого «Терапия для профессионалов: синдромы в клинической практике» займет достойное место в современной медицинской литературе.

Рецензия на монографию доцента Александра Вячеславовича Карницкого

«Терапия для профессионалов: синдромы в клинической практике»

д. м.н., доцента, профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины ДПО ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России

Марии Вячеславовны Вершининой

Книга Александра Вячеславовича посвящена актуальным вопросам диагностики и лечения в терапии.

В полном объеме представлена современная информация о наиболее часто встречающихся в клинической практике синдромах.

Большое внимание уделено обследованию. Рассматривается полный спектр лабораторно-инструментальных методов исследования – от основных наиболее доступных до самых сложных и современных. Читатель получает возможность самостоятельно выбирать из них те, которые необходимы в каждом конкретном случае.

Подробно разбираются наиболее важные аспекты лечебных и диагностических мероприятий при основных синдромах: оказание неотложной помощи, выбор профиля госпитализации, назначение обследования и лечения.

На высоком профессиональном уровне анализируются первые часы работы врача с пациентом, обсуждение каждого синдрома начинается с примерного перечня вопросов, которые обычно возникают в начале диагностического и лечебного процесса.

Большое внимание уделено работе врачей – консультантов, для каждого синдрома предложен примерный перечень специалистов, которые должны осмотреть пациента, очерчен круг вопросов, который им предстоит решить. Это абсолютно правильно, потому что ничто в лечебном процессе не заменит опыт и знания профессионалов.

Хочется отметить широкий диапазон клинических рассуждений автора. Александр Вячеславович выходит за рамки терапии, кратко останавливается на самых важных моментах диагностики и лечения хирургических, ревматологических и других заболеваний смежных разделов медицины.

Монография отличается конструктивностью и практической направленностью.

Обращает на себя внимание четкость изложения материала. А.В. Карницкий дает подробные рекомендации по работе с пациентом в самых сложных клинических ситуациях.

Отдельного внимания заслуживает список литературы, содержащий 160 источников, большая часть из которых – современные клинические рекомендации по основным разделам терапии.

К недостаткам книги можно было бы отнести непривычную в настоящее время систему изложения материала, лишенную ссылок на классы рекомендаций и уровень доказанности, однако именно такой стиль изложения позволил создать руководство, которое будет максимально удобным и понятным для практикующих врачей.

Приводимая автором информация о лекарственных препаратах очень лаконична. Однако, как следует уже из названия, книга предназначена для профессионалов, то есть врачей, имеющих специальную подготовку и необходимый уровень знаний фармакотерапии. Более подробное освещение разделов медикаментозного лечения значительно усложнило бы восприятие материала и повело к ненужному увеличению объема монографии.

Работа выполнена на высоком профессиональном уровне. Особенно хочется отметить интересный и динамичный стиль изложения материала, делающий чтение приятным и увлекательным.

Александр Вячеславович серьезно рисковал, взявшись рассматривать сложные аспекты синдромной диагностики и лечения в широчайшем диапазоне современной медицины. На мой взгляд, риск был оправдан. Результатом работы А.В. Карницкого стала достойная монография, которая будет хорошим помощником терапевтам и врачам общей практики.

Список сокращений

ААТ – антиагрегантная терапия

АГ – артериальная гипертензия

АЖ – асцитическая жидкость

АИГ – аутоиммунный гепатит

АКТГ – адренокортикотропный гормон гипофиза

АКШ – аороткоронарное шунтирование

АХЗ – анемия хронических заболеваний

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время БАБ – бета-адреноблокаторы

БГСА – бета-гемолитический стрептококк группы А БК – болезнь Крона

БПВП – базисные противовоспалительные препараты

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ВЗК – воспалительные заболевания кишечника

ВИВ/1 – вспомогательная искусственная вентиляция легких

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВРВПЖ – варикозно расширенные вены пищевода и желудка

ГА – гемолитическая анемия

ГК, ГКС – глюкокортикостероиды

ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза

ГРС – гепаторенальный синдром

ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДААТ – двойная антиагрегантная терапия

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДДБА – длительно дейстующие бета2-адреномиметики

ДДХЛ – длительно действующие холинолитики

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЗНО – злокачественное новообразование

ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ИМ – инфаркт миокарда

ИМПСТ – инфаркт миокарда с подъемом сегмента СТ

ИМТ – индекс массы тела

ИПП – ингибиторы протонной помпы

ИТП – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

ИФА – иммуноферментный анализ

КИО – кардио-инфарктное отделение

КЛК – кровохарканье и легочное кровотечение

КФК – креатинфосфокиназа

КЩР – кислотно-щелочное равновесие ЛДГ – лактатдегидрогеназа ЛК – легочное кровотечение ЛНГ – лихорадка неясного генеза МБТ – микобактерии туберкулеза МКБ – мочекаменная болезнь

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРХПГ – магнитно-резонансная холангиопанкреатография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НАЖП – неалкогольная жировая болезнь печени

НДК – начальный диагностический комплекс

НП – нозокомиальная пневмония

НПАК, НОАК – новые пероральные антикоагулянты

НПВП, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты

НЯК – неспецифический язвенный колит

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОКИ – острые кишечные инфекции

ОКС – острый коронарный синдром

ОКСбпСТ – острый коронарный синдром без подъема с. ST

ОКСпСТ – острый коронарный синдром с подъемом с. ST

ОМ – остеомиелит

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРЛ – острая ревматическая лихорадка

ОСИ – острая сердечная недостаточность

ОЦК – объем циркульрующей крови

ПБЦ – первичный билиарный цирроз печени

ПСВ – пиковая скорость выдоха

ПСХ – первичный склерозирующий холангит

ПТИ – протромбиновый индекс

ПЦР – полимеразная цепная реакция

ПЭ – печеночная энцефалопатия

РА – ревматоидный артрит

РеА – реактивный артрит

РЧА – радиочастотная аблация

РФ – ревматоидный фактор

САА – сидероахрестические анемии

СААГ – сывороточно-асцитический градиент альбумина

САД – систолическое артериальное давление

СБП – спонтанный бактериальный перитонит

СКВ – системная красная волчанка

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СОАГС – синдром обструктивного апноэ гипопноэ сна

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

СРВ – С-реактивный белок

СРК – синдром раздраженного кишечника

ССД – системная склеродермия

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ТААТ – тройная антиагрегантная терапия

ТЗ – трийодтиронин – тиреоидный гормон

Т4 – тироксин – тиреоидный гормон

ТТГ – тиреотропный гормон гипофиза

ТЭ/1А – тромбоэмболия легочной артерии

УДХК – урсодезоксихолевая кислота

ФЖКР – функциональные желудочно-кишечные расстройства

ФКС – фиброколоноскопия

ФНД – функциональная неязвенная диспепсия

ХБП – хроническая болезнь почек

ХГ – хронический гепатит

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

холестерин ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

холестерин ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой плотности

холестерин ЛПОНП – холестерин липопротеидов очень низкой плотности

ХП – хронический панкреатит

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца

ЦВД – центральное венозное давление

ЦП – цирроз печени

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧПЭС – чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭКС – электрокардиостимуляция

ЭХОКГ – эхокардиография

ЭЭГ – электроэнцефалография

ЯБ – язвенная болезнь

BNP – мозговой натрий-уретический пептид

HP – helicobacter pylory

МСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците

MCV – средний объем эритроцита

МСНС – средняя концентрация гемоглобина в эритроците

NT-proBNP – промозговой натрийуретический пептид

RDW – индекс распределения эритроцитов по объему

SpO2 – уровень насыщения артериальной крови кислородом

Об авторе

Александр Вячеславович Карницкий родился в 1961 году в г. Омске.

После окончания Омского государственного медицинского института по специальности «лечебное дело» с 1984 по 1988 гг. работал врачом-терапевтом в Ханты-Мансийской линейной больнице, по совместительству врачом Скорой медицинской помощи г. Ханты-Мансийска.

С 1988 по 1990 гг. проходил обучение в клинической ординатуре ОГМИ по специальности «внутренние болезни», в 1990–1993 гг. обучался в очной аспирантуре по специальности «кардиология».

По окончании аспирантуры защитил кандидатскую диссертацию и был зачислен на должность ассистента кафедры внутренних болезней ФУВ ОГМИ.

С 2003 г. по 2006 г. – доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины ПДО Омской государственной медицинской академии, с 2006 по 2013 г – доцент кафедры восстановительной медицины, ЛФК и физиотерапии ПДО.

С 2013 г по настоящее время работает в ООО «МЦСМ «Евромед». Врач-терапевт высшей квалификационной категории, врач-кардиолог.

Посвящение и благодарности

ПОСВЯЩАЕТСЯ

КАРНИЦКОЙ МАРИИ АЛЕКСАНДРОВНЕ

Выражаю благодарность и признательность создателям, руководителям и вдохновителям одного из лучших в России медицинских центров – Многопрофильного центра современной медицины ООО «МЦСМ «Евромед»:

ФРИДМАНУ ГЕННАДИЮ ШМЕРЕЛЬЕВИЧУ – председателю совета директоров ООО «МЦСМ «Евромед», кандидату физико-математических наук;

ШУГОЛЬ СЛАВЕ АРОНОВНЕ – управляющей ООО «МЦСМ «Евромед».

От всего сердца благодарю уважаемых консультантов:

ЗАВГОРОДНЮЮ ТАТЬЯНУ АЛЕКСАНДРОВНУ – врача клинической лабораторной диагностики, врача-гемостазиолога высшей квалификационной категории;

ПЕРЕВОЗНИКОВА МАКСИМА ИВАНОВИЧА – врача-терапевта первой квалификационной категории;

СКРИПКИНА ДМИТРИЯ АЛЕКСАНДРОВИЧА – заведующего рентгеновским отделением № 2, врача-рентгенолога, кандидата медицинских наук;

СТЕПАНОВУ НАТАЛЬЮ ВИКТОРОВНУ – врача клинической лабораторной диагностики первой квалификационной категории;

СТОЦКОГО АЛЕКСАНДРА ОЛЕГОВИЧА – врача анестезиолога-реаниматолога первой квалификационной категории.

Введение

При работе с пациентом врач всегда выделяет один или несколько синдромов, которые являются ведущими в данной клинической ситуации.

Боль в груди или в животе, диарея, желтуха… Необходима ли госпитализация? В какое отделение госпитализировать пациента? В каком объеме оказывать помощь на догоспитальном этапе? С чего начинать лечение в стационаре? Какое обследование назначить?

Ответам на эти вопросы и посвящена монография, в которой рассматриваются стратегия и тактика действий врача в первые часы работы с пациентом.

Для каждого синдрома представлена информация о заболеваниях, которые должны быть исключены; перечень лабораторно-инструментальных диагностических методик, которые могут быть использованы; перечень специалистов, консультации которых необходимы; показания к госпитализации; краткая информация о медикаментозной терапии и др.

Начальный диагностический комплекс

В качестве основы диагностического процесса предлагается начальный диагностический комплекс (НДК) – универсальный набор широко доступных методов исследования, который в каждом клиническом случае индивидуализируется.

НАЧАЛЬНЫЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС

1. Общий анализ крови развернутый (с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, ретикулоцитов, тромбоцитов, определением гематокрита).

2. Общий анализ мочи.

3. Исследование мокроты: микроскопия мазков, окрашенных по Граму и Цилю-Нильсену и цитологическое исследование.

4. Биохимический анализ крови (глюкоза, гликозилированный гемоглобин, общий белок, общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПОНП, холестерин ЛПВП, триглицериды, общий билирубин, прямой билирубин, непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ, креатинин, мочевина, цистатин С, калий, натрий, кальций, мочевая кислота, ПТИ, ТТГ).

5. ЭКГ.

6. ЭХОКГ.

7. УЗИ органов брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желчный пузырь, селезенка, почки.

8. Рентгенография органов грудной полости.

9. Суммарные антитела к сифилису в сыворотке крови методом ИФА.

10. Исследование крови на ВИЧ методом ИФА.

11. Кровь на маркеры вирусного гепатита* HBsAg, a-HCV методом ИФА.

12. Копрограмма, исследование кала на яйца гельминтов и цист патогенных кишечных простейших.

13. Бактериологический посев мокроты на микрофлору и грибы (дрожжевые и плесневые) с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам (при инфекциях дыхательных путей).

14. Бактериологический посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам и определением степени бактериурии (при мочевых инфекциях).

Для методов исследования, помеченных звездочкой, в разделе «Приложение» приводится дополнительная информация.

Анемия

Анемия – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови.

Анемия диагностируется при снижении уровня гемоглобина в крови у мужчин менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л, у беременных – менее 110 г/л; уменьшении количества эритроцитов у мужчин менее 4 х 109/л, у женщин – менее 3,5 х 109/л.

При анемии легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л, средней степени тяжести – 70–90 г/л, тяжелой – менее 70 г/л.

При анемии на фоне выраженного обезвоживания количество гемоглобина и эритроцитов может быть нормальным. В таком случае необходимо определить гематокрит, который при анемии снижается до уровня менее 40 % у мужчин и 36 % у женщин.

Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

При работе терапевта с пациентом, у которого выявлена анемия, обычно возникают следующие вопросы:

✓ Какова тяжесть состояния пациента?

✓ Необходима ли госпитализация?

✓ В какое отделение госпитализировать пациента?

✓ Какое лечение назначить?

✓ Показано ли переливание эритроцитарной массы и/или других компонентов крови?

✓ Показано ли назначение препаратов железа?

✓ В какой форме назначать препараты железа?

✓ Есть ли основания для назначения В₁₂, фолиевой кислоты?

✓ Есть ли основания для назначения эритропоэтина?

✓ Как оценить эффективность терапии?

На первом этапе диагностики наибольшее значение имеет общий анализ крови с определением количества ретикулоцитов.

Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитоз свидетельствуют о наличии у пациента острой кровопотери или гемолиза.

Основными проявлениями острой кровопотери или гемолиза в анализе крови будут:

• нормохромная анемия (в первые часы после кровотечения анемия может быть не выражена),

• ретикулоцитоз (в первые сутки после кровотечения ретикулоцитоз может быть не выражен),

• нейтрофильный лейкоцитоз.

В первые сутки после кровотечения или гемолиза выраженность анемии по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери!!!

Для исключения острой постгеморрагической анемии необходима срочная консультация хирурга, женщин осматривает также и гинеколог.

Сразу же при поступлении пациентам определяют группу крови и резус-фактор.

При желудочно-кишечном кровотечении (или подозрении на него) пациент госпитализируется в хирургическое отделение, при легочном кровотечении – в отделение торакальной хирургии, при кровотечении из мочевых путей – в урологическое отделение, пациентки с маточным кровотечением госпитализируются в гинекологическое отделение.

Если на фоне заболевания системы крови (апластическая анемия, болезнь Виллебранда, гемофилия, миеломная болезнь и др.) выявлены анемический криз (гемоглобин ниже 70 г/л), резко выраженная тромбоцитопения или тромбоцитопатия, геморрагический синдром, признаки кровотечения с угрозой для жизни, пациента госпитализируют в гематологическое отделение.

Если показаний к госпитализации в другие отделения нет, пациенты направляются в дежурное терапевтическое отделение. Обычно это пациенты с железодефицитными анемиями, В₁₂– и фолиево-дефицитными анемиями, анемиями хронических заболеваний.

Пациент с анемией должен быть без промедлений осмотрен анестезиологом-реаниматологом. Тяжесть состояния пациента с анемией определяется большим количеством факторов и зависит не только от уровня гемоглобина. Самым тяжелым осложнением анемии любого генеза, часто приводящим к смерти, является анемическая кома. Анемические прекома и кома могут развиваться быстро, в течение нескольких часов, и предсказать их развитие невозможно. Поэтому пациентов с анемией зачастую госпитализируют в отделение интенсивной терапии, где проводится инфузионно-трансфузионная терапия и комплекс мероприятий интенсивной терапии.

Каждый пациент с анемией должен быть максимально рано осмотрен врачом-гематологом. Врач-гематолог назначит должное обследование, проведет аспирационную биопсию костного мозга, даст квалифицированные рекомендации по лечению.

Отсутствие признаков активного кровотечения в настоящее время не позволяет исключить геморрагический синдром, как одну из причин анемии. Консультация врача-гемостазиолога позволит уточнить состояние системы гемостаза и выявить латентно протекающий геморрагический синдром.

Стандартный набор исследования крови при анемии (сывороточное железо, ОЖСС, ферритин, трансферрин, коэффициент насыщения трансферрина железом) желательно дополнить определением эритропоэтина сыворотки, концентрации в крови витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, так как коррекция дефицита этих факторов позволит получить оптимальный клинический эффект.

При отсутствии возможности определения концентрации в крови витамина В₁₂ и подозрении на данное заболевание вполне оправдано пробное лечение витамином В₁₂, которое при В₁₂-дефицитной анемии через 3–5 дней проявится значительным увеличением количества ретикулоцитов.

Величина среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН) позволяет определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромная.

Для гипохромных анемий характерны низкие значения МСН (< 27 пг); при этом в большинстве случаев средний объем эритроцита (MCV) не превышает 80 фл (анемии микроцитарные).

К гипохромным относятся:

• железодефицитные анемии;

• анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии): наследственные формы и приобретенные формы при алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, недостаточности витамина Be, воздействии некоторых медикаментов, миелопролиферативных заболеваниях;

• талассемии.

При гиперхромных анемиях определяются высокие значения МСН (> 31 пг); MCV > 95 фл (анемии макроцитарные).

К гиперхромным относятся:

• В₁₂-дефицитная анемия;

• фолиеводефицитная анемия.

При нормохромных анемиях значения МСН нормальны (27–31 пг), анемии нормоцитарные (MCV не выходит за рамки нормальных показателей – женщины 81–99 фл, мужчины 80–94 фл).

К нормохромным относятся:

• гемолитические анемии;

• острые постгеморрагические анемии;

• анемии при лейкозах, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг, миелофиброзе, апластической анемии и др.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии бывают наследственными и приобретенными, имеют в своем течении 3 периода: период гемолитического криза, период субкомпенсации гемолиза и период компенсации гемолиза (ремиссии).

Для гемолитических анемий вне ремиссии характерно:

• нормальные значения МСН;

• увеличено количество ретикулоцитов;

• повышен уровень непрямого билирубина;

• повышен уровень сывороточного железа;

• при внутрисосудистом гемолизе в плазме повышено содержание свободного гемоглобина;

• при внутрисосудистом гемолизе в моче появляется гемосидерин;

• при анализе костного мозга выявляется увеличение числа эритрокариоцитов (более 25 %).

При подозрении на гемолитическую анемию обследование должно включать в себя:

• Общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами (ретикулоцитоз при гемолитическом кризе).

• Морфологический анализ эритроцитов (осуществляется автоматически гематологическим анализатором) для выявления микросфероцитов, овалоцитов, фрагментированных эритроцитов, мишеневидных эритроцитов (диагностика соответствующих форм ГА).

• Определение уровня билирубина крови прямого и непрямого (при гемолитическом кризе обычно отмечается повышение в сыворотке непрямого билирубина, однако нормальные показатели содержания билирубина не исключают гемолиз; при декомпенсированном гемолизе возможно повышение и прямого билирубина).

• Исследование активности аминотрансфераз аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, мочевины, креатинина.

• Общий анализ мочи.

• Исследование мочи на уробилин (в норме не определяется, появляется в моче при гемолитическом кризе), уробилиноген (повышается при гемолитическом кризе), гемосидерин (в норме не определяется, появляется в моче при внутрисосудистом гемолизе); свободный гемоглобин (в норме не определяется, появляется в моче при внутрисосудистом гемолизе).

• Осмотическая резистентность эритроцитов (понижена при наследственном микросфероцитозе, стоматоцитозе).

• Реакция Кумбса прямая и непрямая (положительна при аутоиммунных гемолитических анемиях).

• Исследование свободного гемоглобина плазмы (повышается при внутрисосудистом гемолизе).

• УЗИ органов брюшной полости (с целью выявления спленомегалии, гепатомегалии).

Диагноз талассемий подтверждается электрофорезом гемоглобина, выявляющим увеличение концентрации фетального гемоглобина.

Лечение гемолитических анемий имеет свои особенности. Лечение гемолитического криза проводится в отделении интенсивной терапии. Назначаются высокие дозы глюкокортикоидов, инфузионная терапия, проводится гемодиализ. Основные вопросы, которые возникают при выявленной гемолитической анемии – это вопросы о целесообразности назначения глюкокортикостероидов и проведения спленэктомии. Решение этих вопросов находится в компетенции врачей-гематологов.

Железодефицитные анемии

Для ЖДА характерно:

• снижено содержание гемоглобина в эритроците (МСН);

• уменьшен средний объем эритроцита (MCV);

• низкий уровень сывороточного железа;

• значительно повышена ОЖСС;

• низкий уровень ферритина в сыворотке;

• повышен уровень трансферрина в сыворотке;

• снижена степень насыщения трансферрина железом.

Широко распространены хронические железодефицитные анемии, в том числе постгеморрагические. Потери железа могут быть длительными и не привлекающими к себе внимание (при геморрое, десневых кровотечениях, неинтенсивной постоянной гематурии и др.), у таких пациентов даже при низком уровне гемоглобина сохраняется относительно удовлетворительное самочувствие; резкое падение показателей красной крови до такого же уровня при остром кровотечении привело бы к шоку.

Назначение препаратов железа во многих случаях не является обоснованным. Препараты железа противопоказаны при:

• повышенном содержании железа в организме (гемосидероз, гемохроматоз),

• нарушении утилизации железа.

Даже при наличии выявленного дефицита железа необходимо определить тип дефицита железа – абсолютный (истинный) или функциональный. При абсолютном дефиците железа его назначение стимулирует эритропоэз, компенсируя анемию. У пациентов с функциональным дефицитом железа необходимо лечение эритропоэтинами (см. далее).

Если выявлен абсолютный дефицит железа, необходимо определиться с путем его введения. В большинстве случаев лечение должно проводиться пероральными препаратами. Пациенты с хронической железодефицитной анемией в большинстве случаев в достаточной степени компенсированы, и у врача есть резерв времени – несколько дней, чтобы получить эффект от таблетированного железа.

Парентерально препараты железа назначаются при:

• нарушении глотания (если возможно зондовое питание, вводятся пероральные препараты);

• непереносимости пероральных препаратов;

• гемодиализе;

• если ЖДА не устраняется пероральными препаратами железа;

• в некоторых случаях при тяжелой ЖДА для более быстрого получения эффекта.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА ИМЕЮТ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ, КАЖДЫЙ ПРЕПАРАТ ИМЕЕТ СВОИ ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ, ВОЗМОЖНЫ СЕРЬЕЗНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ПОЭТОМУ ПЕРЕД НАЗНАЧЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ТЩАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ ИНСТРУКЦИЮ К ПРЕПАРАТУ И ОСУЩЕСТВЛЯТЬ ВВЕДЕНИЕ ПРЕПАРАТА В ТОЧНОМ СООТВЕТСТВИИ С ИНСТРУКЦИЕЙ. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ПАРЕНТЕРАЛЬНО ВОЗМОЖНО ТОЛЬКО В СТАЦИОНАРЕ С УСЛОВИЕМ ДОСТУПНОСТИ ОКАЗАНИЯ ПРОТИВОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ. ДОЗА ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПО ТАБЛИЦЕ ДОЗ ИЛИ ПО ФОРМУЛАМ, ПРИВЕДЕННЫМ В АННОТАЦИИ К ПРЕПАРАТУ.

Пероральные препараты железа обладают большим количеством побочных эффектов, зачастую плохо переносятся. Пероральные препараты железа не назначаются при обострении язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки. Принято считать, что препараты 2-валентного железа действуют более быстро, а препараты 3-валентного железа лучше переносятся, но все это условно. Препараты последних поколений, содержащие органические соли железа, переносятся лучше, чем препараты на основе неорганических солей железа.

Признаками эффективности лечения препаратами железа являются:

• появление ретикулярной реакции (увеличение содержания ретикулоцитов до 10–12 %) на 8-12 день применения,

• нормализация уровней гемоглобина и эритроцитов на 3–4 неделе лечения.

Для нормализации уровня гемоглобина требуется обычно 1,5–2 месяца (иногда больше).

После нормализации уровня гемоглобина продолжается прием препаратов железа внутрь в суточных дозах 50-100 мг в течение нескольких месяцев для восполнения депо железа. Целевой уровень ферритина при лечении ЖДА 50 мкг/л. В дальнейшем при наличии хронической кровопотери (чаще всего полименоррагия) препараты железа внутрь принимаются ежемесячно по неделе и более в полной дозе (индивидуально).

Решение о проведении трансфузии эритроцитарной массы принимается совместно с клиническим трансфузиологом (см. далее).

В₁₂-дефицитные анемии

Для В₁₂-дефицитной анемии характерно:

• повышены МСН и MCV, мегалоцитоз;

• уменьшено количество ретикулоцитов;

• уменьшено количество тромбоцитов;

• уменьшено количество лейкоцитов, нейтропения;

• наличие гиперсегментарных нейтрофилов;

• тельца Жолли, кольца Кебота (остатки ядерного вещества в эритроцитах);

• понижено содержание в крови витамина В₁₂;

• при анализе костного мозга выявляется мегалобластическое кроветворение.

Для фолиево-дефицитной анемии характерно:

• показатели крови такие же, как при В₁₂-дефицитной анемии, однако, при этом в крови снижено содержание фолиевой кислоты.

При В₁₂-дефицитной анемии назначается цианокобаламин.

При фолиево-дефицитной анемии назначают фолиевую кислоту.

В₁₂-дефицитная и фолиево-дефицитная анемии могут сочетаться с дефицитом железа, коррекция которого проводится по общим правилам. В некоторых случаях пациенты нуждаются в терапии эритропоэтинами.

Сидероахрестические анемии

Для сидероахрестических анемий характерно:

• понижены МСН и MCV;

• повышен уровень сывороточного железа;

• снижена ОЖСС;

• высокий уровень ферритина сыворотки;

• содержание сидеробластов в костном мозге повышено.

Сидероахрестические анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов, представляют собой большую группу заболеваний: наследственные САА (пиридоксинчувствительные и пиридоксинрезистентные), САА анемии при алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, недостаточности витамина Вб, лечении туберкулостатическими препаратами; возможно развитие САА без видимых причин – идиопатические САА. При САА в организме имеется избыток железа (высокое содержание железа в сыворотке, повышенное количество сидеробластов в пунктате костного мозга), но оно не используется костным мозгом.

Лечением САА занимаются врачи-гематологи. Лечение определяется генезом анемии. При недостаточности витамина Вб пиридоксин вводится в/м, п/к, внутрь. Во многих случаях предпочтение отдается пиридоксаль фосфату, так как у некоторых пациентов заблокирована трансформация пиридоксина в пиридоксальфосфат; вводится он в/м, п/к. Доза препаратов и длительность лечения определяются тяжестью заболевания. Залогом успешной терапии является максимально ранняя диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию САА.

Анемии при костномозговой недостаточности

Для анемии при костномозговой недостаточности характерно:

• нормохромный (может быть гиперхромный) характер анемии;

• понижено содержание ретикулоцитов;

• понижено содержание нейтрофильных гранулоцитов (лейкопения, гранулоцитопения);

• понижено содержание тромбоцитов;

• при анализе костного мозга выявляются изменения, характерные для основного заболевания.

Лечение анемии при костномозговой недостаточности (лейкозы, метастазы в костный мозг, миелодиспластический синдром, поражение ионизирующей радиацией и др.) осуществляется врачами-гематологами. При наличии показаний проводят трансфузии компонентов крови. В случае аутоиммунных заболеваний назначаются глюкокортикостероиды. В некоторых случаях эффективна спленэктомия. Возможна пересадка костного мозга. Активно используются препараты, стимулирующие гемопоэз: стимуляторы эритропоэза – рекомбинантные эритропоэтины человека и их аналоги; стимуляторы лейкопоэза – гранулоцитарные колониестимулирующие факторы.

Анемии хронических заболеваний

При АХЗ необходимо определить тип дефицита железа: абсолютный (истинный) или функциональный. При абсолютном дефиците железа его назначение стимулирует эритропоэз, компенсируя анемию. У пациентов с функциональным дефицитом железа назначение препаратов железа бесполезно, эффективны лишь эритропоэтины.

Для АХЗ с абсолютным дефицитом железа характерно:

• низкий уровень сывороточного железа и ферритина;

• ОЖСС повышена;

• уровень трансферрина повышен;

• уровень насыщения трансферрина железом понижен.

Для АХЗ с функциональным дефицитом железа характерно:

• уровень сывороточного железа нормальный или повышен;

• уровень ферритина сыворотки нормальный или повышен;

• ОЖСС нормальная или сниженная;

• уровень трансферрина нормальный.

Сложной проблемой является лечение анемии хронических заболеваний (при опухолевых, инфекционно-воспалительных или аутоиммунных процессах). В основе АХЗ лежит нарушение обмена железа, уменьшение синтеза эритропоэтина и его активности, снижение ответа на эритропоэтин, высокая активность провоспалительных цитокинов. В лечении пациента с АХЗ обязательно должен участвовать врач-гематолог.

Выделяют три основных направления в лечении АХЗ:

• назначение препаратов железа;

• применение стимуляторов эритропоэза;

• переливание компонентов крови.

При жизнеугрожающей анемии проводится переливание эритроцитарной массы. Назначение препаратов железа целесообразно при абсолютном дефиците железа, основным критерием которого является низкий уровень ферритина сыворотки.

Лечение эритропоэтинами пациентам с АХЗ проводят при снижении уровня гемоглобина ниже 100 г/л. Перед назначением эритропоэз-стимулирующих агентов пациент должен быть в достаточной степени обследован: развернутый общий анализ крови с ретикулоцитами, миелограмма, показатели обмена железа, уровень витамина В₁₂ и фолиевой кислоты в крови, проба Кумбса, уровень эндогенного эритропоэтина. Дозы, схема и продолжительность лечения подбираются индивидуально, определяются выраженностью анемии, тяжестью состояния больного, характером заболевания.

Все препараты, стимулирующие эритропоэз, вводятся п/к.

Эффект от эритропоэз-стимулирующих препаратов проявляется через 4–6 недель от начала терапии. Целевой уровень гемоглобина 110 г/л.

Анемии и ХПН

Если у пациента с анемией выявлена ХПН, необходима консультация уролога, при наличии показаний решается вопрос о переводе в урологическое отделение.

В лечении пациента с ХПН должен принимать участие нефролог, необходимо своевременно, в додиализной стадии, начинать терапию эритропоэтинами. При выявленном дефиците железа осуществляется его восполнение. В терминальной стадии ХПН проводится гемодиализ, оптимальным методом лечения является трансплантация почки.

Важными аспектами лечения пациентов с ХПН являются:

• коррекция электролитных нарушений и ацидоза,

• лечение уремической остеодистрофии,

• лечение инфекционных осложнений.

Трансфузии эритроцитарной массы

Один из главных вопросов, который возникает всегда, когда у пациента выявлена тяжелая анемия: переливать ли эритроцитарную массу? Вопросами трансфузионной терапии в стационарах профессионально занимаются врачи клинические трансфузиологи. В компетенции врач-трансфузиолога находится оценка показаний к переливанию эритроцитарной массы и/ или других компонентов крови и контроль за проведением гемотрансфузии.

Уровень гемоглобина крови – это далеко не единственный фактор, который учитывается при определении показаний к трансфузионной терапии.

При принятии решения о проведении трансфузии эритроцитарной массы учитываются:

• анамнез,

• прогноз – ожидаемая выживаемость,

• скорость развития анемии,

• выраженность физиологической адаптации,

• состояние сердечно-сосудистой системы и системы дыхания,

• вид анемии и ее симптомы,

• концентрация гемоглобина и величина гематокрита,

• риск гемотрансфузионных осложнений.

В случае железодефицитной анемии переливание эритроцитарной массы может быть проведено при:

• тяжелой анемии (гемоглобин меньше 70 г/л),

• отсутствии эффекта от медикаментозной терапии,

• при наличии сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние пациента,

• при необходимости быстро купировать анемический синдром.

Обследование

• НДК.

• Средний объем эритроцита (MCV) (измеряется в фемтолитрах; 1 фл = 1 мкм³).

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) (измеряется в пикограммах; 1 гр. = 10¹² пикограмм).

• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)(измеряется в г/л).

• Показатель распределения эритроцитов по объему (RDW) (измеряется в %). (MCV, МСН, МСНС, RDW определяются автоматически гематологическим анализатором).

• Количество ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, гематокрит.

• Сывороточное железо, ОЖСС.

• Ферритин сыворотки.

• Трансферрин сыворотки.

• Коэффициент насыщения трансферрина железом.

• Концентрация в крови витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

• Эритропоэтин сыворотки.

• Кровь на гастрин*.

Кровь на пепсиноген* и соотношение пепсиногена I и пепсиногена II*.

• Определение трансферрина* и гемоглобина* в кале.

• Онкомаркеры*.

• Кровь на церулоплазмин*.

• Исследование желудочного сока.

• pH-метрия пищевода и желудка*.

• ЭГДС с хелп ил-тестом*, щипцовая биопсия слизистой с гистологическим исследованием. ЭГДС с хромоскопией*.

• ФКС, щипцовая биопсия слизистой кишечника с гистологическим исследованием.

• Капсульная эндоскопия*.

• МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства с в/в болюсным контрастным усилением и пероральным контрастированием ЖКТ; при подозрении на онкологическое заболевание неизвестной локализации возможно проведение МСКТ всего тела (органов грудной полости, брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза) с в/в болюсным контрастным усилением.

• МРТ брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным контрастированием; при подозрении на онкологическое заболевание неизвестной локализации возможно проведение МРТ всего тела.

• Аспирационная биопсия костного мозга, микроскопическое исследование пунктата костного мозга.

Консультации специалистов

✓ гематолог (уточнить диагноз, согласовать обследование, участвовать в лечении анемии; аспирационная биопсия костного мозга; по показаниям госпитализация пациента в гематологическое отделение);

✓ хирург (исключить кровотечение, острую постгеморрагическую анемию);

✓ гинеколог (исключить кровотечение, острую постгеморрагическую анемию);

✓ анестезиолог-реаниматолог (госпитализация в ОИТ, интенсивная терапия);

✓ клинический трансфузиолог (трансфузия эритромассы и/или других компонентов крови);

✓ гемостазиолог (исключить геморрагический синдром);

✓ гастроэнтеролог (диагностика и лечение атрофического гастрита и других заболеваний системы пищеварения) и др.

Дополнительная информация о лекарственных препаратах из главы «Анемия»

Препараты железа для парентерального введения

Железа (III) гидроксид полиизомальтозат – ФЕРРУМ ЛЕК. Для в/м введения. Ампулы 100 мг (2 мл). Вводится в/м 100–200 мг железа (2–4 мл препарата) 1 раз в сутки.

Железа [III] гидроксид декстран – КОСМОФЕР. Для в/м и в/в введения. Ампулы 100 мг (2 мл). Вводится в/м 100–200 мг железа (2–4 мл препарата) 2–3 раза в неделю в зависимости от содержания гемоглобина. В/в капельно100-200 мг железа (2–4 мл препарата) в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы 2–3 раза в неделю в зависимости от содержания гемоглобина.

Железа (III) карбоксимальтозат – ФЕРИНЖЕКТ. Для в/в введения. Ампулы 100 мг (2 мл), флаконы 500 мг (10 мл). Вводится в/в капельно 100-1000 мг железа (2-20 мл препарата) в 100–250 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы 2–3 раза в неделю в зависимости от содержания гемоглобина. Дозу 1000 мг железа (20 мл) нельзя вводить более 1 раза в неделю.

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс – ВЕНОФЕР. Для в/в введения. Ампулы 100 мг (5 мл). Вводится в/в капельно100-200 мг железа (5-10 мл препарата) в 0,9 % раствора натрия хлорида (из расчета 1:20, то есть на 1 мл препарата 20 мл растворителя) 1–3 раза в неделю в зависимости от содержания гемоглобина.

Препараты железа для приема внутрь

Железа (II) сульфат – СОРБИФЕР ДУРУЛЕС. Неорганическая форма железа. Таблетка содержит 100 мг железа и 60 мг аскорбиновой кислоты. Назначается по 1 т утром и вечером после приема пищи, запивая большим количеством воды.

Железа (III) гидроксид полимальтозат – ФЕРРУМ ЛЕК. Комплекс неорганических и органических компонентов. Таблетки жевательные 100 мг железа, сироп 1 мерная ложка – 50 мг. Назначается во время еды или после еды 1–3 т жевательных или 10–30 мл (2–6 мерных ложек) сиропа в день.

Железа (III) протеин сукцинилат – ФЕРЛАТУМ. Органическая форма железа. Раствор для приема внутрь. 1 флакон полиэтиленовый (15 мл) содержит 40 мг железа. Назначается утром и вечером по 15 мл.

Цианокобаламин и фолиевая кислота

ЦИАНОКОБАЛАМИН. Ампулы 200 мкг (1 мл) и 500 мкг (1 мл). Назначается 200–500 мкг в/м или п/к 1 раз в сутки в течение 4–6 недель, после нормализации уровня гемоглобина инъекции Цианокобаламина проводятся 1 раз в месяц в дозе 200–500 мкг пожизненно.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА. Таблетки 5 мг. Назначается по 5 мг 1 раз в день в течение 3–4 месяцев (лечебная доза). В дальнейшем при сохранении причины дефицита фолатов постоянный прием 2,5 мг/сут.

Препараты, стимулирующие эритропоэз

Эпоэтин бета – ЭРИТРОПОЭТИН (ампулы 500 ME 1 мл), ЭРИТРОСТИМ (ампулы 2000, 3000, 4000 ME 1 мл), РЕКОРМОН (картриджи 10 000, 20 000 ME, шприцы-тюбики 1000, 2000, 10 000, 20 000, 30 000 ME). Вводится п/к. Начальные дозы 50-150 МЕ/кг (в среднем 10 000ME) 3 раза в неделю.

Эпоэтин альфа – ЭПОКРИН (ампулы 1000, 2000, 4000, 10 000 ME 1 мл), ЭПРЕКС (шприцы 1000, 2000, 4000, 10 000 ME). Вводится п/к. Начальные дозы 20–30 МЕ/кг 3 раза в неделю.

Дарбэпоэтин альфа – АРАНЕПС – (шприцы 10 мкг, 15 мкг, 20 мкг, 30 мкг, 40 мкг, 50 мкг, 60 мкг, 80 мкг, 100 мкг, 159 мкг, 300 мкг, 500 мкг). Вводится п/к. Начальные дозы 0,45 мкг/кг массы тела п/к 1 раз в неделю.

Асцит

Асцит – это скопление свободной жидкости в брюшной полости.

Сам факт наличия асцита является отражением срыва компенсации многих систем и органов, причем лечебные мероприятия могут усугубить эту декомпенсацию.

Частыми причинами асцита являются цирроз печени, новообразования (карциноматоз брюшины; первичный рак печени; фиброма яичника (синдром Мейгса); ЗНО яичника; мезотелиома брюшины и др.). Асцит развивается при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности, системных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего СКВ) и т. д. Причинами асцита могут быть констриктивный перикардит, туберкулезный перитонит, микседема, хронический панкреатит, эндофлебит и тромбоз печеночных вен (болезнь Бадда-Киари), тромбоз воротной вены и др.

Чтобы помочь пациенту, мы должны срочно выявить основное и сопутствующие заболевания, исключить опасные для жизни осложнения, точно оценить состояние всех систем и органов, в полном объеме провести интенсивную терапию, при необходимости осуществить хирургическое вмешательство; в дальнейшем передать пациента в надежные руки для правильного лечения и наблюдения в амбулаторных условиях.

Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

При работе терапевта с пациентом, у которого выявлен асцит, обычно возникают следующие вопросы:

✓ Какое заболевание привело к развитию асцита?

✓ Нет ли угрожающих жизни осложнений?

✓ В какое отделение госпитализировать пациента?

✓ Какое лечение назначить?

✓ Имеются ли показания к лапароцентезу?

Необходима консультация гастроэнтеролога. Учитывая тот факт, что большинство циррозов печени развиваются в исходе вирусных гепатитов, пациента необходимо показать инфекционисту. Может потребоваться консультация онколога (асцит при новообразованиях), нефролога (нефротический синдром), кардиолога (сердечная недостаточность), ревматолога (системные заболевания соединительной ткани), гинеколога (новообразование яичника), гематолога (анемия), невролога (ПЭ), психиатра (дифференциальная диагностика ПЭ). Основные хирургические воздействия на варикозно расширенных венах пищевода в настоящее время осуществляются эндоскопически, поэтому при наличии ВРВПЖ пациента должен осмотреть специалист по эндоскопической хирургии.

Проведение шунтирующих операций находится в компетенции специалистов по гепатохирургии, поэтому при ЦП с асцитом показана консультация гепатохирурга. Пересадка печени осуществляется в отделениях трансплантации органов, поэтому консультация пациента с ЦП и асцитом трансплантологом вполне обоснована. В некоторых отделениях гепатохирургии проводят и трансплантацию печени.

Во многих случаях улучшить состояние пациента позволяет использование методов экстракорпоральной гемокоррекции: MARS – терапия, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез. Показана консультация врача – специалиста по экстракорпоральной гемокоррекции, который поможет выбрать наиболее подходящий метод лечения и организовать его проведение.

MARS-терапия (альбуминовый диализ, искусственная печень) применяется при острой печеночной недостаточности и обострении хронической печеночной недостаточности. Метод позволяет быстро и эффективно купировать клинико-лабораторные проявления печеночной недостаточности, восстановить эффективность медикаментозной терапии, т. е. создать определенную компенсацию основного заболевания и улучшить качество жизни пациентов в конечной стадии заболевания, снизить летальность.

Рассмотрим тактику терапевта в наиболее распространенной клинической ситуации: выявлении асцита на фоне цирроза печени.

Цирроз печени

В какое отделение госпитализируют пациента с асцитом на фоне ЦП? Обычно в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение, при наличии показаний и по рекомендации инфекциониста – в инфекционное отделение. Пациенты с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка или с подозрением на спонтанный бактериальный перитонит госпитализируются в хирургическое отделение. Пациенты с гепаторенальным синдромом госпитализацируются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

У пациента с ЦП и асцитом, прежде всего, необходимо исключить все возможные осложнения ЦП:

• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка,

• печеночную энцефалопатию,

• гепаторенальный синдром,

• спонтанный бактериальный перитонит,

• гипонатриемию разведения,

• синдром гиперспленизма,

• гепатоцеллюлярную карциному, которая формально не является осложнением ЦП, но помнить о ней всегда нужно, так как в большинстве случаев она развивается на фоне ЦП.

Не надеясь на субъективную оценку пациентом своего самочувствия, приступаем к тщательной объективизации.

Оцениваем степень выраженности асцита:

• 1 степень определяется только при УЗИ брюшной полости;

• 2 степень сопровождается увеличением живота;

• 3 степень – это напряженный асцит.

При выявлении напряженного асцита вызываем хирурга для проведения лапароцентеза.

Показаниями к диагностическому лапароцентезу являются:

• впервые выявленный асцит,

• рефактерный асцит,

• подозрение на спонтанный бактериальный перитонит,

• подозрение на асцит опухолевого происхождения.

Необходимо провести исследование полученной при лапароцентезе жидкости:

• общеклиническое (количество, цвет, характер, прозрачность, цитоз и его формула, относительная плотность, проба Ривальта);

• биохимическое (определение белка, уровня глюкозы, pH, амилазы, липазы, лактата, ЛДГ и др.);

• микробиологическое (в том числе на МБТ);

• цитологическое.

Объем асцитической жидкости должен быть точно измерен, результаты измерения занесены в историю болезни, после чего жидкость передается в лабораторию для тщательного и всестороннего исследования.

Анализ асцитической жидкости позволит, прежде всего, исключить спонтанный бактериальный перитонит и асцит опухолевого происхождения.

СБП диагностируется при наличии в асцитической жидкости более 250 нейтрофилов в 1 мм³ и отсутствии источника инфекции в брюшной полости. Бактериологический посев асцитической жидкости во многих случаях позволит выявить возбудителя перитонита.

Рекомендуется всегда определять сывороточно-асцитический градиент альбумина (СААГ), который рассчитывается по формуле: СААГ = альбумин сыворотки – альбумин асцитической жидкости. Значения СААГ 11 г/л (0,17 ммоль/л) и более позволяют утверждать, что причиной асцита является портальная гипертензия.

Портальная гипертензия бывает:

• надпеченочной (тромбоз печеночных вен, обструкция нижней полой вены, заболевания сердца (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация);

• печеночной;

• подпеченочной (тромбоз воротной вены, тромбоз селезеночной вены, висцеральная артериовенозная фистула, множественные метастазы в печень и др.).

Основные клинические проявления портальной гипертензии:

• варикозное расширение вен пищевода,

• спленомегалия,

• асцит,

• печеночная энцефалопатия.

В специализировнных отделениях портальный градиент давления может быть точно измерен с использованием балонного катетера.

Большое количество эритроцитов в асцитической жидкости может свидетельствовать о злокачественном новообразовании или травматическом повреждении, лимфоцитоз часто встречается при туберкулезном перитоните или ЗНО. Выявление атипичных клеток подтверждает диагноз злокачественного асцита.

Повышенное содержание амилазы и липазы в асцитической жидкости, а также соотношение амилазы асцитической жидкости/сыворотки > 1 свидетельствует о панкреатогенном асците.

Повышение лактата > 4,5 ммоль/л и соотношение глюкозы сыворотка/АЖ > 1 характерно для инфицированного асцита (СБП или вторичного).

Спонтанный бактериальный перитонит необходимо своевременно и точно дифференцировать от вторичного перитонита (при наличии внутрибрюшного источника инфекции), так как лечение спонтанного перитонита консервативное, а вторичного – как правило, хирургическое. Необходима консультация хирурга.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия обусловлена печеночной недостаточностью и/или портосистемным шунтированием крови. Может развиваться остро (при острой печеночной недостаточности) или хронически – при ЦП, портосистемном шунтировании.

При хронических заболеваниях печени выделяют 3 формы ПЭ:

• минимальная,

• рецидивирующая,

• хроническая.

Выделяют 5 стадий ПЭ:

• минимальная (латентная),

• 1-я (легкая),

• 2-я (средняя),

• 3-я (тяжелая),

• 4-я (кома).

Для оценки стадии ПЭ привлекаем невролога.

Стадии печеночной энцефалопатии

Классическим инструментом для оценки состояния сознания пациентов с ПЭ является шкала комы Глазго. 15 баллов соответствуют ясному сознанию, 3 балла – атонической коме.

Шкала комы Глазго

Один из самых простых и известных тестов для оценки ПЭ – тест связи чисел. Пациента просят последовательно соединить линией цифры от 1 до 25, которые вразброс напечатаны на листе бумаги (бланки можно скачать в Интернете). Оценивается затраченное пациентом время, включая время на исправление ошибок.

Интерпретация теста связи чисел

Важным компонентом диагностики ПЭ является лабораторно-инструментальная диагностика, прежде всего ЭЭГ. Наиболее чувствительным методом диагностики и оценки тяжести ПЭ является магнитно-резонансная спектроскопия.

В случае ЦП полученной на данном этапе информации достаточно для определения степени тяжести ЦП по Чайлдс-Пью.

Определение степени тяжести ЦП по Чайлдс-Пью.

Классификации степени тяжести цирроза печени по Чайлдс-Пью

ЭГДС позволит оценить наличие и выраженность варикозного расширения вен пищевода и желудка, исключить кровотечение из вен.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка является клиническим проявлением портальной гипертензии.

При ЭГДС можно оценить степень выраженности ВРВПЖ:

I степень – диаметр вен 2–3 мм;

II степень – диаметр вен 3–5 мм;

III степень – диаметр вен > 5 мм.

Развернутый биохимический анализ крови позволит оценить функцию почек и электролитный баланс, выявить гепаторенальный синдром и гипонатриемию разведения.

Лечение асцита

Ограничение соли до 4,6–6,9 г/сут, пища готовится без добавления соли.

Назначаются мочегонные препараты: спиронолактон, фуросемид, торасемид.

Лечение осуществляется при ежедневном контроле калия, натрия и креатинина сыворотки. При гиперкалиемии свыше 6,0 ммоль/л отменяется спиронолактон, при гипокалиемии менее 3,0 ммоль/л – петлевой диуретик.

При нарастании печеночной энцефалопатии, нарушении функции почек, развитии гипонатриемии (натрий сыворотки менее 120 ммоль/л) диуретическая терапия прекращается.

Самым простым и надежным методом контроля эффективности терапии является ежедневное взвешивание пациента. При эффективной терапии масса тела снижается не менее чем на 2 кг в неделю. Однако слишком усердствовать тоже не стоит. При асците без периферических отеков уменьшение массы тела не должно быть более 500 мг/сут, при асците с периферическими отеками – не более 1 кг в день (в первые дни терапии).

При напряженном асците показан парацентез (эвакуируют 4–6 литров жидкости) с введением альбумина в/в (8 г на 1 литр удаленной жидкости), при удалении менее 5 литров жидкости возможно введение полиглюкина.

После устранения асцита пациент должен принимать поддерживающие дозы диуретиков для профилактики его рецидива.

При проведении лапароцентеза без введения плазмозамещающих растворов возможно развитие дилюционной гипонатриемии.

Дилюиионная гипонатриемия

Дилюционная гипонатриемия проявляется значительным ухудшением самочувствия и состояния, часто с неврологической симптоматикой, и гипонатриемией сыворотки (110–130 ммоль/л). С целью коррекции этого состояния отменяются диуретики, объем потребляемой жидкости уменьшается до 1 л/сут, назначается бессолевая диета.

Дилюционную гипонатриемию необходимо дифференцировать с истинной гипонатриемией (гипоосмоляльной гипонатриемией), вызванной потерей натрия (потоотделение, рвота, понос, почечные потери) или первичной гипергидремией (гиперсекреция антидиуретического гормона гипофиза, недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, ХПН).

В случае резистентного асцита, частых рецидивов асцита возможно проведение шунтирующих операций (трансъюгулярный портосистемный шунт и др.) или трансплантации печени.

До операции проводятся повторные парацентезы с в/в введением альбумина.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Степень кровопотери может быть оценена по таблице

Основными направлениями лечения острого кровотечения из варикозно расширенных вен являются:

• балонная тампонада (при массивном кровотечении, как временная мера);

• назогастральный зонд, интубация (по показаниям) для профилактики аспирации желудочного содержимого;

• восполнение ОЦК, профилактика печеночной недостаточности (альбумин, протеин, солевые растворы, растворы глюкозы);

• улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин);

• восполнение факторов коагуляции (свежезамороженная плазма, викасол);

• активация формирования тромбопластина (этамзилат);

• снижение антикоагуляционного потенциала и фибринолиза (транексамовая кислота, эпсилон аминокапроновая кислота);

• вазоактивные препараты – вазоконстрикторы (терлипрессин, соматостатин) в сочетании с вазодилататорами (нитраты – изокет, перлинганит);

• трансфузия эритромассы, тромбоцитарной массы по согласованию с клиническим трансфузиологом;

• ингибиторы протонной помпы в/в (пантопразол, эзомепразол) с последующим переходом на прием внутрь;

• очистительные клизмы;

• профилактическая антибиотикотерапия.

Для лечения и профилактики кровотечений из ВРВПЖ широко используются хирургические методы лечения.

Наиболее распространенными операциями являются эндоскопическая склеротерапия, эндоскопическое лигирование, сочетание лигирования и тромбирования, баллонная ретроградная трансвенозная облитерация варикозно расширенных вен и др.

При неэффективности медикаментозной и эндоскопической терапии проводится TIPS (трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование – установка стента между печеночной и воротной венами) и в дальнейшем трансплантация печени.

С целью медикаментозной профилактики кровотечения из ВРВПЖ назначают неселективные бета-блокаторы и нитраты. Бета-блокаторы снижают АД и урежают пульс, нитраты снижают АД, поэтому работа с препартами этих групп должна быть очень осторожной, увеличение доз осуществляется медленно, под постоянным контролем гемодинамики.

Лечение печеночной энцефалопатии

Основные принципы лечения ПЭ:

• устранение этиологического фактора;

• устранение триггерных и отягощающих факторов (остановка кровотечения, устранение гиповолемии, коррекция КЩР и электролитного баланса, адекватная терапия инфекционных осложнений);

• санация кишечника;

• диета;

• медикаментозная терапия.

Строгое соблюдение диеты с ограничением белка – 60 г/сут (белок растительных и молочных продуктов), после устранения признаков ПЭ количество белка увеличивается до 80-100 г/сут (1–1,5 г/кг), при невозможности приема внутрь белок вводят парентерально.

С целью санации кишечника проводятся клизмы с лактулозой (300 мл лактулозы на 700 мл воды), лактулоза назначается внутрь.

Назначаются антибиотики: рифаксимин, неомицин, метронидазол.

Вводятся гипоазотемические средства (Гепа-мерц – 1_-орнитин-1_-аспартат), гепатопротекторы (Гептрал, Гептор, Адеметионин – S-аденозил метионин).

Хорошие результаты при лечении ПЭ получают, используя MARS-терапию.

Противовирусная терапия

При вирусной этиологии ЦП и компенсированной функции печени возможна противовирусная терапия, данный вид лечения находится в компетенции врачей-инфекционистов.

Лечение инфекционных осложнений

Важнейшей задачей терапии пациентов с асцитом, ЦП является своевременное выявление и лечение инфекционных осложнений (СБП, мочевая инфекция, пневмония, бактериемия и др.).

Зачастую инфекционные осложнения протекают без выраженных клинических проявлений, могут проявиться только нарастанием печеночной энцефалопатии. Лабораторными признаками инфекции могут быть повышение в крови СРВ, прокальцитонина.

При подозрении на развитие сепсиса показаны консультации внестезиолога-реаниматолога, инфекциониста; одним из лабораторных маркеров сепсиса является пресепсин.

В идеале, антибактериальную терапию пациентов с асцитом на фоне ЦП должен курировать клинический фармаколог, имеющий представление о превалирующих возбудителях – прежде всего возбудителях с широкой или множественной лекарственной устойчивостью, полирезистентностью – как в данном лечебном учреждении, так и в регионе.

Если в регионе низкая частота выявления возбудителей с множественной лекарственной устойчивостью, для лечения СБП будет достаточно цефотаксима или пиперациллина/тазобактама, а вот если она высокая, надо работать меропенемом в сочетании с ванкомицином (при высоком риске ванкомицин-резистентного энтерококка в сочетании с даптомицином или слинезолидом).

Через 48 часов от начала антимикробной терапии необходимо повторить анализ асцитической жидкости для контроля эффективности терапии. При СБП в случае эффективной антибиотикотерапии исчезнет клиническая симптоматика, а количество нейтрофилов в асцитической жидкости снизится более чем на 25 %. Если клинического улучшения нет и количество нейтрофилов увеличилось, то высоко вероятен вторичный бактериальный перитонит, встает вопрос о хирургическом лечении.

При СБП улучшает прогноз введение альбумина в день установки диагноза в дозе 1,5 мг/кг массы тела (не более 100 г сухого вещества) и в дозе 1 г/кг на третий день лечения.

Учитывая высокий риск рецидива СБП (70 %), после его излечения проводится длительная профилактическая антибиотикотерапия норфлоксацином (400 мг в день) до исчезновения асцита или трансплантации печени.

Гепаторенальный синдром

Тяжелым осложнением у пациентов с ЦП и асцитом является гепаторенальный синдром. ГРС проявляется признаками острой почечной недостаточности в сочетании с прогрессирующей печеночной недостаточностью. Пациента беспокоит общая слабость, уменьшается количество мочи, вырастают шлаки крови. Креатинин сыворотки прогрессивно возрастает. Необходимо провести УЗИ почек и мочевыводящих путей, организовать консультации уролога и нефролога. Терапия ГРС заключается в ведении альбумина в сочетании с вазопрессорами (терлипрессин, октреотид) в течение 1–2 недель с целью нормализации функции почек, в дальнейшем показана трансплантация печени.

К развитию ГРС может привести выполнение парацентеза без введения альбумина.

Важным компонентом терапии пациентов с ЦП и асцитом является профилактика гепаторенального синдрома. При СБП введение альбумина в день установки диагноза в дозе 1,5 мг/кг массы тела (не больше 100 г сухого вещества) и в дозе 1 г/кг на третий день лечения уменьшает риск развития ГРС в 3 раза.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены проявляется резким ухудшением состояния пациента, сопровождается развитием рефрактерного асцита, болью в животе, вздутием живота, желтухой, ПЭ и др. Надежным методом диагностики является МСКТ органов брюшной полости с ангиографией воротной вены. Для лечения предпринимаются попытки использования антикоагулянтной терапии.

Синдром гиперспленизма

Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки и синдромом панцитопении: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Специфического лечения синдрома гиперспленизма не существует. Необходима консультация гематолога. При выраженной лейкопении назначают стимулятор лейкопоэза филграстим, при анемии – эритропоэтин; при тромбоцитопении – стимулятор тромбопоэза элтромбопаг; при тяжелой панцитопении возможно назначение преднизолона. По показаниям переливается эритроцитарная и тромбоцитарная масса. При ЦП вопрос о спленэктомии или эмболизации селезеночной артерии встает крайне редко.

Трансплантация печени

Показана практически всем пациентам с ЦП, осложненным асцитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, гепаторенальным синдромом, печеночной энцефалопатией, спонтанным бактериальным перитонитом.

Обследование

• НДК.

• Б/х анализ крови: ЩФ, ГГТП, альбумин, белковые фракции, коагулограмма*, альфа-фетопротеин и другие онко-маркеры*, альфа-амилаза панкреатическая*, липаза*, ТТГ, свободные Т3 и Т4.

• Маркеры вирусного гепатита*.

• При выявлении анемии – комплекс обследования при анемии*.

• УЗИ брюшной полости с эластометрией* печени.

• УЗ допплерография портального кровотока.

• ЭГДС с хелп ил-тестом*, щипцовая биопсия слизистой с гистологическим исследованием. ЭГДС с хромоскопией*.

• ФКС, щипцовая биопсия слизистой кишечника с гистологическим исследованием.

• МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства с в/в болюсным контрастным усилением и пероральным контрастированием ЖКТ; при подозрении на онкологическое заболевание неизвестной локализации возможно проведение МСКТ всего тела (органов грудной полости, брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза) с в/в болюсным контрастным усилением.

• МРТ брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным контрастированием; при подозрении на онкологическое заболевание неизвестной локализации возможно проведение МРТ всего тела.

• Чрескожная пункционная биопсия печени с цитологическим, гистологическим исследованиями и проведением ПЦР на возбудителей вирусного гепатита (определение ПЦР ДНК HBV и ПЦР РНК HCV в биоптате).

• Диагностическая эндовидеолапароскопия.

Консультации специалистов:

✓ гастроэнтеролог, гепатолог (диагностика и лечение заболеваний печени);

✓ инфекционист (диагностика и лечение инфекционных заболеваний печени);

✓ невролог (оценить неврологический статус, стадию ПЭ);

✓ хирург (исключить спонтанный бактериальный перитонит, вторичный бактериальный перитонит, острый панкреатит и другие острые хирургические заболевания брюшной полости; диагностика и лечение кровотечений из вен пищевода; проведение лапароцентеза и др.);

✓ гинеколог (исключить новообразования яичника, как причину асцита);

✓ врач-эндоскопист (оценить наличие и выраженность варикозного расширения вен пищевода, исключить кровотечение из вен пищевод, по показаниям провести склеротерапию или лигирование вен пищевода и др.);

✓ гепатохирург, трансплантолог (решение вопроса о проведении шунтирующих операций, трансплантации печени);

✓ гематолог (диагностика и лечение анемии);

✓ врач-специалист по экстракорпоральной гемокоррекции (лечение методами экстракорпоральной гемокоррекции);

✓ клинический трансфузиолог (по показаниям трансфузия эритромассы и других компонентов крови) и др.

Дополнительная информация о лекарственных препаратах из главы «Асцит»

Антибактериальные препараты, противомикробные средства

ВАНКОМИЦИН. Гликопептид. Назначается по 0,5 г или 7,5 мг/кг каждые 6 часов либо по 1 г или 15 мг/кг каждые 12 часов в/в капельно.

ЛИНЕЗОЛИД. Оксазолидон. Назначается по 400–600 мг в/в капельно 2 раза в сутки.

МЕРОПЕНЕМ. Карбапенем. Вводится 1,0 г через 8 часов внутривенно.

МЕТРОНИДАЗОЛ. Противомикробное средство. Таблетки 250 мг. По 500 мг внутрь 3 раза в день.

ПИПЕРАЦИЛЛИН/ТАЗОБАКТАМ. Полусинтетический пенициллин с ингибиотром бета-лактамаз. Вводится по 2,25 г (2 г пиперациллина и 0,25 г тазобактама) каждые 6 часов или по 4,5 г (4 г пиперациллина и 0,5 г тазобактама) каждые 8 часов в/в струйно или капельно.

РИФАКСИМИН, АЛЬФА НОРМИКС. Антибиотик широкого спектра действия с внуирикишечным действием. Таблетки 200 мг. Назначается по 3 т по 200 мг утром и вечером 7-10 дней, возможно более длительное назначение препарата.

ЦЕФТРИАКСОН. Цефалоспориновый антибиотик III поколения. Флаконы 1 г. Вводится 2 г/сут в/в каждые 24 часа 7 дней.

ЦЕФОТАКСИМ. Цефалоспорин III поколения. Вводится 2,0 г в/в через 8 часов.

Бета-адреноблокаторы

Карведилол. Неселективный ББ с действием альфа-блокатора. Таблетки 6,25 мг, 12,5 мг и 25 мг. Назначается по 6,25 мг 2 раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 50 мг/день), прием постоянно.

надолол, КОРГАРД. Неселективный ББ. Таблетки 40 мг и 80 иг. Назначается по 40 мг 2 раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 160 мг/день), прием постоянно.

Гемостатические средства

ВИКАСОЛ. Синтетический аналог витамина К. Ампулы 10 мг (1 мл). Вводится 10–30 мг в/м, возможно повторное введение, высшая суточная доза 60 мг. По аннотации препарат предназначен только для в/м введения.

ОКТРЕОТИД. Синтетический аналог соматостатина, гемостатическое средство. Ампулы 50 мкг, 100 мкг, 300 мкг, 600 мкг (1 мл). Первоначально болюсно в/в в дозе 50-100 мкг, затем длительная внутривенная инфузия в дозе 25–50 мкг/ч в течение 5–7 дней.

ТЕРЛИПРЕССИН, РЕМЕСТИП. Синтетический аналог вазопрессина, гемостатическое средство. Ампулы 0,2 мг и 1 мг (соответственно, 2 мл и 10 мл). Вводится по 1,0 мг каждые 4–6 часов на протяжении 3–5 дней, для профилактики рецидива кровотечения лечение следует продолжать и после его остановки. Препарат применяется внутривенно болюсно или в виде кратковременной инфузии.

ТРАНЕКСАМОВАЯ КИСЛОТА, ТРОКСАМИНАТ, ТРАКСАРА. Ингибитор фибринолиза, гемостатическое средство. Ампулы 250 мг (5 мл). При генерализованном фибринолизе вводят внутривенно (капельно, струйно) в разовой дозе 15 мг/кг массы тела каждые 6–8 часов, скорость введения 1 мл/мин.

ЭПСИЛОН АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА. Ингибитор фибринолиза, гемостатическое средство. Раствор 50 мг/мл, контейнеры полимерные 100, 250 и 500 мл. При необходимости достижения быстрого эффекта (острая гипофибриногенемия) вводят до 100 мл раствора в/в капельно со скоростью 50–60 капель в минуту в течение 15–30 минут; затем при необходимости по 1 г (20 мл) в час до полной остановки кровотечения.

ЭТАМЗИЛАТ, ДИЦИНОН. Гемостатическое средство. Ампулы 250 мг (1 мл). Вводится 250–500 мг (2–4 мл) в/в 3–4 раза в сутки.

Гепатопротекторы

S-аденозилметионин – ГЕПТРАЛ, ГЕПТОР, АДЕМЕТИОНИН. Гепатопротекторное средство. Флакон 400 мг, таблетки 400 мг. Препарат вводится внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 800 мг/сут однократно в течение 2–3 недель; можно вводить внутримышечно. В дальнейшем осуществляется пероральный прием препарата по 400 мг трижды в день на протяжении 4 недель и более. Принято считать, S-аденозилметионин особенно показан пациентам с алкогольным ЦП.

Гипоазотемические средства

1_-орнитин-1_-аспартат – ГЕПА-МЕРЦ. Гипоазотемическое средство. Ампулы 5 г (10 мл), гранулы для приготовления раствора 3 г. Назначается с целью связывания аммиака, усиливает его метаболизм. В/в капельно 20–30 г/сут (40–60 мл) 7-14 лней с переходом в дальнейшем на прием внутрь по 1 пакетику гранулята в 200 мл жидкости 3 раза в сутки – 9-18 г/сут.

Ингибиторы протонной помпы

ПАНТОПРАЗОЛ, КОНТРОЛОК. Ингибитор протонной помпы, понижает желудочную секрецию. Ампулы 40 мг. Вводится 80 мг в/в 1 раз в сутки.

ЭЗОМЕПРАЗОЛ, НЕКСИУМ. Ингибитор протонной помпы, понижает желудочную секрецию. Ампулы 40 мг. Вводится 80 мг в/в 1 раз в сутки.

Мочегонные препараты

СПИРОНОЛАКТОН, ВЕРОШПИРОН. Конкурентный антагонист альдостерона, калийсберегающее диуретическое средство. Таблетки 25, 50 и 100 мг. Начальная доза 50-100 мг/сут, увеличиваем дозу на 100 мг в неделю, максимальная доза 400 мг/сут в 2–3 введения.

ФУРОСЕМИД. Петлевой диуретик. Таблетки 40 мг, ампулы 20 мг. Начальная доза в таблетках 40 мг/сут, увеличиваем дозу на 40 мг в неделю до 160 мг/сут. При ЦП дозы свыше 160 мг/сут обычно не используются. При выраженном асците и отсутствии ответа на таблетированный фуросемид, препарат вводится в/в. В высоких дозах (80 мг и выше) вводится в/в капельно со скоростью не выше 4 мг/мин. Максимальная суточная доза 600-1500 мг/сут, введение высоких доз возможно только при условии постоянного лабораторного контроля и индивидуального наблюдения за пациентом.

ТОРАСЕМИД, ДИУВЕР. Петлевой диуретик. Таблетки 5, 10 мг. Начальная доза 5-10 мг/сут, увеличиваем дозу на 5 мг в неделю, при ЦП дозы выше 20 мг/сут обычно не используются.

Нитраты

ИЗОСОРБИДА ДИНИТРАТ, ИЗОКЕТ. Вазодилатирующее средство – нитрат. Ампулы 10 мг (10 мл). При использовании в условиях стационара лечение следует начинать с дозы 0,5–1 мг/ч, при необходимости дозу постепенно увеличивают.

ИЗОСОРБИДА МОНОНИТРАТ, МОНОЧИНКВЕ (таблетки 40 мг), МОНОСАН (таблетки 20 мг и 40 мг), ЭФОКС (таблетки 20 мг и 40 мг). Периферический вазодилататор. Назначается внутрь 10–20 мг 2 раза в день; увеличение до 20–40 2 раза в день при переносимости. Прием постоянно, только в сочетании с ББ.

НИТРОГЛИЦЕРИН, ПЕРЛИНГАНИТ. Вазодилатирующее средство – нитрат. Ампулы 10 мг (10 мл). При использовании в условиях стационара лечение следует начинать с дозы 0,5–1 мг/ч, при необходимости дозу постепенно увеличивают.

Плазмозамещающие средства

АЛЬБУМИН ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ. Плазмозамещающее средство. 5 % раствор в/в капельно со скоростью не более 60 кап/мин, максимальная разовая доза 800 мл. 20 % раствор в/в капельно со скоростью не более 40 кап/мин, максимальная разовая доза 200 мл.

Слабительные средства, пребиотики

ЛАКТУЛОЗА, ДЮФАЛАК, ПОРТАЛАК. Слабительное средство, пребиотик. Сироп во флаконах 200 и 250 мл. Назначается внутрь по 30–50 мл 2–3 раза в сутки (критерий достаточности учащение стула до 2–3 раз в сутки).

Боль в груди острая

Необходима госпитализация. За считанные секунды состояние пациента может резко ухудшиться, поэтому на дому необходимо сразу же вызвать «скорую помощь», в больнице – анестезиолога-реаниматора с каталкой для перевода пациента в блок интенсивной терапии КИО.

Пациента освободить от стесняющей одежды, положить на кушетку, успокоить и приступить к диагностическим и лечебным мероприятиям.

Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Главный вопрос, который возникает при работе терапевта с пациентом, предъявляющим жалобы на острую боль в груди:

Это ИБС, острый коронарный синдром?

ИБС, острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром – это клинический синдром, на начальном этапе не нуждающийся в каком-либо лабораторно-инструментальном подтверждении; подозрение на ОКС само по себе является вполне достаточным основанием для проведения в полном объеме всех неотложных лечебных мероприятий и экстренной транспортировки пациента в КИО.

Необходима срочная консультация рентген-хирурга и максимально раннее проведение инвазивной коронарографии; при отсутствии такой возможности – лечение в условиях блока интенсивной терапии КИО.

Термин ОКС используется в первые сутки заболевания, пока остается неясным, что с пациентом – нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда. Это временный термин, он не является диагнозом. При выявлении повышенного уровня биомаркеров некроза миокарда (прежде всего высокочувствительного тропонина Т) выставляется диагноз ИМ с подъемом или без подъема с. ST; при отсутствии повышения биомаркеров уточняется форма нестабильной стенокардии (впервые возникшая, прогрессирующая).

При ОКС пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации и готовят к проведению экстренной коронароангиографии. Сразу же записывается ЭКГ с дополнительными отведениями, берутся общие анализы крови и мочи, развернутый биохимический анализ крови, биомаркеры некроза миокарда, проводятся ЭХОКГ, рентгенография грудной клетки, определяется степень насыщения артериальной крови кислородом, начинается мониторирование оксигенации (пульсоксиметрия), ЭКГ, АД, ЧДД.

Всегда нужно помнить о том, что нестабильная стенокардия – это клинический синдром, на догоспитальном этапе не нуждающийся в подтверждении. При малейшем подозрении на ОКС пациента необходимо срочно госпитализировать, причем желательно в отделение, где есть возможность проведения коронарографии.

Главное: своевременно осуществить коронарную ангиографию и реваскуляризацию миокарда! Восстановление коронарного кровотока спасет миокард и снизит риск смерти.

При ОКС с подъемом с. ST, при любом ОКС с гемодинамической нестабильностью, при рецидивирующем болевом синдроме и жизнеугрожающих аритмиях чрескожное коронарное вмешательство должно быть проведено в срок до 1,5 часов от возникновения приступа. Если это технически возможно, сразу же проводятся ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной коронарной артерии. При многососудистом поражении у пациентов с ОКСпСТ стентирование инфаркт-несвязанных коронарных артерий может быть проведено во время первичного ЧКВ (прежде всего при кардиогенном шоке) или в последующие дни пребывания в стационаре. При невозможности ангиопластики и стентирования инфаркт-связанной коронарной артерии, сохраняющейся ишемии и большой площади поражения ЛЖ, при кардиогенном шоке решается вопрос о проведении АКШ.

При ОКСпСТ, если с момента начала заболевания прошло не более 12 часов, если проведение коронароангиографии в течение ближайших 2 часов невозможно и нет противопоказаний, проводится тромболизис (желательно в срок до 10 минут от постановки диагноза). Тромболитическая терапия начинается бригадой «скорой помощи» на дому, продолжается в процессе транспортировки в стационар. Лучший препарат для тромболизиса – тенектеплаза, что обусловлено ее эффективностью, безопасностью и удобством применения (вводится однократно болюсом, доза зависит от массы тела). Альтеплаза, ретеплаза, стрептокиназа также могут быть использованы для проведеия тромболизиса, но они менее удобны в применении.

Для вынесения заключения об эффективности или безуспешности тромболизиса необходимо время 1–1,5 часов.

При безуспешном тромболизисе или если пациент в шоке, если есть признаки гемодинамической или электрической нестабильности, нарастают проявления ишемии, коронароангиография проводится в стационаре сразу же по прибытии.

При успешном тромболизисе коронароангиография проводится в ближайшие 2-24 часа; результаты коронарографии являются основанием для принятия решения о проведении ангиопластики и стентирования коронарной артерии.

При ОКС бпСТ гемодинамически стабильным пациентам при неосложненном течении коронароангиография осуществляется в течение 24 часов от начала заболевания, после медикаментозной подготовки.

Кислородотерапия 4–8 л/мин. Теоретически – пациентам с гипоксией, практически – лучше всем. При необходимости – респираторная поддержка, ВИВЛ кислородом 50-100 %, при неэффективности – интубация трахеи и ИВЛ.

Обезболивание – одно из важнейших лечебных мероприятий. С этого надо начинать. Сразу морфин! Если нет морфина – фентанил с дроперидолом. Не тратьте драгоценное время на менее эффективные анальгетики!

Самые частые осложнения при введении наркотических анальгетиков это угнетение дыхания (устраняется введением налоксона; до восстановления дыхания проводится ИВЛ мешком Амбу), рвота (устраняется введением метоклопромида), брадикардия (устраняется атропином).

Если нет наркотических анальгетиков, а обезболивать все равно надо, вводится анальгин или кеторол.

При любой форме ОКС, если нет высокого риска кровотечений, сразу же назначаются дезагреганты.

Простой аспирин 250 мг внутрь (разжевать таблетку), в дальнейшем ежедневно 75-100 мг в сутки кишечнорастворимого или с магния гидроксидом.

Прасугрел, тикагрелор, или клопидогрел внутрь. Начинается прием с нагрузочной дозы. Если пациент с ОКС постоянно принимает клопидогрел или тикагрелор, и планируется дальнейшее ведение на этих препаратах, нагрузочная доза не назначается.

Главное преимущество прасугрела и тикагрелора – быстрота действия. По литературным данным, они начинают работать через 30 минут, а клопидогрел – только через 2 часа.

Если проводится тромболизис, из дезагрегантов сразу назначаются только аспирин и клопидогрел, однако через 48 часов возможен перевод на прасугрел или тикагрелор.

Пациентам, постоянно принимающим пероральные антикоагулянты, назначаются ацетилсалициловая кислота и клопидогрел 300 мг, тикагрелор или прасугрел вводить нельзя.

Необходимым элементом неотложной терапии при ОКС являются антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины).

Пациентам, постоянно принимающим варфарин или НПАК, на догоспитальном этапе гепарин или эноксапарин не вводится.

Менять антикоагулянт в пределах одной госпитализации крайне нежелательно, поэтому лучше сразу начинать с эноксапарина.

Введение нитратов. Аэрозоль изокет должен быть на рабочем столе любого терапевта. По сути, все лечебные мероприятия при боли в груди начинаются с введения 1–2 доз этого аэрозоля под язык. Преимущества аэрозоля изокет перед нитроглицерином – быстрота действия (несколько секунд) и продолжительность его (не менее 30 минут).

Внутривенное введение нитратов (перлинганит, изокет) показано при рецидивирующем болевом синдроме, артериальной гипертензии, острой левожелудочковой недостаточности. Основным противопоказанием является артериальная гипотензия.

Начальная скорость инфузии 0,7–1 мл/час, постепенно увеличивается до достижения эффекта под контролем АД. Удобнее всего вводить нитраты через инфузомат, при его отсутствии 10 мл препарата разводятся на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и вводятся максимально медленно, начиная с 5-10 капель в минуту под постоянным контролем АД (при САД < 90 мм рт. ст. инфузия прекращается).

Пациентов мужчин необходимо спросить, не принимали ли они в последнее время таблеток для улучшения потенции. Если пациент в течение 24 часов принимал силденафил или 48 часов – тадалафил, введение нитратов может привести к катастрофическому снижению АД.

Бета-блокаторы не следует назначать, если есть признаки острой сердечной недостаточности, при АВ-блокаде, брадикардии, если выражен вазоспастический компонент стенокардии. Желательно задать пациенту экзотический вопрос: «Не принимал ли Вы сегодня кокаин?», потому что после приема кокаина бета-блокаторы тоже не вводятся. В/в введение бета-блокатора возможно только при стабильной гемодинамике. При тахикардии или артериальной гипертензии без признаков застойной СН в/в вводится метопролол.

При тахикардии, не устраняемой адекватными дозами бета-блокаторов, в дополнение к бета-блокторам, назначают ивабрадин.

Статины назначаются в максимальных терапевтических дозах: аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин 40 мг/сут. Целевой уровень ХС ЛНП < 1,5 ммоль/л или его снижение по меньшей мере на 50 %, если уровень ХС ЛНП 1,5–3,5 ммоль/л.

ИАПФ назначаются всем пациентам при отсутствии противопоказаний. Назначение начинается с минимальных доз и титруется в сторону увеличения. При непереносимости ИАПФ назначаются БРА.

При СН, дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40 %), обычно со вторых суток заболевания назначается эплеренон (если нет выраженной почечной недостаточности или гиперкалиемии; с осторожностью при сахарном диабете и микроальбуминурии, с осторожностью при одновременном назначении ИАПФ или БРА, дигоксина, варфарина). Можно назначить верошпирон.

Учитывая стрессовое состояние пациента и высокий риск кровотечений на фоне мощной дезагрегантной терапии, в стационаре ИПП назначают практически всем пациентам. Лучше назначить пантопразол, но можно и омепразол.

Пневмония

Для выявления пневмонии желательно проведение МСКТ грудной полости, как минимум – рентгенографии грудной полости в 2–3 проекциях. Пациенты с пневмонией госпитализируются в пульмонологическое отделение. Залогом успешной терапии является раннее индивидуализированное точное назначение антибиотикотерапии, лучше всего с этим справляются врачи-пульмонологи. Необходимо правильно оценить выраженность дыхательной недостаточности, по показаниям проводится ИВЛ в условиях отделения интенсивной терапии. Более подробно о лечении пневмонии см. в главе «КАШЕЛЬ».

Дополнительное обследование:

• Рентгенография грудной клетки в 3 проекциях (при необходимости повторно в динамике).

• МСКТ грудной полости.

• Микробиологическая диагностика пневмонии – «качественные» методы (свободно откашливаемая мокрота, трахеальный аспират, культуральное исследование крови).

• Микробиологическая диагностика пневмонии – «количественные» методы (эндотрахеальная аспирация, бронхоальвеолярный лаваж, забор материала при бронхоскопии «защищенными» щетками).

• Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии.

• Исследование респираторного образца (мокрота, мазок из носоглотки и задней стенки глотки) на грипп методом ПЦР во время эпидемии в регионе, наличии клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих о вероятном инфицировании вирусом гриппа.

• Диагностический торакоцентез (при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме > 10 мм или при тяжелом состоянии пациента) с общеклиническим, биохимическим, цитологическим и микробиологическим исследованиями полученной жидкости.

• Спирография.

• Фибробронхоскопия (по показаниям).

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты обычно выявляется при ЭХОКГ, максимально информативна МСКТ ангиография грудного отдела грудной аорты. Пациентов экстренно госпитализируют в кардиохирургическое отделение. Проводится интенсивная терапия, направленная на купирование болевого синдрома, выведение из шока, при артериальной гипертензии – снижение АД. Основное лечение хирургическое: резекция поврежденного участка аорты и протезирование аорты.

Дополнительное обследование:

• ЭХОКГ трансторакальная и чреспищеводная.

• МСКТ ангиография грудного отдела грудной аорты.

• Контрастная МР ангиография грудной аорты.

• Аортография.

Пневмоторакс

Пневмоторакс в большинстве случаев диагностируется клинически, при осмотре пациента. Подтверждает диагноз рентгенография грудной клетки или МСКТ грудной полости. Лечение пневмоторакса проводится в отделении торакальной хирургии, при отсутствии такой возможности – в отделении общей хирургии. При этом заболевании особенно важны мероприятия медицинской помощи на догоспитальном этапе: обезболивание, при открытом пневмотораксе наложение окклюзионной повязки, закрывающей дефект в стенке грудной полости, при клапанном пневмотораксе – срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа и расправления легкого.

Дополнительное обследование:

• Рентгенография грудной клетки.

• МСКТ грудной полости.

• Диагностическая плевральная пункция.

• Диагностическая торакоскопия.

• Фибробронхоскопия и другие методы диагностики в зависимости от вида пневмоторакса, этиологии, тяжести и наличия осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – это одно из самых сложных для диагностики заболеваний в кардиологии. Необходимо срочно оценить тяжесть нарушений гемодинамики, установить локализацию тромба в легочной артерии, определить источник тромбоэмболии. Пациенты госпитализируются в отделение интенсивной терапии, осуществляются реанимационные мероприятия, ингаляция кислорода, гемодинамическая поддержка. ЭКГ и ЭХОКГ во многих случаях позволяют выявить признаки перегрузки ПЖ. В качестве неинвазивной альтернативы возможно проведение МСКТ-ангиопульмонографии, однако диагностические возможности этого метода ограничены – визуализируются легочные артерии только до сегментарного уровня, МСКТ-ангиопульмонография не позволяет определить поражение мелких ветвей легочной артерии. Если коронарный генез боли вызывает сомнение, возможно проведение тройного исследования «Chest-Pain» (боль в грудной клетке): МСКТ органов грудной полости с выполнением ангиопульмонографии, коронарографии и аортографии. Определяется D-димер плазмы (повышается при наличии острого тромбообразования). В связи с перенапряжением миокарда ПЖ в крови повышается содержание мозгового натрий-уретического пептида (BNP) и промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Возможно повышение кардиоспецифических тропонинов. Для выявления источника тромбоэмболии осуществляется дуплексное сканирование вен нижних конечностей. Идеальным методом диагностики ТЭЛА является вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких. Показана консультация гемостазиолога, проведение исследования крови на тромботический синдром (тромбофилию).

Сразу же начинается антикоагулянтная терапия (см. лечение ОКС). Терапия парентеральными антикоагулянтами продолжается как минмум 5 дней, до достижения должного эффекта параллельно назначаемого варфарина.

Варфарин назначается в первый день терапии в дозе 10 мг (пациентам до 60 лет) или 5 мг (пациентам старшего возраста). В дальнейшем доза подбирается по уровню МНО (целевой уровень 2–3 в течение 2 дней подряд).

Интереснейшей альтернативой комбинации парентеральных антикоагулянтов с варфарином являются НПАК (это очень непривычно для многих врачей: вместо инфузий и инъекций всего лишь таблетки). НПАК не назначаются пациентам с тяжелой дисфункцией почек.

Пациентам высокого риска с выраженными клиническими проявлениями проводится тромболитическая терапия.

При массивной ТЭ/1А и неэффективности тромболизиса проводится хирургическая тромбэмболэктомия или чрескожные катетерные методы лечения, индивидуально решается вопрос об имплантации кава-фильтра в нижнюю полую вену.

Дополнительное обследование:

• ЭХОКГ трансторакальная и/или чреспищеводная.

• МСКТ ангиопульмонография.

• D-димер плазмы.

• Дуплексное сканирование вен нижних конечностей.

• Вентилляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

• Ангиопульмонография.

Острый миокардит

Невероятно сложен для диагностики и лечения миокардит. Учитывая отсутствие патогномоничных симптомов, акцент делается на лабораторные и инструментальные методы диагностики. При подозрении на миокардит определяют СРВ, тропонины в сыворотке крови. Самым эффективным неинвазивным методом диагностики миокардитов признана МРТ. Эксперты ВОЗ настаивают на необходимости морфологического подтверждения диагноза. Магнитно-резонансная томография сердца с контрастным усилением используется с целью выбора оптимального места для биопсии. Всем пациентам с болевым синдромом, систолической дисфункцией левого желудочка и повышением маркеров повреждения миокарда, а также пациентам с факторами риска в целях дифференциальной диагностики ишемического и воспалительного повреждения миокарда выполняется коронароангиография.

Доказательной базы в вопросах лечения миокардитов нет. Все методы лечения основываются на результатах небольших исследований и мнении экспертов. У пациентов с острым миокардитом и сохраненной фракцией выброса ЛЖ мы уповаем на спонтанное выздоровление, которое бывает довольно часто (57 %).

В начале заболевания режим постельный. Лечение СН осуществляется по общим правилам, при стабильной гемодинамике назначаются БАБ. При острой тяжелой СН вводятся негликозидные инотропные средства (допамин, добутамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III), вазопрессоры. Проводится механическая поддержка кровообращения: в остром периоде – от нескольких дней до нескольких недель – краткосрочные системы МПК (чрескожные устройства поддержки сердца, системы экстракорпорального жизнеобеспечения и экстракорпоральной мембранной оксигенации), в дальнейшем возможна имплантация устройства для постоянной механической поддержки ЛЖ – левожелудочкового аппарата вспомогательного кровообращения. При тяжелых брадиаритмиях и АВ-блокадах проводится ЭКС. У многих пациентов возникает необходимость в трансплантации сердца.

Подтверждений эффективности применения НПВС при миокардитах нет.

При миокардитах в рамках системных заболеваний соединительной ткани, аллергическом миокардите, саркоидозе иммуносупрессивная терапия показана всем пациентам (преднизолон 1 мг/кг массы тела в сутки; преднизолон в сочетании с азатиоприном или циклоспорином). Остальным пациентам с миокардитами решение о назначении иммуносупрессивной терапии должно основываться на результатах биопсии. Противовирусная терапия не разработана.

Дополнительное обследование:

• МРТ сердца с контрастированием.

• МСКТ сердца с контрастированием и исследованием функции левого желудочка.

• Циркулирующие антимиокардиальные антитела крови.

• Сцинтиграфия миокарда с галлием-67.

• Сцинтиграфии миокарда с антимиозиновыми антителами, меченными индием-111.

• Сцинтиграфия миокарда с аутолейкоцитами, меченными технецием-99 м.

• Однофотонная эмиссионная томография с технецием-99 м.

• Позитронно-эмиссионная томография миокарда с фтордезокси глюкозой.

• Эндомиокардиальная биопсия

Острый перикардит

Острая боль в груди может быть связана с заболеваниями перикарда. Возможен выраженный болевой синдром, зачастую имеются значительные изменения на ЭКГ. Дифференциальная диагностика представляет большие сложности, особенно с учетом того, что перикард может поражаться при инфаркте миокарда, миокардите, ревматических заболеваниях и др. До точной установки диагноза тактика ведения пациентов такая же, как при ОКС. Диагностических возможностей ЭХОКГ бывает недостаточно.

Максимально информативна МСКТ грудной полости. Точный диагноз выставляется в стационаре по результатам обследования и динамического наблюдения.

При тампонаде сердца, симптомном выраженном выпоте, не отвечающем на лекарственную терапию, при подозрении на бактериальную или опухолевую природу выпота проводится перикардиоцентез.

Препаратами первой линии при остром перикардите являются аспирин и НПВС, в дополнение к которым может быть назначен колхицин. При недостаточном эффекте аспирина/НПВС/колхицина, если исключена инфекционная причина, при ревматических заболеваниях назначаются небольшие дозы кортикостероидов с последующей их постепенной отменой.

Дополнительное обследование:

• МСКТ сердца с контрастированием и исследованием функции левого желудочка.

• МРТ сердца с контрастированием.

• Пункция перикарда с общеклиническим, цитологическим, биохимическим, микробиологическим исследованиями полученной жидкости, микробиологическим исследованием на МБТ. Пункцию перикарда обязательно проводят при тампонаде сердца, по показаниям при больших или рецидивирующих выпотах или при недостаточной информативности предыдущего обследования, в диагностически сложных случаях при небольших выпотах.

• Перикардиоскопия, биопсия перикарда.

Заболевания грудной стенки и позвоночника

Очень, очень часто причиной болей в груди бывают заболевания грудной стенки и позвоночника, НО всегда необходимо помнить о возможности развития ОКС у пациента с остеохондрозом позвоночника и костно-мышечными болями в груди.

Заболевания органов брюшной полости

Боли в груди могут быть вызваны заболеванием пищевода, желудка, других органов брюшной полости. В таких случаях необходима консультация гастроэнтеролога, хирурга, проводится рентгеноскопия пищевода и желудка, ЭГДС, по показаниям лапароскопия.

Опоясывающий лишай

Диагноз опоясывающего лишая становится очевидным при появлении на коже характерных элементов сыпи (пузырьки, волдыри). Лечат данное заболевание неврологи.

Заболевания молочной железы

Необходимо помнить, что у женщин причиной болей может быть заболевание молочной железы. Необходима консультация маммолога.

Обследование

• НДК.

• Биомаркеры некроза миокарда в крови (Тропонины Т и I, миоглобин, MB-фракция КФК) при поступлении и повторно через 6–9 и 12–24 часов.

• Определение мозгового натрийуретического пептида в крови (BNP, NT-proBNP)*.

• Гиперчувствительный С-реактивный белок, серомукоид в крови.

• Анализ ионного и газового состава крови.

• ЭКГ с дополнительными отведениями (V7-V9, V3R-V4R, высокие грудные отведения).

• ЭХОКГ.

• Мониторинг оксигенации (пульсоксиметрия), ЭКГ, АД, ЧДД.

• МСКТ-коронарография.

• МСКТ грудной полости.

• При наличии болей в груди, в сложных для дифференциальной диагностики случаях возможно проведение тройного исследования «Chest-Pain» (боль в грудной клетке): МСКТ органов грудной полости с выполнением ангиопульмонографии, коронарографии и аортографии.

• Коронарография.

Консультации специалистов

✓ кардиолог (диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы);

✓ рентген-хирург (проведение коронарографии, стентирование коронарных артерий и др.);

✓ анестезиолог-реаниматолог (диагностика и лечение ОКС в ОИТ);

✓ невролог, вертебролог (исключить заболевание нервной системы, позвоночника, опоясывающий лишай, как причину острой боли в груди) и др.

Дополнительная информация о лекарственных препаратах из главы «Боль в груди острая»

Антагонисты альдостерона

СПИРОНОЛАКТОН, ВЕРОШПИРОН. Антагонист альдостерона. Таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг. Назначается 25–50 мг утром.

ЭПЛЕРЕНОН, ИНСПРА. Селективный антагонист альдостерона. Таблетки 25 мг, 50 мг. Начинают с приема 25 мг утром, в течение 4 недель дозу можно увеличить до 50 мг утром с учетом концентрации калия в сыворотке крови (таблица подбора дозы в зависимости от концентрации калия в сыворотке приводится в аннотации к препарату).

Антикоагулянты

ГЕПАРИН. Антикоагулянтное средство прямого действия. Флаконы стеклянные, содержащие 25 000 ME (5 мл). Вводится в дозе 60 МЕ/кг в/в болюсом (обычно сразу 5000 ME), в последующем инфузия со скоростью 12 МЕ/кг/час (максимально 1000 МЕ/час) под контролем АЧТВ в течение 12–48 часов. АЧТВ поддерживаем на уровне 1,5–2 раза выше нормы (50–70 с).

Фондапаринукс натрия – АРИКСТРА. Антитромботическое средство. Раствор для инъекций 2,5 мг в 0,5 мл в шприце. Вводится 2,5 мг п/к 1 раз в день до 8 дней. При ОКСпСТ первая доза вводится в/в. При тромболизисе возможно назначение только в том случае, если используется стрептокиназа. Не применяется, если планируется чрескожное коронарное вмешательство.

ЭНОКСАПАРИН, КЛЕКСАН. Антикоагулянтное средство прямого действия. Стеклянные шприцы, содержащие 20 мг – 2000 анти-Ха ME (0,2 мл), 40 мг – 4000 анти-Ха ME (0,4 мл), 60 мг – 6000 анти-Ха ME (0,6 мл), 80 мг – 8000 анти-Ха ME (0,8 мл), 100 мг – 10 000 анти-Ха ME (1,0 мл). Первое введение 30 мг/кг в/в болюсом, через 15 минут 1 мг/кг п/к и в далнейшем 1 мг/кг п/к каждые 12 часов. Пациентам 75 лет и старше без нагрузочной дозы 0,75 мг/кг п/к каждые 12 часов. При ХПН, высоком риске кровотечений, предполагаемой срочной операции АКШ лучше вводить нефракционированный гепарин.

Ацетилсалициловая кислота

Ацетилсалициловая кислота – АСПИРИН. Таблетки 500 мг. Принять 250 мг внутрь (разжевать таблетку). При невозможности приема внутрь 75-250 мг в/в

Ацетилсалициловая кислота – АЦЕКАРДОЛ. Таблетки 50 мг и 100 мг, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. Назначается 1 т утром после еды.

Ацетилсалициловая кислота и магния гидроксид – КАРДИОМАГНИЛ. Таблетки 75 мг и 150 мг. Назначается 1 т утром после еды.

Бета-адреноблокаторы

Метопролол – БЕТАЛОК. Селективный бета 1-адреноблокатор. Ампулы 5 мг (5 мл). Вводится в/в медленно 5 мг под контролем АД и ЧСС, можно повторить введение через 15 минут. В дальнейшем продолжают прием таблетированных бета-адреноблокаторов.

МЕТОПРОЛОЛ. Селективный бета 1-адреноблокатор. Таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг. По 1 т утром и вечером (под контролем АД, ЧСС).

Метопролол – БЕТАЛОК ЗОК. Таблетки с замедленным освобождением 25 мг, 50 мг, 100 мг. По 1 т утром (под контролем АД, ЧСС).

Дезагреганты

КЛОПИДОГРЕЛ, ПЛАВИКС, ПЛАГРИЛ, ЗИЛТ. Антиагрегант. Таблетки 75 мг. Перед проведением чрескожного коронарного вмешательства нагрузочная доза 600 мг внутрь. Если чрескожное коронарное вмешательство не планируется и перед проведением тромболизиса нагрузочная доза 300 мг. Поддерживающая доза 75 мг ежедневно. При ОКСпСТ пациентам 75 лет и старше нагрузочную дозу не используют. Клопидогрел может быть назначен пациентам, имеющим в анамнезе внутричерепное кровоизлияние.

Прасугрел – ЭФФИЕНТ. Антиагрегант. Таблетки 10 мг. Нагрузочная доза 60 мг внутрь, в дальнейшем 10 мг ежедневно. Назначается пациентам с ОКС, которым планируется чрескожное коронарное вмешательство, не получавшим ранее прасугрел, тикагрелор, или клопидогрел. Прасугрел в нагрузочной дозе при ОКС может быть назначен и пациентам с предшествующим приемом клопидогрела. Главные противопоказания для прасугрела: перенесенные ранее внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт или ТИА; продолжающееся кровотечение; прасугрель не рекомендуется пациентам в возрасте в возрасте > 75 лет или с весом тела < 60 кг.

Тикагрелор – БРИЛИНТА. Антиагрегант. Таблетки 90 мг. Нагрузочная доза 180 мг внутрь, затем 90 мг утром и вечером. Тикагрелор в нагрузочной дозе при ОКС назначается и пациентам с предшествующим приемом клопидогрела. С момента приема тикагрелора клопидогрел отменяется, и пациент получает тикагрелор. Главные противопоказания для тикагрелора: внутричерепные кровоизлияния в анамнезе или продолжающееся кровотечение.

Ингибиторы АПФ

ЛИЗИНОПРИЛ. Ингибитор ангиотензин-превращающего фермента. Таблетки 5 мг, 10 мг, 20 мг. Начинают с 2,5 мг утром, доза подбирается по уровню АД.

Ингибиторы протонной помпы

ОМЕПРАЗОЛ. Ингибитор протонной помпы. Таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг. Доза подбирается индивидуально, начинают прием с дозы 20 мг вечером или 20 мг утром и вечером.

ПАНТОПРАЗОЛ. Ингибитор протонной помпы. Таблетки 20 мг, 40 мг. Назначаются 20 мг или 40 мг утром.

Наркотические анальгетики, нейролептики

ДРОПЕРИДОЛ. Нейролептик. Ампулы 5 мг (2 мл), 12,5 мг (5 мл), флаконы 25 мг (10 мл). Для усиления действия фентанила вводится 2,5–5 мг в/в медленно.

МОРФИН. Наркотический анальгетик. Ампулы 10 мг (1 мл). 3–5 мг (до 10 мг) вводится в/в медленно с титрацией дозы: препарат разводят в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и вводят по 2–3 мл под контролем ЧСС и АД.

ФЕНТАНИЛ. Наркотический анальгетик. Ампулы 50 мкг (1 мл) и 100 мкг (2 мл). Вводится внутривенно медленно по 50-100 мкг (1–2 мл) в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Эффект фентанила менее длительный. Действие фентанила усиливает и пролонгирует введение дроперидола.

Ненаркотические анальгетики

КЕТОРОЛАК, КЕТОРОЛ. НПВС. Ампулы 30 мг (1 мл). Вводится 30 мг в/в – медленно.

Метамизол натрия – АНАЛЬГИН. Ненаркотический анальгетик. Ампулы 500 мг (1 мл). Вводится 1000 мг в/в.

Нитраты

Изосорбида динитрат – ИЗОКЕТ. Вазодилатирующее средство – нитрат. Концентрат для приголовления раствора для инфузий. Ампулы 10 мг (10 мл).

НИТРОГЛИЦЕРИН, ПЕРЛИНГАНИТ. Вазодилатирующее средство – нитрат. Концентрат для приголовления раствора для инфузий. Ампулы 10 мг (10 мл).

Новые пероральные антикоагулянты (НПАК)

Апиксабан – ЭЛИКВИС. Прямой ингибитор фактора Ха. Таблетки 5 мг. При ТЭЛА назначается по 10 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем 5 мг 2 раза в сутки длительно.

Ривароксабан – КСАРЕЛТО. Прямой ингибитор фактора Ха. Таблетки 15 мг и 20 мг. При ТЭЛА назначается по 15 мг 2 раза в сутки х 3 недели, затем 20 мг/сут длительно.

НПВС, колхицин

Ацетилсалициловая кислота – АСПИРИН. НПВС. Таблетки 500 мг. Назначается по 750-1000 мг каждые 8 часов 1–2 недели с последующей постепенной отменой (снижать дозу по 250–500 мг каждые 1–2 недели).

ИБУПРОФЕН. НПВС. Таблетки 200 мг, 400 мг. Назначается по 600 мг каждые 8 часов 1–2 недели с последующей постепенной отменой (снижать дозу по 200–400 мг каждые 1–2 недели).

КОЛХИЦИН. Таблетки 1 мг. Назначается в дозе 0,5 мг 1 раз в день (масса < 70 кг) или 2 раза в день (> 70 кг) 3 месяца.

Селективный ингибитор If-каналов синусового узла

Ивабрадин – КОРАКСАН. Селективный ингибитор If-каналов синусового узла. Таблетки 5 мг, 7,5 мг. Назначаются по 5 мг утром и вечером, при недостаточной эффективности возможно повышение дозы до 7,5 мг 2 раза в день.

Тромболитики

АЛЬТЕПЛАЗА. Фибринолитическое средство. 100 мг в течение 2 часов или 0,6 мг/кг в течение 15 минут (максимальная доза 50 мг).

СТРЕПТОКИНАЗА. Фибринолитическое средство. 250 000 ME в течение 30 минут, затем по 100 000 МЕ/час в течение 12–24 часов. Ускоренная схема: 1,5 млн. ME в течение 2 часов.

Тенектеплаза – МЕТАЛИЗЕ. Фибринолитическое средство. Лиофилизат для приготовления раствора. 1 флакон 30 мг (6000 ЕД), 40 мг (8000 ЕД), 50 мг (10 000 ЕД) и растворитель, 1 мл готового раствора содержит 1000 ЕД. Доза препарата зависит от массы тела, например, при весе 70–80 кг – 8000 ЕД. Пациентам в возрасте 75 лет и старше назначается половинная доза. Препарат вводится путем быстрой однократной в/в инъекции в течение 5-10 секунд.

УРОКИНАЗА. Фибринолитическое средство. 4400 МЕ/кг в течение 10 минут, затем по 4400 МЕ/кг в час в течение 12–24 часов. Ускоренная схема: 3 млн. ME в течение 2 часов.

Другие лекарственные средства

АТРОПИН. М-холиноблокатор. Ампулы 1 мг (1 мл). Вводится 0,3–0,5 мг в/в.

МЕТОКЛОПРАМИД. Противорвотное средство. Ампулы 10 мг (2 мл). Вводится 10–20 мг в/в.

НАЛОКСОН. Антагонист опиоидных рецепторов. Ампулы 400 мкг (1 мл). Вводится 400-2000 мкг (1–5 мл) в/в медленно в течение 2–3 минут.

Боль в груди хроническая

Хроническая боль в груди является основной жалобой пациентов, обращающихся к кардиологу.

Во многих случаях хроническая боль в груди не связана с каким-либо заболеванием сердечно-сосудистой системы. НО бывает и так, что пациент, обратившийся к врачу по поводу редкой неинтенсивной хронической боли в груди, неотложно госпитализируется в связи с выявленными признаками острого коронарного синдрома или сердечной декомпенсации.

Наиболее часто на поликлиническом приеме мы сталкиваемся с костномышечной болью. Очень часто хроническая боль в груди обусловлена невротическими нарушениями. Почти всегда с опозданием выявляются заболевания пищеварительной системы (прежде всего пищевода), как причина боли в груди. У женщин боль в груди часто бывает вызвана заболеванием молочной железы. Многие ревматические заболевания сопровождаются поражением сердца и, соответственно, могут проявляться болью в груди. Сложны в диагностике и трудно поддаются лечению болевые формы хронического миокардита.

Трудно передать словами коварство и непредсказуемость ишемической болезни сердца. Хроническая ИБС может проявляться болями в груди, спине, животе, горле, челюсти и т. д. Боль при ИБС может быть связана с нагрузками, а может быть и не связана; может быть интенсивной, а может быть еле заметной; может быть частой, а может быть редкой; при безболевой ишемии боли вообще нет.

При жалобах пациента на любую боль в груди необходимо, прежде всего, исключить ИБС.

Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Главный вопрос, который возникает при работе терапевта с пациентом, предъявляющим жалобы на хроническую боль в груди:

Это ИБС?

ИБС. Стабильная стенокардия

Термин стабильная ИБС является очень условным. Если у пациента несколько лет подряд боль в груди возникает при быстрой ходьбе, это не значит, что через несколько часов после вашего осмотра или даже во время него не разовьется острый коронарный синдром.

Соответственно, действия терапевта должны быть точными и оперативными. Если есть малейшее подозрение на коронарную нестабильность – необходимо действовать как при остром коронарном синдроме (см. раздел «ОСТРАЯ БОЛЬ В ГРУДИ»).

Если ИБС стабильная, необходимо направить пациента на СТРЕСС ЭХОКГ с тредмилом или с добутамином, при наличии противопоказаний – провести суточное мониторирование ЭКГ, после этого проконсультировать его у рентген-хирурга для решения вопроса о проведении коронарографии. МСКТ-коронарография – современный и в достаточной степени информативный метод обследования, однако по чувствительности и специфичности он уступает инвазивной коронарографии.

Лечение пациента ИБС без проведения коронарографии является грубой ошибкой и указывает на то, что врач значительно отстал от современного уровня развития медицины. Необходимо понимать, что стенокардия может быть полностью устранима и многие пациенты после проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий перестают страдать от боли!

При выраженных атеросклеротических стенозах и окклюзиях коронарных артерий, при которых ангиопластика и стентирование невозможны, коронарография позволит своевременно выявить эти изменения и направить пациента к кардиохирургам для проведения аорто-коронарного шунтирования. Вовремя направляя пациента на АКШ, мы выигрываем бесценное время и зачастую спасаем человеку жизнь, так как результаты плановой операции АКШ несравнимо лучше, чем неотложной операции при ОКС.

Как уже говорилось ранее, основными методами лечения ИБС в настоящее время являются рентгенхирургические и кардиохирургические.

Огромное значение придается модификации устранимых факторов риска:

• отказ от курения,

• снижение избыточной массы тела,

• лечебная физкультура, лечение АГ,

• лечение нарушений углеводного обмена и сахарного диабета,

• психокоррекция.

Применение дезагрегантов, статинов, блокаторов РААС при ИБС улучшает прогноз.

Применение остальных групп лекарственных препаратов – нитратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, метаболитов – уменьшает клинические проявления заболевания.

Одним из самых важных аспектов в лечении больных ИБС в настоящее время является антиагрегантная терапия. Особую значимость ААТ приобретает в связи с широким повсеместным распространением ЧКВ и стентирования КА.

ААТ снижает риск тромбоза стента как сразу после имплантации, так и в дальнейшем, но повышает риск кровотечений. Поэтому ААТ всегда должна проводиться грамотно, с учетом риска ишемических и геморрагических событий в каждом конкретном случае.

Выбор антиагреганта при ИБС

При стабильной ИБС и отсутствии показаний к ДААТ и ТААТ, достаточно небольших доз ацетилсалициловой кислоты или – при заболеваниях желудка – клопидогрела.

При ОКС проводится двойная или тройная антиагрегантная терапия.

Тикагрелор или прасугрел, как составная часть ДААТ, должны назначаться всем пациентам при ОКС и отсутствии противопоказаний; прасугрел назначается только если планируется ЧКВ.

Если пациент до этого момента получал клопидогрел, дается нагрузочная доза тикагрелора или прасугрела и в дальнейшем он получает тикагрелор или прасугрел.

Клопидогрел как составная часть ДААТ (аспирин + клопидогрел) назначается при проведении ЧКВ:

• пациентам со стабильной ИБС;

• принимающим оральные антикоагулянты;

• пациентам с ОКС, у которых имеются противопоказания к использованию тикагрелора или прасугрела.

Особенности двойной антиагрегантной терапии после ОКС

Длительность ДААТ после ОКС должна составлять 12 месяцев независимо от выбранной стратегии реваскуляризации (только медикаментозная терапия, ЧКВ или аорто-коронарное шунтирование). У пациентов с высоким риском кровотечений этот срок должен быть сокращен до шести месяцев, при хорошей переносимости ДААТ может быть продолжена до 30 месяцев.

При ОКС без ЧКВ при низком риске кровотечений ДААТ (тикагрелор или клопидогрел в сочетании с аспирином) продолжается 12 месяцев. При хорошей переносимости и отсутствии геморрагических осложнений такая терапия может быть продолжена до 30 месяцев.

При ОКС без ЧКВ при высоком риске кровотечений ДААТ (клопидогрел в сочетании с аспирином) продолжается 3–6 месяцев.

При ОКС после имплантации стента при низком риске кровотечений ДААТ (прасугрел или тикагрелор или клопидогрел в сочетании с аспирином) продолжается 12 месяцев. При хорошей переносимости и отсутствии геморрагических осложнений такая терапия может быть продолжена до 30 месяцев.

При ОКС после имплантации стента при высоком риске кровотечений ДААТ (клопидогрел в сочетании с аспирином) продолжается б месяцев.

Особенности двойной антиагрегантной терапии после инфаркта миокарда с подъемом С. ST

Пациентам, перенесшим ИМПСТ, ДААТ – аспирин в сочетании с тикагрелором или прасугрелом (или клопидогрелом, если тикагрелор и прасугрел противопоказаны) проводится в течение 12 месяцев, если нет высокого риска кровотечений.

Если пациент не подвергался ЧКВ, при высоком риске кровотечений ДААТ (клопидогрел в сочетании с аспирином) продолжается 6 месяцев.

Если пациент не подвергался ЧКВ при низком риске кровотечений, ДААТ (тикагрелор или клопидогрел в сочетании с аспирином) продолжается 12 месяцев, при хорошей переносимости может быть продолжена от 12 до 36 месяцев.

Пациентам высокого ишемического риска (возраст > 50 лет и как минимум один из дополнительных признаков: возраст > 65 лет, сахарный диабет, наличие в анамнезе ИМ, многососудистое поражение коронарных артерий, хроническая болезнь почек (СКФ < 60 мл/мин/1,73 м²), перенесшим ИМ, при хорошей переносимости ДААТ в виде тикагрелора 60 мг дважды в день в сочетании с аспирином может быть продолжена от 12 до 36 месяцев.

При низком риске кровотечений пациентам, получающим аспирин и клопидогрел, к лечению может быть добавлен ривароксабан 2,5 мг дважды в день.

Особенности двойной антиагрегантной терапии у пациентов со стабильной стенокардией после имплантации стента

Пациентам со стабильной стенокардией после имплантации стента с лекарственным покрытием при высоком риске кровотечений ДААТ (клопидогрел и аспирин) продолжается 1–3 месяца, при низком риске кровотечений – от 6 до 12 месяцев, при хорошей переносимости может быть продолжена до 30 месяцев.

Двойная антиагрегантная терапия после АКШ

Если АКШ проведено пациенту со стабильной стенокардией, ДААТ не назначается.

Если АКШ проведено при ОКС, ДААТ (прасугрел или тикагрелор или клопидогрел в сочетании с аспирином) назначается так же как при ОКС и стентировании и продолжается 12 месяцев, при хорошей переносимости может быть продолжена до 30 месяцев, при высоком риске кровотечений ДААТ (клопидогрел или тикагрелор и аспирин) сокращается до 6 месяцев.

Определение целесообразности продления двойной антиагрегантной терапии более 12 месяцев

Для определения целесообразности продления ДААТ более 12 месяцев (до 30 месяцев) после ИМ или ЧКВ предложен калькулятор DAPT.

Калькулятор РДРТ

Тройная антиагрегантная терапия

По показаниям (ФП, недавно перенесенный тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии, тромб ЛЖ) к ДААТ добавляются ОА – тройная ААТ: аспирин, клопидогрел и ОА. Тикагрелор и прасугрел не могут входить в ТААТ.

После имплантации стента и наличии показаний к назначению ОА тройная терапия (ОА, аспирин и клопидогрел) назначается на 1–6 месяцев с учетом превалирования рисков кровотечения или ишемических осложнений, затем до 12 месяцев рекомендуется прием ОАК и аспирина или ОАК и клопидогрела.

При очень высоком риске кровотечений пациент в течение года получает клопидогрел и ОА, минуя этап тройной терапии.

Через 12 месяцев все пациенты прекращают ТААТ и получают только ОА.

У пациентов с тромбом ЛЖ антикоагулянты назначают на срок до 6 месяцев, руководствуясь результатами повторных ЭХОКГ.

НОАК могут входить в состав тройной антиагрегантной терапии в полных дозах: апиксабан 5 мг дважды в день, дабигатран 110 мг дважды в день, ривароксабан 20 мг 1 раз в день, эдоксабан 60 мг 1 раз в день.

Апиксабан назначается в дозе 2,5 мг дважды в день, если имеются хотя бы два из следующих признаков: возраст 80 лет и старше, масса тела < 60 кг, уровень сывороточного креатинина > 133 мкмоль/л.

Пациентам с клиренсом эндогенного креатинина 30–50 мл/мин, при массе тела < 60 кг эдоксабан назначается в дозе 30 мг дважды в день.

Пациентам с клиренсом эндогенного креатинина 30–50 мл/мин ривароксабан назначается в дозе 15 мг 1 раз в день.

Зашита желудка при двойной и тройной антиагрегантной терапии

Всем пациентам, получающим ДААТ или ТААТ необходимо назначить ИПП.

Высокий риск ЖК кровотечений имеют пациенты с желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе, получающие антикоагулянтную терапию, получающие НПВС/ кортикостероиды, имеющие два или более из следующих признаков: возраст 65 лет, диспепсия, желудочно-пищеводный рефлюкс, инфекции Н. Pylori, хронический алкоголизм.

Назначение статинов

Статины назначаются при отсутствии противопоказаний всем пациентам с:

• ИБС,

• атеросклеротическим поражением артерий,

• наличием факторов риска ССЗ.

Целевой уровень холестерина определяется степенью сердечнососудистого риска.

Риск ССЗ при отсутствии клинических проявлений атеросклероза оценивается по шкале SCORE, которая определяет риск смерти от сердечнососудистых заболеваний в ближайшие 10 лет.

Учитываются 5 основных параметров: пол, возраст, курение или отсутствие этой привычки, уровни общего холестерина и артериального давления.

При полученном значении по шкале SCORE:

• < 1 % определяется низкий риск,

• от 1 до 4 % – умеренный риск,

• от 5 до 9 % – высокий риск,

• 10 % и выше – очень высокий риск.

К категории очень высокого риска относятся пациенты с:

• ИБС;

• атеросклерозом периферических артерий с клиническими проявлениями и/или наличием атеросклеротических бляшек со стенозом 50 % и более;

• перенесшие ишемический инсульт;

• страдающие сахарным диабетом 2 типа с поражением органов-мишеней и/или имеющие один из факторов риска (курение, АГ, дислипидемия);

• пациенты с ХБП и СКФ < 30 мл/мин/1,73 м²;

• пациенты, имеющие значения по шкале SCORE > 10 %.

К категории высокого риска относятся пациенты с:

• наличием необструктивной (стеноз 20–40 %) атеросклеротической бляшки любой локализации;

• одного или нескольких выраженных факторов риска, например, артериальной гипертензии с высоким уровнем АД > 180/119 мм рт. ст. или значительной дислипидемии;

• пациенты с сахарным диабетом без поражения органов-мишеней и без ФР;

• пациенты с ХБП и СКФ 30–59 мл/мин/1,73 м²;

• пациенты, имеющие значения по шкале SCORE от 5 до 9 %.

К категории умеренного риска относятся пациенты со значениями по шкале SCORE от 1 до 4 %, низкого риска – <1 %.

Целевые уровни липидов:

Очень высокий риск: ОХС < 4,0 ммоль/л, ХсЛПНП < 1,5 ммоль/л.

Высокий риск: ОХС < 4,5 ммоль/л, ХсЛПНП < 2,5 ммоль/л.

Умеренный риск: ОХС < 5,0 ммоль/л, ХсЛПНП < 3,0 ммоль/л.

Низкий риск: ОХС < 5,0 ммоль/л, ХсЛПНП < 3,0 ммоль/л.

Триглицериды < 1,7 ммоль/л.

До начала лечения и через 1 месяц после назначения статинов необходимо провести б/х анализ крови (АлАТ, АсАТ, билирубин, КФК, липидный спектр), чтобы оценить эффективность терапии и выявить возможное развитие осложнений. Если уровень АлАт, АсАТ > 3 верхних границ нормы и/или КФК > 5 верхних границ нормы лечение статинами нельзя начинать, если оно проводится – прекратить.

Начальная доза статина определяется клинической ситуацией.

При любом варианте ОКС независимо от уровня липидов крови назначаются максимальные дозы статинов: аторвастатин 80 мг или розувастатин 40 мг.

При стабильной ИБС, очень высоком сердечно-сосудистом риске начальная доза аторвастатина 20–40 мг, розувастатина 10–20 мг.

При отсутствии клинических признаков атеросклероза и высоком сердечно-сосудистом риске начальная доза аторвастатина 20 мг, розувастатина 10 мг.

После назначения дозы статинов титруются до получения нужного результата.

При недостаточной эффективности статина целесообразно добавление к терапии эзетимиба 10 мг/сут.

При наличии противопоказаний к статинам или их непереносимости эзетимиб может быть назначен в виде монотерапии.

Информация по остальным разделам медикаментозного лечения ИБС в достаточном объеме представлена в специальной литературе, поэтому не будем подробно останавливаться на них в данном руководстве.

Миокардит

Диагностика и лечение миокардита рассмотрены в главе «ОСТРАЯ БОЛЬ В ГРУДИ».

Хронический перикардит

Для лечения хронических идиопатических перикардитов обычно используются НПВС. Самые большие сложности для лечения представляет рецидивирующий перикардит, который может быть интермиттирующим (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывным (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). При неэффективности НПВС назначают глюкокортикоиды, если и это не помогает – колхицин, азатиоприн или циклофосфамид, внутривенные иммуноглобулины, анакинру (селективный блокатор интерлейкиновых (ИЛ-1) рецепторов). Лечение таких пациентов осуществляется в кадиологических отделениях. При перикардите, развивающемся на фоне заболеваний соединительной ткани, аутореактивных процессов или уремии назначают глюкокортикоиды.

При хроническом констриктивном перикардите показано оперативное лечение – перикардэктомия в условиях кардиохирургического отделения. При хроническом перикардите с выраженным выпотом (> 20 мм) возможно дренирование перикарда.

Лечение новообразований перикарда, паранеопластического перикардита находится в компетенции онкологов. Лечение хронических перикардитов, развивающихся в рамках ревматических заболеваний, эндокринных заболеваний, туберкулеза проводится кардиологами совместно со специалистами соответствующего профиля.

Заболевания нервной и костно-мышечной систем

Очень частой причиной хронической боли в груди являются заболевания нервной системы, позвоночника. Терапевт не должен преувеличивать масштабы своей компетентности. Для точной диагностики и назначения эффективного лечения при заболеваниях нервной и костномышечной систем необходимы консультации невролога, вертебролога, мануального терапевта и других специалистов.

Заболевания молочной железы

Для исключения заболеваний молочной железы женщины с хронической болью в груди должны быть осмотрены маммологом.

Заболевания пищевода

В некоторых случаях боль в груди, которая может быть очень похожа на стенокардию, вызывают заболевания пищевода. Существуют методы обследования, позволяющие выявить спазм пищевода (эзофагоманометрия), пищеводный рефлюкс (pH-метрия пищевода и желудка, рН-импедансометрия пищевода). Лечение таких пациентов проводят в гастроэнтерологических отделениях.

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может вызывать боль в груди различной интенсивности. Необычность проблемы в том, что многие пациенты с такой грыжей никаких неприятных ощущений не испытывают, а некоторые страдают от интенсивных болей. Лечение у гастроэнтеролога, при неэффективности – оперативное лечение в отделении гастрохирургии.

Невротические расстройства

При любой хронической боли показана консультация психотерапевта, психиатра. Научно доказано, что назначение антидепрессантов при хронической боли дает хорошие результаты даже при отсутствии выраженной депрессии. Известна поговорка: «Боль – это в голове».

Лечение хронической боли

Наиболее распространенными методами лечения хронической боли являются медикаментозная терапия, лечебные блокады, физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия, психотерапия, оперативное лечение, имплантация противоболевых стимуляторов и др.

Для комплексного решения проблемы хронической боли во многих медицинских центрах страны созданы отделения хронической боли. В Омске это центр лечения боли МЦСМ «Евромед», в Москве – служба лечения боли при НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, отделение лечения боли Московского клинического научного центра и др. Клиники боли существуют в других странах – Израиле, Германии и др., лечение наших соотечественников в этих клиниках в настоящее время стало реальностью.

Обследование

• НДК.

• Определение мозгового натрийуретического пептида в крови (BNP, NT-proBNP)*.

• ЭХОКГ трансторакальная и чреспищеводная.

• Суточное мониторирование ЭКГ и АД.

• Стресс-ЭХОКГ с тредмилом.

• Стресс-ЭХОКГ с добутамином.

• ЭГДС с хелп ил-тестом*, щипцовая биопсия слизистой с гистологическим исследованием. ЭГДС с хромоскопией*.

• pH-метрия пищевода и желудка*.

• Манометрия пищевода* – эзофагоманометрия.

• Фибробронхоскопия.

• МСКТ-коронарография.

• МСКТ грудной полости, сердца, аорты, позвоночника.

• МРТ грудной полости, сердца, аорты, позвоночника.

• Маммография.

• Коронароангиография.

• Сцинтиграфия миокарда с галлием-67.

• Эндомиокардиальная биопсия.

Консультации специалистов:

✓ кардиолог (диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы);

✓ рентген-хирург (проведение коронарографии, стентирование коронарных артерий);

✓ невролог, вертебролог (исключить заболевание нервной системы, позвоночника, как причину хронической боли в груди);

✓ маммолог (исключить заболевание молочной железы, как причину хронической боли в груди);

✓ психотерапевт (диагностика и лечение психических нарушений, невротических расстройств) и др.

Дополнительная информация о лекарственных препаратах из главы «Боль в груди хроническая»

Информация по остальным разделам медикаментозного лечения ИБС в достаточном объеме представлена в специальной литературе, поэтому не будем подробно останавливаться на них в данном руководстве. Кратко упомянем некоторые лекарственные препараты, которые наиболее широко используются в практике.

АМЛОДИПИН. Дигидропиридиновый антагонист кальция. Таблетки 5 мг, 10 мг. Назначается однократно в сутки. Доза и время приема подбираются индивидуально, начиная с 2,5 мг.

БИСОПРОЛОЛ. Бета-адреноблокатор. Таблетки 5 мг, 10 мг. Назначается однократно в сутки. Доза и время приема подбираются индивидуально, начиная с 2,5–5 мг.

Ивабрадин – КОРАКСАН. Селективный ингибитор If-каналов синусового узла. Таблетки 5 мг, 7,5 мг. Назначается 2 раза в сутки.

ИЗОСОРБИДА МОНОНИТРАТ, ЭФОКС ЛОНГ. Вазодилатирующее средство – нитрат. Таблетки 50 мг. Назначается однократно в сутки утром.

ЛИЗИНОПРИЛ. ИАПФ. Таблетки 5 мг, 10 мг, 20 мг. Назначается 1–2 раза в сутки. Доза и время приема подбираются индивидуально, начиная с 2,5 мг.

НИКОРАНДИЛ, КОРДИНИК. Открыватель калиевых каналов. Таблетки 10 мг, 20 мг. Назначается 2 раза в сутки.

Ранолазин – РАНЕКСА. Ингибитор позднего тока ионов натрия в клетки миокарда. Таблетки 500 мг, 1000 мг. Назначается 2 раза в сутки.

ТРИМЕТАЗИДИН. Антигипоксическое средство. Таблетки 20 мг. Назначается 2–3 раза в сутки.